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宫颈微波术联合干扰素-α 治疗宫颈糜烂的疗效分析
目的 探讨宫颈微波术联合干扰素-α 与单纯应用宫颈微波术治疗宫颈糜烂的效果.方法 选取我院2016年1月至2017年1月收治的120例中重度宫颈糜烂患者,将其随机分为观察组和对照组,每组60例,分别给予宫颈微波术联合干扰素-α治疗和单纯宫颈微波术治疗,分析比较两组患者宫颈糜烂面的修复情况和围手术期指标.结果 观察组宫颈糜烂面的修复总有效率为93.33％,高于对照组的70.00％(P<0.05).观察组的手术时间和出血停止时间短于对照组,术中出血量少于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 宫颈微波术联合干扰素-α 对宫颈糜烂的治疗效果理想,可有效改善临床症状,值得推广应用.
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胃肠道神经内分泌肿瘤患者的药物治疗进展
分析既往临床药物治疗胃肠道神经内分泌肿瘤(GI-NEN)患者的方法及效果,发现生长抑素类似物(SSA)可作为G1、G2级转移性GI-NEN患者的首选治疗方案,干扰素-α(IFN-α)、血管内皮生长因子(VEGF)抑制剂、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂、化疗可作为GI-NEN患者的重要补充治疗方案,肽受体介导的放射性核素(PRRT)可与SSA、靶向药物或化疗药物联合使用,作为治疗转移性GI-NEN患者的有效方案.由于不同治疗方案的效果及适用对象各有差异,临床应进一步加强针对不同生物学特性、不同部位GI-NEN的治疗方案的探索,同时注重多学科相互合作及治疗个体化,以减少不良反应,提高治疗效果,改善患者预后.
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环孢菌素A联合干扰素对白血病细胞株的多药耐药逆转的实验研究
目的:观察联合逆转剂对白血病细胞株多药耐药(MDR)的逆转作用,提高化疗的敏感性.方法:用环孢菌素A(CsA)和于扰素-α(IFN-α)单独或联合逆转多药耐药细胞株K562/A02对柔红霉素(DNR)的耐药,药敏试验采用MTT法,同时用流式细胞仪检测逆转前后P糖蛋白(PgP)表达的变化及细胞内DNR浓度分布情况.结果:DNR对K562/A02及K562/S细胞的半数细胞抑制剂量(IC50)分别为7.3 μ g/ml和0.2μg/ml,CsA联合IFN-α后明显增强DNR对K562/A02的细胞毒作用,IC50由7.3μg/m1降低到0.7μg/m1,而对K562/S细胞无影响.且逆转后细胞内DNR浓度明显增加,PgP表达无明显变化.结论:CsA和IFN-α联合能使白血病细胞株K562/A02对DNR的敏感性增加,具有逆转多药耐药的作用.
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干扰素-α联合胸腺肽α1治疗慢性乙型肝炎55例临床观察
目的:探讨干扰素-α联合胸腺肽α1治疗慢性乙型肝炎的疗效.方法:将选入患者随机分治疗组和对照组,两组都采用常规保肝治疗,治疗组加用胸腺肽α1,1.6mg皮下注射,2次/周,连用24周.观察两组患者生化学应答率、HBeAg阴转率和病毒学应答率,并随访6个月.结果:治疗组生化学应答率、HBeAg阴转率和血清HBV-DNA应答率均明显优于对照组(P＜0.05).随访6个月时,差异更显著(P＜0.01).结论:干扰素-α联合胸腺肽α1治疗慢性乙型肝炎,可以较快改善肝功能,较早出现病毒学应答和HBeAg阴转,延缓病情发展,疗效持久并且安全性好.
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系统性红斑狼疮孕妇外周血及脐血IL-6、IL-10和IFN-α水平的变化及评估新生儿免疫功能的价值
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)孕妇及其新生儿脐血白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、干扰素-α(IFN-α)的水平变化及其在评估新生儿免疫功能方面的价值. 方法 采用酶联免疫吸附试验检测35例SLE活动期,21例SLE稳定期,30例正常健康孕妇外周血及其新生儿脐血中IL-6、IL-10和IFN-α的水平;分析母儿免疫指标之间的相关性. 结果 35例SLE活动期孕妇血IL-6、IL-10和IFN-α的水平分别为(147.1 ±51.5) ng/L,(44.6±13.4) μg/L,(4.8 ±0.5)μg/L,均高于SLE稳定期(119.0±33.8)ng/L,(36.7±12.4) μg/L,(2.2±0.6)μg/L (P＜0.05)和正常组(118.9 ±41.5)ng/L,(37.6±10.7) μg/L,(1.9±1.0) μg/L (P ＜0.05);SLE活动期新生儿脐血中的IL-6、IL-10和IFN-α的水平分别为(148.5±43.0)ng/L,(48.2± 13.1)μg/L,(4.7±0.1)μg/L,均显著高于SLE稳定期(119.0±54.5) ng/L,(39.2±12.4) μg/L,(2.2 ±0.3)μg/L(P ＜0.05)和正常组中(109.8±41.2) ng/L,(38.8±12.2)μg/L,(2.0 ±0.4)μg/L(P ＜0.05).稳定期和对照组之间的差异均无统计学意义(P＞0.05).SLE孕妇活动期外周血IL-10和IFN-α水平与脐血中二者水平呈正相关(r=0.490,P＜0.05;r =0.456,P ＜0.05);SLE活动组脐血IL-6、IL-10及IFN-α浓度与疾病SLEDAI积分呈直线相关. 结论 SLE活动期孕妇及所分娩的新生儿免疫功能均呈现不同程度的下降,SLE病情与免疫因子的生成相互影响,严格控制妊娠期SLE病情对提高新生儿的免疫功能至关重要.
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利巴韦林和干扰素-α联合应用治疗中东呼吸综合征冠状病毒感染的生物信息学分析
目的 通过生物信息学分析探讨联合应用利巴韦林和干扰素-c防治中东呼吸综合征冠状病毒(MERS-CoV)感染的分子机制.方法 在Array Express数据库中查找MERS-CoV相关的基因芯片数据,利用Agilent GeneSpring GX软件对芯片数据进行处理分析.在比较毒理基因组学数据库(CTD)中查找利巴韦林和干扰素-α作用于人体的靶基因位点,利用PANTHERTOOL和DAVID平台分别对基因芯片数据和药物靶基因进行GO功能注释和信号通路分析.结果 检索数据库得到MERS-CoV感染相关的mRNA表达谱芯片数据,以及27个利巴韦林和干扰素-α作用的靶基因.对MERS-CoV感染相关mRNA表达谱数据进行聚类分析可分为两组基因群,即基因表达随病毒感染时间逐渐上升或下降.GO分析显示,药物靶基因与基因芯片数据共同涉及10个生物学过程,主要包括细胞生理、代谢、免疫、生物调节、应激反应等.药物靶基因、基因芯片第一组基因群(随病毒感染时间表达上升)和第二组基因群(随病毒感染时间表达下降)参与的信号通路分别为9、3和23个,其中仅前二者有共同参与的信号通路共7个,主要与识别病原体、促进细胞因子释放、生成自身免疫应答等有关.结论 利巴韦林和干扰素-α联合应用可通过干预多个信号通路中的位点起到治疗MERS-CoV感染的作用,MERS-CoV感染相关基因芯片数据中随感染时间表达水平下降的基因可作为药物靶基因为筛选治疗MERS感染的新型药物提供参考信息.
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金欣口服液对RSV感染BALB/c小鼠IFN-α表达的影响
目的:探讨金欣口服液对呼吸道合胞病毒(RSV)感染BALB/c小鼠干扰素-α(IFN-α)表达的影响.方法:将BALB/c小鼠按RSV首次滴鼻至取标本时间分为三大组,每大组分别在RSV首次滴鼻后24,72,144 h后取支气管肺泡灌洗液(BALF),用ELISA法检测BALF中所含IFN-α浓度,观察金欣口服液对IFN-α表达的影响,利巴韦林为阳性对照.结果:RSV感染24 h后小鼠BALF中IFN-α的表达显著增高,其中金欣预防组(385.38±16.54) ng·L-1能上调IFN-α的表达(P＜0.01)；RSV感染72 h后小鼠BALF中IFN-α上调作用仍较显著,但是较之于24 h时IFN-α的表达明显有所下降,其中金欣治疗组(131.41±6.96)ng·L-1和金欣预防组(32.83 ±4.77) ng·L-1组均能上调IFN-α的表达(P＜0.01),且金欣治疗组上调作用更为明显(P ＜0.01)；RSV感染144 h后小鼠BALF中IFN-α的表达量显著减少(P＜0.01),金欣治疗组(14.21 0.80) ng·L-1下调IFN-α表达(P＜0.01).结论:在RSV感染早期,金欣口服液预防组和治疗组能显著上调BALB/c小鼠IFN-α的表达；随着感染时间延长,IFN-α表达下降,金欣口服液能进一步下调其表达水平,以促进机体恢复.
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干扰素-α联合高三尖杉酯碱对K562细胞增殖及β-catenin基因表达的影响
本研究探讨干扰素-α(IFN-α)联合高三尖杉酯碱(HHT)对K562细胞增殖、凋亡、细胞周期及β-环联蛋白( β-catenin)基因表达的影响.用IFN-o、HHT单药或两药联合处理后,K562细胞的增殖、凋亡、细胞周期及β-catenin mRNA表达水平分别用MTT法,流式细胞术及RT-PCR方法检测.结果显示,单用HHT能明显抑制K562细胞增殖,诱导凋亡,使细胞阻滞在G0/G1期,β-catenin表达下调,呈时间和剂量依赖性,而IFN-α无此作用.HHT组的β-catenin表达水平为0.5576±0.0373,低于空白对照组(0.9369±0.0142).IFN-α联用HHT组β-cate-nin表达较单用HHT组下调更显著(0.3737±0.0529 vs 0.5576±0.0373,P＜0.05).HHT联合IFN-α对正常人骨髓单个核细胞未见明显毒性作用.结论:IFN-α联用HHT可明显增强后者的抗K562细胞作用,而β-catenin表达下调可能为其作用机制之一.
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干扰素-α对K562细胞基因表达谱的调控研究
本研究查明干扰素-α对K562细胞基因表达谱的调控作用,为阐明IFN-α治疗慢性髓性白血病的作用机制提供依据.应用DNA芯片技术对IFN-α作用前后K562细胞基因表达谱的变化进行检测.结果表明:200 U/ml的IFN-α作用K562细胞1天后,没有1个基因表达差异在2.5倍以上,随后逐渐增多,到4天时达到高峰,在检测的基因中共有97个表达差异显著的基因,其中84个(86.60%)上调,13个(13.4%)下调.在97个表达差异显著的基因中,细胞调节蛋白类占23.71%,细胞受体类占14.43%,癌基因与抑癌基因占11.34%,细胞信号传导蛋白类占9.28%,细胞黏附分子占8.25%,其它基因占32.99%.第5天开始下降,但到第21天时仍有9个表达差异显著的基因.在细胞信号传导蛋白类中,参与JAK-STAT途径的JAK1基因经IFN-α刺激4天上调到3.78倍,JAK2上调到15.43倍.同时还发现信号转导子及转录活化子STAT1及STAT2分别上调到11.98和8.11倍.结论:IFN-α在浓度200 U/ml时,对K562细胞作用4天其基因表达变化显著;IFN-α对K562细胞基因表达的调控是通过调节JAK-STAT途径实现的,此途径可能是FN-α治疗CML的机制之一.
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干扰素-α治疗Ph+慢性粒细胞白血病的细胞遗传学反应分析
为了研究慢性粒细胞白血病(CML)慢性期患者应用干扰素-α(IFN-α)治疗后细胞遗传学疗效及其影响预后的因素,对我院10年来128例CML慢性期患者单用IFN-α或联用化疗药物后细胞遗传学变化、核型演变及与临床有关特征的关系进行了回顾性分析.核型分析全部应用G-显带,部分联合应用荧光染色体原位杂交技术检测.结果表明:①所有患者均获血液学缓解.②118例Ph染色体标准易位患者中36例(30.8%)获细胞遗传学反应,其中20例(17.1%)Ph染色体仍＞35%,13例(11.1%)Ph染色体＜35%,3例(2.5%)Ph染色体为0,达完全细胞遗传学缓解,细胞遗传学有效应者共16例(13.6%).③7例复杂变异易位患者中4例获细胞遗传学反应,其中2例(14.3%)Ph染色体＞35%,2例(14.3%)Ph染色体＜35%,无1例Ph染色体为0;3例简单变异易位患者无1例获细胞遗传学疗效.④IFN-α治疗后影响细胞遗传学疗效的因素有:性别、初诊病情、IFN-α是否联用其他化疗药物及是否持续治疗.⑤IFN-α治疗并不能防止CML疾病进展.结论:①每周IFN-α 600-900万U单用或联合Bu/Hu可使11.1%的标准易位和少数复杂变异易位Ph+CML患者获主要细胞遗传学效应,但不能防止疾病进展;②Ph变异易位并不预示IFN-α疗效不佳;③细胞遗传学监测有益于反映疗效与疾病进展,应定期监测.
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慢性丙型肝炎患者血清TNF-α水平与干扰素-α治疗的关系及影响因素
目的 探讨慢性丙型肝炎(慢丙肝)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与病变程度、病毒学指标、抗病毒治疗应答效果之间的相关性.方法 102例慢丙肝和30例健康对照检测血清TNF-α水平,慢丙肝按肝功实验室检查异常程度分为轻度44例、中度34例、重度24例,慢丙肝进行血肝功能检测、HCV RNA载量、HCV基因型的检测.结果 血清TNF-α水平慢丙肝患者高于健康对照;肝功能异常轻度者低于中度和重度;与CHE呈正相关;与DBIL呈负相关;与HCV RNA载量无相关性;在不同HCV基因型感染者间差异无统计学意义;与干扰素-α治疗疗效无关.结论 慢丙肝患者血清TNF-α水平高于健康对照组,并与病变程度相关,与干扰素-α治疗疗效无关.
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ISGF3:IFN-α抗乙型肝炎病毒信号转导机制的重要因子
目的研究干扰素-α(IFN-α)抗乙型肝炎病毒(HBV)的信号转导机制.方法用定量聚合酶链反应(PCR)检测IFNα-2b处理前、后的HepG2.2.15细胞上清的乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBV DNA)水平.半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测IFNα-2b处理后不同时点的HepG2.2.15细胞和其母源细胞HepG2细胞内信号转导和转录活化因子1(STAT1)、STAT2、干扰素刺激基因因子3γ(ISGF3γ)、2'5'-寡腺苷酸合成酶(2'5'-OAS)、RAN依赖蛋白激酶(PKR)的mRNA表达水平.WesternBlot检测ISGF3γ的蛋白质表达水平.并用染料木黄酮阻断IFNα-2b信号转导后再次检测上述指标.结果IFNα-2b处理8 h后,HepG2.2.15细胞上清HBV DNA平均减少0.72log 10 copies/ml,而加染料木黄酮后则无减少.IFNα-2b处理后,Hep G2和HepG2.2.15细胞中STAT1、STAT2、ISGF3γ、2'5'-OAS和PKR mRNA水平明显升高;加染料木黄酮后前3个因子mRNA水平仍然能检测到,而2'5'-OAS和PKRmRNA则受到抑制.Western Blot检测也提示IFNα-2b处理后ISGF3γ蛋白质水平升高,加染料木黄酮后其表达受到抑制.结论Janus酪氨酸激酶(JAK)-STAT途径在IFN-α抗HBV中发挥主要作用,而ISGF3是该途径的一个重要因子.
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丙泊酚长期镇静对重型脓毒症患者免疫平衡的影响
目的 观察丙泊酚长期镇静对腹内感染所致重型脓毒症患者促炎/抗炎性细胞因子平衡的影响.方法 15例符合重型脓毒症诊断的外科腹腔感染患者术后随机分为丙泊酚镇静组和对照组,另设健康组3例.丙泊酚组为连续使用丙泊酚镇静超过48 h,对照组未常规应用镇静药物.比较两组患者入SICU即刻和48 h后血清TNF-α、IL-10、TNF-α/IL-10(T/I)比值.结果 两组患者入SICU后即刻细胞因子明显高于健康组,组间无差别.丙泊酚平均负荷量0.063 mg/kg,维持剂量0.054 mg/(kg·h).48 h后丙泊酚组TNF-α、IL-10较入院明显下降,T/I比值较基础值有增高趋势(P=0.057).对照组TNF-α、IL-10均较入院时差异无显著性,丙泊酚组IL-10低于对照组,而T/I比值高于对照.结论 重型脓毒症患者使用丙泊酚长期镇静可抑制促炎因子TNF-α、抗炎因子IL-10的分泌,但使免疫平衡向Th1方向漂移,外科高危患者术后应用镇静药物应考虑其对免疫平衡的影响.
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生长停滞特异性蛋白6对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护研究
目的 研究生长停滞特异性蛋白6 (Gas6)对脓毒症急性肺损伤小鼠的保护作用,并探讨其作用机制.方法 取90只BALB/c雄性小鼠,按随机数字表法分为假手术组、脓毒症组、脓毒症+生理盐水组、脓毒症+ Gas6干预(1μg)组、脓毒症+Gas6干预(5μg)组、脓毒症+Gas6干预(10μg)组,每组15只.脓毒症和脓毒症+Gas6干预组行盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP),Gas6干预组术后立即尾静脉注射Gas6.假手术组仅行开腹,不予以结扎穿孔.术后24h收集血液,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;处死小鼠,留取肺组织,测定肺组织湿/干质量比值(W/D);观察肺组织病理学改变,计算肺组织病理评分;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织胞核NF-κB p65及胞浆IκB-α蛋白表达.统计学方法采用SPSS 23.0统计软件,两组样本比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析检验.结果 与假手术组相比较,脓毒症组小鼠血清TNF-α (P =0.000)、IL-1β (P =0.000)、肺组织湿/干重比值(W/D) (P=0.000)、肺组织病理评分(P =0.000)、肺组织胞核NF-κB p65蛋白含量(P=0.006)的表达均增加,而肺组织胞浆IκB-α (P=0.001)表达明显下降.与脓毒症+生理盐水组相比,脓毒症+Gas6(1、5、10 μg)组小鼠24h后血清中TNF-α(P =0.000)、IL-1β (P =0.000)、肺W/D(P=0.000)、肺组织病理评分(P=0.000)、肺组织胞核NF-κB p65蛋白含量(P=0.000)的表达水平降低,而胞浆IκB-α(P =0.009)表达水平明显上升并呈一定的剂量依赖关系.结论 Gas6能够有效减轻脓毒症所致的肺损伤,其分子作用机制可能与抑制炎性反应以及下调NF-κB p65胞核内转位有关.
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干扰素-α致老年丙型肝炎患者抑郁与Th1/Th2型细胞因子的相关分析
目的 探讨干扰素-α致老年丙型肝炎患者抑郁症时Th1/Th2细胞因子失衡的变化情况.方法 用半定量逆转录聚合酶链反应技术检测20例正常对照、54例丙型肝炎患者干扰素-α治疗12周时外周血单个核细胞内干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)mRNA表达水平变化情况,同时应用Zung抑郁症自测量表(ZDS)对患者进行心理评估,然后对两组数据分析比对,进行相关性研究.结果 老年女性丙型肝炎患者经过干扰素-α治疗后,抑郁积分数值明显增加,与中青年女性组患者以及老年男性组患者相比有显著性差异,且存在Th1/Th2细胞因子失衡,倾向于Th1,两者之间存在一定相关性.结论 干扰素-α治疗丙型肝炎过程中,在老年女性患者更容易出现Th1/Th2细胞因子失衡和抑郁症状.
关键词： 丙型肝炎 干扰素-α 老年人 抑郁 Th1/Th2细胞因子 -
原发性舍格伦综合征患者唇腺组织中IFN-α的表达
目的 检测原发性舍格伦综合征(pSS)患者唇腺中干扰素(IFN)-α的表达水平,探讨其在pSS发病机制产生的作用.方法 对41例pSS患者和32例非pSS患者的唇腺组织进行IFN-α免疫组化染色,比较分析其在两组之间的差异.结果 对IFN-α检测后发现,41例pSS患者中,32 例表达阳性,阳性率78.05%;32 例非pSS患者中4 例表达阳性,阳性率2.5 %.两组之间差异有显著性(P＜0.05).结论 IFN-α在pSS患者唇腺组织中存在异常表达,可能与其发病机制相关.
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干扰素-α对小鼠神经源性痛的镇痛作用
目的:研究干扰素-α(IFN-α)对神经源性痛的镇痛作用及可能机制,为临床治疗神经源性痛筛选新的、毒副作用小的镇痛药物奠定基础.方法:单侧L5/L6脊神经结扎痛模型小鼠腹腔注射不同剂量IFN-α(1.0,2.5和5.0×106U/kg)后,利用机械刺激和冷刺激诱发的痛觉超敏实验测定模型小鼠患侧脚掌给药前后的痛阈变化;同时,通过给药前30min注射纳洛酮(1mg/kg)观察阿片受体拮抗剂对其镇痛作用的影响.结果:腹腔注射IFN-α可产生剂量依赖性镇痛作用,其中5.0和2.5×106U/kg IFN-α均可产生明显的镇痛作用,镇痛效应分别维持60和30 min,而1.0×106U/kgIFN-α无明显的镇痛作用.IFN-α产生的镇痛效应可被阿片受体拮抗剂纳洛酮完全阻断.结论:IFN-α对小鼠神经源性痛具有镇痛作用,其镇痛效应可能通过阿片受体介导.
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Stat1基因真核表达质粒的构建及其体外转染和表达检测
目的 克隆信号转导与转录活化子1(signal transducer and activators of transcription,STAT)基因片段并构建其真核重组表达质粒.通过研究Stat1 mRNA序列各组成部分与Stat1基因翻译调控的关系,探讨了Stat1蛋白翻译调控机制.方法 采用DNA重组技术,将用SMART RACE法筛选出的Stat1基因片段克隆到pT-Adv载体,然后将其亚克隆到pFLAG-CMV-2真核表达载体上,构建Stat1 cDNA重组质粒.分别采用磷酸钙转染法、DEAE-葡聚糖转染法和脂质体介导转染法将其转染Hela细胞,并时3种方法的转染效率及各重组Stat1质粒mRNA和蛋白质表达的差异进行比较,以研究Stat1 mRNA结构对Stat1表达的影响.结果 构建了CS,C3S,CS/3S,5SFC3S,5SFCS和CL/3L共6个重组Stat1质粒.通过比较发现,磷酸钙转染法、DEAE-葡聚糖转染法的转染效率明显低于脂质体介导转染法,转染的质粒均得到清晰的mRNA和蛋白质表达信号.用INF-α刺激转染5SFC3S重组Stat1质粒的Hela细胞,发现刺激组与空白组Stat1 mRNA转录水平和蛋白质表达量无明显差异,蛋白质合成效率无降低,此结果与野生型Stat1对INF-α刺激不同.结论 将重组Stat1质粒转染Hela细胞后,在短暂表达条件下,重组Stat1质粒与野生型Stat1对INF-α刺激反应不同,其原因尚有待进一步研究.
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伊马替尼治疗慢性髓细胞性自血病临床疗效及不良反应分析
目的 探讨分析慢性髓细胞性白血病经伊马替尼治疗的疗效及治疗过程中患者出现的不良反应情况.方法 经数字表法随机选取2011年3月-2015年5月该院就诊的慢性髓细胞性白血病患者共计60例,其中,30例经伊马替尼治疗为观察组患者,另30例经干扰素-α治疗为对照组患者,对比并分析两组患者不良反应发生率及患者生活质量评分.结果 对照组不良反应发生率合计值50.00％,而观察组不良反应发生率合计值16.67％,对照组明显高于观察组,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组生活质量评分较对照组而言明显更优,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 慢性髓细胞性白血病患者通过使用伊马替尼进行治疗后,治疗过程中不良反应发生可能性明显降低,且患者生活质量显著提高,患者舒适度明显增强.
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氧化苦参碱对慢性乙型肝炎序贯治疗临床疗效观察
目的 观察氧化苦参碱(天晴复欣)治疗慢性乙型肝炎的疗效.方法 19例慢性乙型肝炎及代偿期肝硬化患者,采用天晴复欣针剂2个月及胶囊4个月序贯治疗,观察其保肝、降酶及抗病毒疗效,并随访6个月.结果 天晴复欣治疗6个月应答率为31.6%,随访半年持续应答率为22.2%;HBV DNA转阴率治疗6个月为10.5%,随访半年为5.6%;HBeAg转阴率治疗6个月时为21.0%,随访半年为11.1%.结论 天晴复欣治疗慢性乙型肝炎有较好疗效,不良反应少,用药安全,且针剂疗效优于胶囊,其抗病毒效果略低于核苷类似物,与干扰素-α相当.
