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世界华人消化

世界华人消化杂志

World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지

省级期刊
  • 主管单位: 华人消化杂志;新消化病学杂志
  • 主办单位: 山西省科学技术厅
  • 影响因子: 0.00
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 14-1260/R
  • 国内刊号: 李军亮
  • 发行周期: 旬刊
  • 邮发: wcjd@wjgnet.com
  • 曾用名: 华人消化杂志;新消化病学杂志
  • 创刊时间: 1993
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 太原消化病研治中心
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 世界华人消化杂志编辑委员会
  • 类 别: 消化系统疾病
期刊荣誉:
  • NFkB1基因启动子区域多态性与中国湖北汉族人溃疡性结肠炎的关系

    作者:雷媛;邓长生

    目的:研究NFkB1基因启动子-94ins/del ATTG与中国汉族人溃疡性结肠炎的相关性.方法:采用PCR限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)法,检测73例中国湖北汉族溃疡性结肠炎患者与121例健康对照者NFkB1基因启动子-94ins/del ATTG基因型,分析该基因多态性与溃疡性结肠炎以及临床亚型的相关性,并将该结果与已报道的意大利人群中该位点多态性分布进行比较.结果:在NFkB1基因启动子-94ins/del ATTG位点UC组的基因型频率、等位基因频率、临床亚型与正常对照组比较无显著相关性(P>0.05);然而,中国湖北汉族人群与意大利高加索人群在该位点的基因型(χ2=13.155,P<0.05)和等位基因(OR=0.566,95%CI0.413-0.774,P<0.01)频率分布有显著差异.结论:NFkB1基因启动子区域多态性与中国湖北汉族人溃疡性结肠炎无显著相关性.

  • 全胃切除术后应用不同营养制剂进行肠内营养58例

    作者:宋茂力;邹小明;李晓林

    目的:探讨全胃切除术后,应用肠内营养制剂进行肠内营养的合理方法.方法:采用随机对照法将58例全胃切除术后患者随机分为对照组(能全力),实验组(能全力和百普力),经鼻肠管进行早期肠内营养,观察两组术后肠功能恢复排气时间,排便时间,腹胀,腹泻,恶心,呕吐以及吻合口瘘的发生.结果:所有患者均完成肠内营养治疗,无吻合口瘘发生.两组比较恢复排气时间,排便时间以及腹泻、恶心和呕吐无明显差异(P>0.05),对照组腹胀的发生率明显高于实验组差异显著(46.7% vs 21.4%,P<0.05).结论:全胃切除术早期选用以小肠吸收为主的营养制剂(百普力),待肠功能恢复后再添加含有膳食纤维的营养制剂(能全力)更为合理.

  • 肝硬化与肺功能异常的关系

    作者:欧阳菲菲;王连源

    目的:了解肝硬化患者肺功能异常与肝病之间的关系.方法:选取2007-05/2008-03我院及中山大学附属第一医院住院肝硬化患者50例.肺功能检测患者第一秒用力呼气量(FEV1)、一秒率(FEV1/FVC),单次呼吸法检测肺一氧化碳弥散量(DLCO)、比弥散量(KCO,即单位肺泡的DLCO).将肝硬化患者分别按患者肝掌、蜘蛛痣、显性黄疸、白蛋白减低、脾亢、门静脉增宽等的异常与否分成阳性组(+)和阴性组(-),比较组间FEV1、FEV1/FVC、DLCO、KCO均值的差异.结果:约34%患者出现通气功能障碍,以限制性通气为主:有72%的患者出现弥散功能减退,为主要的肺功能改变.Child-Pugh积分与KCO呈负相关(r=-0.351,P<0.05);白蛋白水平与FEV1、KCO呈正相关(r=0.334,0.336,均P<0.05);门静脉宽度与FEV1、DLCO呈负相关(r=-0.389,-0.417,均P<0.05);脾厚度与DLCO、KCO呈负相关(r=-0.644,-0.536,均P<0.01).血红蛋白浓度和脾脏厚度是DLCO的独立预测因子(P<0.05).结论:弥散障碍在肝硬化患者中发生率较高,门静脉高压的长期作用与之有密切关系.

  • 超声内镜下诊治上消化道良性隆起型病变118例

    作者:丁向萍;张锦华;庄剑波;缪连生;张富花;袁菊霞;陈丽

    目的:探讨超声内镜在上消化道良性隆起型病变(upper gastrointestinal benign protrusive lesions,UGBPL)的诊断价值和不同治疗方法的优缺点.方法:运用超声内镜检查118例上消化道隆起型病变,并对其中80例分别用内镜下高频电直接切除、透明帽下黏膜切除术(cap-endoscopic mucosal resection,cEMR)、尼龙绳结扎、圈套器套扎及鼠齿钳钳夹治疗.结果:食管隆起病变以平滑肌瘤常见,占食管良性病变的62.2%;胃间质瘤占胃良性隆起性病变的50%,十二指肠以息肉多见,占十二指肠良性隆起性病变57.9%,囊肿占31.6%;本组施行内镜下治疗仅cEMR术中少量渗血,用氩气或者钛夹即可止血.结论:超声内镜下高频电直接切除、尼龙绳结扎、圈套器套扎、鼠齿钳钳夹方法安全、有效,cEMR相对有出血危险.

  • 非酒精性脂肪肝患者心脏舒张功能与肝功能的相关性

    作者:黄健;黄群;陈小珠;周锋;何剑琴;王晓玲

    目的:采用彩色多普勒超声心动图方法了解NAFLD患者心脏舒张功能.分析肝功能与心脏舒张功能不全的相关性.方法:收集2005-07/2008-06我院非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者120例和健康对照者120例.检测肝功能ALT、AST、GGT、TBIL、1BIL、DBIL水平.采用B超对患者进行脂肪肝诊断,应用彩色多普勒超声心动图技术评价心脏的舒张功能,E/A比值小于1被定义为心脏舒张功能不全(diastolic cardiac dysfunction,DCD).结果:NAFLD患者DCD的发生率为26.7%,显著高于正常对照组的5.0%(P<0.01).随着脂肪肝的发展,患者的E/A的比值逐步降低(P<0.01).NAFLD患者中,合并DCD的患者ALT、AST、GGT及年龄明显高于舒张功能正常组(P<0.01).TBIL与DBIL在正常对照组与NAFLD重度及中度比较差异有统计学意义(均P<0.01):IBIL在正常对照组与各级NAFLD组两两比较,差异有统计学意义(P<0.01);Logistic回归分析显示,血清GGT水平是E/A比值的独立危险因素(OR=1.050,P<0.01).结论:NAFLD患者常伴有DCD,NAFLD并DCD患者中,ALT、AST、GGT显著升高.升高的血清GGT水平可能是DCD或冠心病新的危险因素.

  • JNK信号通路在大肠癌侵袭和转移中的作用及机制

    作者:周燕红;何小飞;高卉;王瑶芬

    目的:观察c-Jun氨基末端激酶(c-jun-N-terminal kinase,JNK)信号通路的活化对大肠癌细胞运动、侵袭的影响,并探讨大肠癌转移可能的分子机制.方法:LoVo细胞无血清饥饿24 h同步化后,对照组无纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)干预,FN组给予FN 10,20,40 mg/L,24 h干预.JNK抑制剂组给予FN 40 mg/L+SP600125(20,40μmol/L)干预24 h.用Boyden小室法检测其体外运动和侵袭能力.Western blot法检测JNK磷酸化和MMP-9蛋白质表达.结果:FN可剂量性增加LoVo细胞运动和侵袭细胞数,SP600125能明显减少FN诱导的细胞运动和侵袭力.与对照组相比,FN 40 mg/L干预时P-JNK和MMP-9明显增高(38.39%±5.97% vs 28.61%±4.19%;58.25%±6.53% vs 33.43%±2.05%,均P<0.01).与FN 40 mg/L组相比,SP600125 40 μmol/L能明显抑制p-JNK和MMP-9蛋白的表达(29.59%±2.17% vs 38.39%±5.97%,36.69%±4.20% vs 58.25%±6.53%,均P<0.01).结论:大肠癌细胞JNK磷酸化可激活其下游成员使大肠癌基质金属蛋白酶的分泌增加,导致大肠癌细胞的运动和侵袭力增加,终促进癌细胞的转移.

  • 瘦素在肝纤维化组织中的表达及其与肝星状细胞活化的关系

    作者:许晶;朱净;潘亮;陆静贤;肖明兵;黄华;倪润洲;陆翠华

    目的:探讨瘦素(leptin)在肝纤维化组织中的表达及其与肝纤维化过程中转化生长因子(TGF-β1)以及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的相关性,了解leptin与肝星状细胞(HSC)活化的关系.方法:健康 SD大鼠40R,随机分成正常对照组和CCl4诱导的肝纤维化模型组.于造模2、4、6 wk末分批处死动物,分别采用RT-PCR和Western blot、免疫组织化学方法联合检测leptin、TGF-α1及α-SMA在肝纤维化组织中的表达.结果:正常对照组肝脏组织中leptin、TGF-β1、α-SMA均有微量表达;CCl4注射2wk后,leptin、TGF-β1、α-SMA表达开始增强,2、4、6 wk肝组织中的表达强度呈明显递增趋势(P<0.05).leptin与TGF-β1和α-SMA表达均呈显著相关性(r=0.668,0.570,均P<0.05).结论:leptin的阳性表达随着肝纤维化程度的加重而增强.在肝纤维化过程中leptin可能参与了HSC活化、增殖以及ECM的合成.

  • 抑制促肝再生磷酸酶-3对大肠癌细胞迁移能力的影响

    作者:赵高平;周总光;郑雪莲

    目的:观察促肝再生磷酸酶-3(phosphatase ofregeneration liver-3,PRL-3)抑制剂原钒酸钠(sodium orthovanadate,SoV)对大肠癌细胞株Colo-320迁移能力的影响.方法:应用Western blot方法检测PRL-3在7株大肠癌细胞中的表达,筛选表达强的1株做下一步抑制实验.选择PRL-3拮抗剂SoV,通过细胞划痕实验观察其在0.5 μmol/L浓度下对癌细胞运动能力的影响,高倍倒置显微镜下计算细胞迁移距离.细胞爬片原位杂交观察SoV对PRL-3 mRNA的表达.结果:PRL-3表达强的结肠癌细胞株为Colo-320.细胞划痕实验显示,SoV作用48 h细胞仅迁移相当于4-7个细胞的距离,400×倍镜下精确测量20个细胞在0-48 h迁移距离,计算对照组细胞迁移速度为39.12±10.11μm/h,SoV为12.84±6.78 μm/h,差异非常显著(P<0.00001).SoV作用细胞48 h后原位杂交结果未见PRL-3 mRNA阳性表达.结论:SoV能显著抑制Colo-320细胞迁移能力,其机制可能与抑制PRL-3酶活性以及基因转录有关.

  • 靶向干预N-WASP功能区对大肠癌细胞侵袭转移能力的影响

    作者:黄宝玉;赵任;秦婧;贾晓斌;朱建伟

    目的:探讨干扰N-WASP功能区对大肠癌细胞侵袭转移能力的影响.方法:采用基因克隆方法构建包含N-WASP功能区V片段的重组质粒,转染大肠癌株LOVo.采用Transwcll穿膜实验观察大肠癌细胞侵袭能力的变化:应用Capture-ELISA方法检测大肠癌细胞内吞生物素标记的转铁蛋白(Tfn)的能力改变.脾内注射制备大肠癌肝转移裸鼠模型,在体内进一步观察大肠癌细胞转移能力改变.结果:成功构建了含有N-WASP的V结构区域的重组质粒,并转染大肠癌株LoVo获得稳定表达.实验组表达V片段的大肠癌细胞穿膜的细胞数为42.15±7.35,而对照表达空载体的大肠癌细胞穿膜细胞数为85.25±6.16,未转染的大肠癌细胞穿膜细胞数为84.35±7.99,与实验组相比具有显著差异(P<0.05).表达V片段的大肠癌细胞内吞转铁蛋白的数量较对照组明显减少,内吞作用能力减弱.动物实验显示表达V片段的大肠癌细胞肝转移发生数为2/12,较对照组(10/12)和未转染组(10/12)明显减少.结论:靶向干预N-WASP与微丝蛋白结合的功能区域的新方法能够抑制人大肠癌细胞的侵袭和转移能力.

  • 海水浸泡降低血管内皮细胞迁移能力并抑制血管生成

    作者:熊鸣;曲佳;周兰萍;张达矜;乔媛媛;胡明;赵晓航

    目的:观察海水浸泡对血管内皮细胞迁移和血管生成的影响,为探讨海水致伤机制、制定科学救治原则提供实验依据.方法:建立ECV304细胞划痕创伤模型,分别给予生理盐水和人工海水浸泡处理,划痕创伤愈合修复分析观察细胞迁移能力;建立人食管鳞癌EC0156裸鼠皮下移植瘤模型,分别给予生理盐水和人工海水干预,监测肿瘤体积并绘制肿瘤生长曲线,观察肿瘤边缘血管的生成,免疫组织化学染色检测肿瘤组织内微血管密度.结果:海水浸泡后,ECV304细胞失去正常形态,并随浸泡时间的延长,呈明显"脱水"状态.在划痕后17 h,对照组划痕已基本愈合,而实验组仍可见清晰划痕,且以实验4 h组划痕尤其明显.与对照组相比,实验组细胞划痕愈合明显延迟,细胞迁移能力降低;与对照组相比实验组肿瘤边缘新生血管较少,前者肿瘤边缘新生血管较丰富,两者有显著性差异(微血管密度值:1.2±0.44 vs 3.2±0.83,P<0.05).实验组肿瘤生长缓慢,肿瘤体积较小(P<0.05).结论:海水浸泡能够降低血管内皮细胞迁移能力并抑制血管生成.

  • IFN-α对大鼠胰腺纤维化组织中Smad7及PDGF-B表达的影响

    作者:白一彤;陈少夫;郑宏;黄茜

    目的:观察Smad7和PDGF-B在纤维化胰腺组织中的表达及应用干扰素-α(IFN-α)对二者表达的影响.方法:312只雌性Wistar大鼠,随机分成对照组、纤维化组和干扰素组.每周向纤维化组和干扰素组大鼠腹腔内注射2次二乙基二硫代氨基甲酸盐(diethyldithiocarbamate,DDC)造模;干扰素组于造模同时每天皮下注射IFN-α10万单位.纤维化组分别于0,1,2,3,4,6,8 wk末取材,干扰素组于6 wk末取材,应用免疫组织化学法测定纤维化胰腺组织中Smad7、PDGF-B的表达.结果:与对照组相比,Smad7表达于纤维化第3周开始减少(34.22±7.60 vs 53.46±30.45,P<0.01),3-8 wk末呈低表达.PDGF-B表达从纤维化开始即呈高表达(均P<0.01),随时间的延长,PDGF-B表达逐渐增加,造模8 wk末,PDGF-B下降.干扰素组6 wk末Smad7的表达较同期纤维化组增ha(47.22±17.26 vs 15.27±9.65,P<0.01);PDGF-B表达明显减少(29.13±11.06 vs 57.63±40.66,P<0.01),其表达同纤维化组3 wk末.结论:干扰素的应用可以降低PDGF-B的表达,增高Smad7的表达.

  • 原代肝细胞分离培养技术现状及展望

    作者:牟卉卉;胡康洪

    原代肝细胞的分离和培养是建立体外HBV感染的细胞模型和临床应用生物人工肝的关键步骤,许多学者对肝细胞分离和培养技术做了大量探索.本文就近年来建立的各种肝细胞分离技术和培养技术的优缺点进行比较,并对该领域今后的发展前景作了展望.

  • PARs与消化系肿瘤关系的研究进展

    作者:李轩;谢立群

    蛋白酶激活受体(protease-activated receptor,PARs)家族是一类与G蛋白相偶联、有7个跨膜单位的受体家族,广泛分布于消化系统脏器及组织.PARs与消化系肿瘤关系密切,主要表现在PARs在肿瘤组织中高表达,其表达与肿瘤的恶性程度及侵袭转移能力正相关性.体外研究表明,利用PARs的激动剂干预肿瘤细胞,可加强其增殖、侵袭转移能力.PARs对肿瘤细胞增殖、侵袭能力的调控依赖于多种信号转导途径,其作用机制尚不明确,现就此作一综述.

  • 高原缺氧与肝脏损伤

    作者:荣黎;曾维政;吴晓玲

    高原自然条件恶劣,低气压、低氧分压、辐射强等因素严重影响人们的身体健康,使得高原病成为高原地区特有的常见病和多发病.随着军事、经济、文化的发展,越来越多的人进入高原,对高原病发病机制、临床症状、预防及治疗等研究成为热点.本文就高原环境、肝细胞缺氧及由此可能导致的肝脏在细胞、分子及基因水平的变化作一综述.

  • 针刺对便秘模型大鼠PGP9.5表达的影响

    作者:丁曙晴;丁义江;季新涛;韩惦梅;孙明明;霍维宇;黄书亮;耿建祥

    目的:观察针刺对便秘模型大鼠肠神经系统神经元标志物PGP9.5表达的影响.方法:将60只大鼠按照体质量及随机分组.正常对照组15只,45只大鼠予生大黄水煎液灌胃,开始用量为100g/(kg·d),后为1280g/(kg·d),45 d后造模36只,治疗前处死12只作为造模末治疗前组对照,剩余随机分为针刺组和空白治疗组,各12只.针刺组大鼠针刺天枢和足三里,天枢加电针,疏密波刺激10 min,每日1次,共计14 d;空白治疗组不给予治疗.2组14 d后处死,取距离肛门5 cm肠管,用HE染色和PGP9.5免疫组织化学染色,采用Image-Pro Plus 5.0计算各组PGP9.5的综合吸光度值(LA值)分析肠神经节细胞的状况.结果:正常组PGP9.5表达的IA值(×104)为47.38±9.04,治疗前组为20.36±9.12,2组比较有显著差异(P<0.000);空白组为28.51±9.43,与治疗前组比较无统计学差异(P>0.05);针刺组为41.39±19.56,与治疗前组和空白组比较均有统计学差异(均P<0.05),与正常组比较无统计学差异(P>0.05).结论:针刺有助于改善大黄水煎液灌胃泻剂便秘模型大鼠神经节细胞功能.

  • 黄术灌肠液对腹泻型肠易激综合征大鼠IL-1β、IL-10表达的影响

    作者:胡俊;胡团敏;何文钦;黄永德

    目的:评价黄术灌肠液对腹泻型肠易激综合征(Diarrhea-irritable bowel syndrome D-IBS)大鼠血清IL-1β、IL-10表达的影响.方法:采用乙酸灌肠加束缚应激法建立D-IBS模型.将60只健康 SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、HSE灌肠液组、得舒特组,每组157只,分别观察治疗后大鼠血清IL-1β、IL-10的表达.结果:与正常对照组比较,模型组IL-1β显著升高、IL-10显著降低(t=21.9998,t=27.0556;均P<0.01),治疗后HSE灌肠液组和得舒特组TL-1β较模型组显著降低(t=12.0599,t=6.1647;均P<0.01),而两者IL-10明显升高(t=17.3802,t=6.8408;均P<0.01),且EHSE灌肠液组效果优于得舒特组(t=9.7410,P<0.01).结论:HSE灌肠液可能通过降低活化的免疫细胞数目和上调抗炎因子及增强其抗炎活性,纠正促炎/抗炎因子失衡,从而达到治疗D-IBS的目的.

  • 细胞因子与慢性肝脏疾病的研究进展

    作者:孙明珠;党双锁

    肝脏炎性损伤的发生发展过程中,细胞因子起着很重要的作用.众多致炎细胞因子和抗炎细胞因子构成细胞因子调控网络,共同作用于组织细胞,导致肝脏病变的演变.近年来,学者们在部分病毒性肝炎、脂肪肝、酒精性肝病、肝硬化等慢性肝脏疾病进行了大量研究,有不少新发现.本文简要总结了近年来国内外学者在细胞因子与慢性肝脏疾病关系的研究中所取得的共识与进展,并试图提出未来研究议题供同行参考.

  • Infliximab治疗难治性克罗恩病并发腹腔脓1例

    作者:庞智;沈必武;郑家驹

    患者1例:反复腹痛、腹泻12年余,加重20 d伴发热入院,据临床表现、影像学及肠镜检查确诊为难治性克罗恩病,于0,2,6 wk时,静脉滴注Infliximab(5 mg/kg)进行诱导治疗,隔8 wk后再予静脉滴注1次,进行维持缓解治疗.患者于首次滴注后21 wk发生腹腔脓肿.提示接受Infliximab治疗的患者可能增加感染的潜在危险,值得引起重视.

  • 2009年百世登编辑出版工作交流会议纪要

    作者:李来福;田琳

    北京百世登生物科技有限公司于2009-06-20在北京远洋国际中心B座2层会议室举行了"百世登2009编辑出版工作交流会议",会议的一个主题是庆祝Worid Journal ofGastroenterology(WJG)2008年影响因子的发布.马连生总编辑首先公布了WJG2008年的影响因子为2.081,并提出百世登的目标是:编辑出版高质量的文章,实现编委、作者和读者个人利益大化.与会的各位专家对WJG的发展表示钦佩,并对WJG的下一步发展献言献策.会议的另一个主题是介绍"百世登"新推出的8本世界系列期刊的筹备进展.另外,各位专家对编辑过程中图表质量问题,量和单位、标点符号的应用等做了精彩的报告.大会取得圆满成功.

世界华人消化分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2013 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2001 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2000 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1
1999 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1998 01 02 03 05 06 07 08 09 10 11 12

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