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慢性丙型肝炎发生肝脂肪变与血清瘦素的关系
目的 探讨慢性丙型肝炎(chronic hepatitis C,CHC)患者发生肝脂肪变与血清瘦素水平的关系.方法 将未治疗的成年CHC患者80例分为有肝脂肪变组(8例)与无肝脂肪变组(72例),以单纯非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)26例作为对照组,比较各组血清瘦素等生化指标有无差异.结果 CHC有肝脂肪变组ALT、AST水平高于NAFLD组(t=2.10,P＜0.05;t=3.56,P＜0.05),血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A和B水平低于NAFLD组(t=-2.78,P＜0.05；t=-3.23,P＜0.05;t=-3.81,P＜0.05；t=-2.76,P＜0.05),两组瘦素水平差异无统计学意义(t=-0.30,P＞0.05).两组CHC的ALT、AST、FPG、TG、TC、LDL-C、APO-A、APO-B、胰岛素抵抗指数、HCVRNA水平、血清瘦素水平和体质量指数差异均无统计学意义(t值分别为-1.25,0.29,0.16,-0.53,0.90,1.58,1.93、0.40、0.24,-0.84,-0.05、-0.91,P均大于0.05).血清瘦素水平女性显著高于男性(t=2.22,P＜0.05).结论 CHC发生肝脂肪变时炎症程度重于NAFLD,胆固醇代谢异常程度轻于NAFLD.血清瘦素水平女性高于男性.CHC发生肝脂肪变与血清瘦素水平无关.
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066 脂肪细胞因子与非酒精性脂肪肝相关性研究进展
非酒精性脂肪肝病的发病与肥胖、脂质代谢异常和胰岛素抵抗密切相关.脂肪组织作为内分泌器官,其分泌的瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子、抵抗素等在非酒精性脂肪肝发生发展中起到重要作用,对其深入研究有助于为临床治疗提供新的思路和方法.
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食欲调节机制的研究进展
肥胖发生的根本原因是机体的能量摄入长期大于机体的能量消耗,从而使多余的能量以脂肪形成贮存,并终导致肥胖.摄食的增加、能量输出的减少都会导致肥胖,而两者都是由下丘脑调控的.下丘脑各神经区域通过接受、整合、发放食欲信号来调节食欲.本文综述了国内外有关下丘脑食欲信号调节机制的研究进展.
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048神经肽Y及其食欲促进作用
神经肽Y是一种含36个氨基酸的单链多肽,广泛分布于哺乳动物的中枢和外周神经系统.现已发现NPY受体有6种亚型:Y1、Y2、Y3、Y4、Y5、Y6.下丘脑中的神经肽Y具有重要的食欲促进作用,Y1和Y5受体被认为参与介导了该作用.同时,神经肽Y的食欲促进作用受到了食欲抑制因子瘦素(leptin)和食欲促进因子食欲肽(orexin)的影响.
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探讨非甾体抗炎药对瘦素促结肠癌生长转移作用的抑制及其机制
目的:通过观察非甾体抗炎药,舒林酸及塞来昔布对瘦素结肠癌HT-29细胞株c-mycmRNA的影响.方法:体外分组培养结肠癌细胞株HT-29分别与不同浓度的瘦素、舒林酸以及塞来昔布作用后,尚未出现显著细胞杀灭作用的NSAIDs临界药物浓度;逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测各浓度瘦素组以及上述有效浓度的瘦素、临界药物浓度NSAIDs共同作用组细胞c-mycmRNA、VEGFmRNA表达情况.结果:在瘦素作用下,HT-29细胞的增殖水平及c-mycmRNA、VEGFmRNA表达水平较对照组明显升高并呈现浓度依赖趋势.结论:瘦素能够促进结肠癌HT-29细胞株的增殖并使该细胞株c-myc、VEGF基因的表达水平明显升高;无显著细胞杀灭作用浓度的NSAIDs即能够有效的抑制瘦素作用,抑制了结肠癌细胞的生长及转移.
关键词： 非甾抗炎药 结肠癌HT-29细胞株 瘦素 c-myc、VEGF -
瘦素水平变化与非酒精性脂肪肝的关系研究探讨
目的:寻求判定非酒精性脂肪肝及其程度的方法.方法:随机选择非酒精性脂肪肝病人99例作为实验组,从体检人群中选择33例作为对照组.检测空腹血清瘦素的含量,并进行比较和分析.结果:非酒精性脂肪肝组中,轻度患者血清瘦素为4.02±1.62 ng/mL,中度分别为6.34±1.90 ng/mL,重度分别为9.68±2.19 ng/mL,正常人群血清瘦素为3.84±1.72 ng/mL.中度及重度非酒精性脂肪肝组血清瘦素均高于正常人群组,差异有统计学意义.结论:中度及重度非酒精性脂肪肝患者血清瘦素均高于正常人,与脂肪肝严重程度呈正相关,血清瘦素可以作为脂肪肝严重程度的判定标准.
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瘦素对非酒精性脂肪肝影响的研究
目的:探讨瘦素与非酒精性脂肪肝的关系及意义.方法:随机选择非酒精性脂肪肝病人90例,从体检人群中选择30例作为对照组.检测空腹血清瘦素的含量,并进行比较和分析.结果:非酒精性脂肪肝组中,轻度患者血清瘦素为4.03±1.65 ng/mL,中度分别为6.33±1.91 ng/mL,重度分别为9.67士2.16ng/mL,正常人群血清瘦素为3.81士1.70 ng/mL..中度及重度非酒精性脂肪肝组血清瘦素均高于正常人群组,差异有统计学意义.结论:中度及重度非酒精性脂肪肝患者血清瘦素均高于正常人,脂肪肝患者血清瘦素水平随脂肪肝严重程度而升高.
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产妇血清、脐动、静脉及羊水中瘦素水平与胎儿生长发育关系
目的:探讨瘦素水平与胎儿宫内生长发育的关系.方法:采用放射免疫测定法,分别检测65例孕37～42周分娩产妇血清及脐动、静脉、羊水中的瘦素水平,同时测定产妇血脂水平.根据不同出生体重分为小于胎龄儿(SGA)组(n＝10)、适于胎龄儿(AGA)组(n＝45)及超于胎龄儿(LGA)组(n＝10),对结果进行相关性分析.结果:(1)产妇血清瘦素水平与胎儿出生体重、胎盘重量、脐动、静脉及羊水中的瘦素水平均无明显相关性(P均>0.05);产妇的体重指数与胎儿出生体重、身长、脐动、静脉瘦素水平均呈显著正相关(P均<0.01);脐动静脉瘦素水平与胎盘重量、胎儿出生体重、身长均呈正相关(P均<0.01),与高密度脂蛋白呈负相关(P<0.01);羊水瘦素水平与胎儿出生体重、胎盘重量、母体重及血脂水平均无相关性;产妇血清及脐动、静脉、羊水瘦素水平均与胎儿性别无相关性.(2)三组的脐动、静脉瘦素水平及胎盘重量LGA组,高于AGA及SAG组(P均<0.05);AGA组又比SAG组高(P<0.05);三组的产妇血清及羊水瘦素水平无显著差异(P>0.05);三组脐动、静脉瘦素水平均低于产妇血清瘦素水平(P<0.05).男、女婴的脐动、静脉、羊水及产妇血清瘦素水平无显著性差异.结论:(1)胎儿的瘦素是在宫内合成及分泌,源于自身及胎盘,脐动、静脉瘦素水平与胎儿宫内生长发育密切相关,与胎儿体重呈正向调节.(2)母、儿瘦素水平均与胎儿的性别无相关,男女婴瘦素水平无差异.
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正常月经周期子宫内膜瘦素和瘦素受体的表达
目的探讨瘦素和瘦素受体系统在正常月经周期子宫内膜表达特点及其意义. 方法应用免疫组织化学方法检测60例正常月经周期子宫内膜瘦素和瘦素长受体蛋白的表达.原位杂交技术测定25例子宫内膜瘦素和瘦素长受体mRNA. 结果瘦素蛋白在子宫内膜腺体和间质呈阳性或强阳性表达, 月经周期各期间无显著差异;瘦素长受体蛋白在子宫内膜间质中呈弱阳性或阴性表达,月经周期各期间无显著差异;瘦素长受体蛋白在子宫内膜腺体的表达分泌期显著高于增殖期(P<0.001).瘦素和瘦素长受体mRNA在增殖期和分泌期子宫内膜的腺体和间质中均呈阳性表达. 结论瘦素长受体蛋白在分泌期子宫内膜腺体表达增强,有可能在孕卵着床过程中发挥作用.
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瘦素与多囊卵巢综合征发病及体外受精结局的相关研究
目的 探讨血清及卵泡液瘦素(leptin)水平与多囊卵巢综合征(PCOS)发病的关系和对体外受精-胚胎移植(IVF-ET)结局的影响.方法 采用放射免疫法测定进行IVF-ET的20例PCOS患者(PCOS组)和20例非PCOS患者(对照组)卵泡液中leptin、胰岛素(INS)水平以及同期血清中leptin水平,PCOS患者经二甲双胍和口服避孕药(OC)预治疗三个月.结果 PCOS组卵泡液及血清leptin水平均高于对照组(12.87±7.34 vs 10.10±5.15)、(13.65±7.75 vs 10.53±4.65),但差异无显著性,卵泡液及血清leptin水平均与卵泡液INS水平呈正相关(r=0.578、r=0.682,P均＜0.01).PCOS患者卵泡液低leptin组成熟卵细胞率高于高leptin组,差异有统计学意义(94% vs 86%,P＜0.05),血清leptin水平与卵裂率呈负相关(r=-0.501,P＜0.05).结论 PCOS患者体内leptin可能与卵泡液INS共同参与PCOS发生发展,leptin可能主要通过影响卵母细胞成熟、受精卵分裂而影响妊娠成功率.
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初乳期少乳产妇血清瘦素和血脂改变初步观察
目的探讨血清瘦素和血脂与初乳期产妇少乳的关系. 方法对39例初产妇,其中纯母乳喂养组(正常组)21例和低比例母乳喂养组(少乳组)18例.分别于来乳第1和第4天测定血清瘦素和血脂水平进行分析.结果少乳组产后来乳第1和第4天血清瘦素水平明显高于正常组,并以来乳的第1天为甚;血清甘油三脂水平少乳组在来乳第1至第4天呈显著下降趋势,但胆固醇则无类似改变.结论初乳期产妇血清高瘦素水平及其血清甘油三脂显著减少是产妇少乳的可能原因之一.
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绝经前后血清雌激素水平与瘦素之间关系的探讨
目的:探讨绝经前后血清雌激素水平与瘦素之间的关系.方法:本研究从绝经前后、绝经后有无接受激素替代治疗(HRT)及绝经前有无应用避孕药3个方面进行横断面研究.共收集92例绝经前、后妇女的临床资料,采用放射免疫法测定血清雌激素及瘦素水平,所得数据进行统计学分析.结果:绝经前、后,绝经后有无接受HRT,绝经前有无避孕药应用史组间瘦素水平均无显著性差异.结论:绝经前后血清瘦素水平同雌激素无直接关联,绝经后妇女接受短期HRT对瘦素水平无影响.
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多囊卵巢综合征患者卵巢黄素化颗粒细胞瘦素信号转导分子STAT3磷酸化表达的研究
目的 检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢黄素化颗粒细胞瘦素信号转导子和活化子STAT3磷酸化(p-STAT3)水平,并观察瘦素体外对培养卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平的影响,探讨瘦素在PCOS发病机制中的作用.方法 选择行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗的肥胖型PCOS患者(肥胖PCOS组)、非肥胖型PCOS患者(非肥胖PCOS组)、排卵功能正常和单纯输卵管因素不育的肥胖(肥胖对照组)及正常体重妇女(正常对照组)各15例.采用免疫印迹技术检测卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平.同时将正常人卵巢黄素化颗粒细胞行体外培养,分别加入不同浓度的瘦素(0、10、100、1,000 ng/ml)培养48 h,观察瘦素体外对人卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平的影响.结果 (1)肥胖型PCOS组、肥胖对照组、非肥胖PCOS组和正常对照组卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平分别为(24.28±0.51)、(21.31±1.32)、(11.69±0.67)、(9.03±0.20),实验组间比较有显著性差异(P＜0.05),其中肥胖型PCOS组p-STAT3表达水平高,其次依次为肥胖对照组、非肥胖PCOS组和正常对照组.各组之间两两比较,均有显著性差异(P＜0.05).(2)加入瘦素培养48 h后,卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平随瘦素浓度升高而增高,呈浓度依赖性,至瘦素浓度达到100 ng/ml时,p-STAT3水平达到高峰,随后呈下降趋势.结论 瘦素通过介导JAK2/STAT3信号途径可能参与了肥胖型PCOS的发病机制.
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肥胖对男性生殖功能影响的研究进展
近年来肥胖症的发病率不断上升,而在肥胖诸多的并发症中,其对男性生育力的影响已受到广泛关注.研究表明,肥胖常导致男性精液质量下降、精于蛋白质组学变异、勃起功能障碍等,从而使男性生育力低下,终可能导致不育.肥胖引起男性不育症的机制较为复杂且不甚明确,物理因素、神经-内分泌因素、遗传因素等均可能参与其中,还需对此方面内容做进一步的深入研究.本文综述了上述相关因素对肥胖男性生殖功能的影响机制及具体表现,旨在积极防控男性因肥胖造成的生育力低下、保障人群生殖健康.
关键词： 肥胖 生育力 下丘脑-垂体-睾丸轴 神经内分泌 瘦素 -
脂肪细胞因子导致不孕症的相关生殖内分泌机制研究进展
脂肪组织是机体内重要的内分泌和旁分泌器官,可分泌多种生物活性肽,称为脂肪细胞因子,其中瘦素(LEP)、脂联素(ADPN)、抵抗素(resistin)等因子水平与肥胖症密切相关,可作用于机体局部和系统水平,影响女性生殖内分泌系统,甚至导致不孕症.本文通过整理和分析相关研究,进一步揭示脂肪细胞因子与生殖内分泌系统功能的相关性,及其导致女性不孕症的作用机制.
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磷酸三酯酶相关基因与肥胖关系的研究进展
肥胖已经成为严重危害人类健康的社会问题.目前已筛选到部分与肥胖相关的基因,其中磷酸三酯酶相关基因(phosphotriesterase related gene,PTER)被认为与肥胖具有一定的相关性.PTER基因在脂肪组织中高表达,在脂肪的蓄积过程中起到重要的作用,并且与肥胖的程度及其衡量指标有一定的相关性,PTER单核苷酸多态性(rs10508503)与肥胖及各肥胖指征亦有明显的相关性.另外,P TER可导致体内瘦素浓度的变化,进一步促进肥胖的发生.本文在介绍PTER的发现及组织表达特性的基础上,综述了该基因与肥胖和瘦素的关系,并对其今后的研究方向做一展望.
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瘦素与女性生殖及胎儿发育
瘦素(leptin)是肥胖基因(ob)的表达产物,是由脂肪细胞分泌的具有重要生物功能的一种激素,除调节体重外,还与内分泌代谢、生殖密切相关.leptin的分泌水平与性别、肥胖有关,肥胖女性leptin浓度较非肥胖者高,但在月经周期中随性激素改变而发生节律性变化的能力较后者差.有研究证明[1],有正常排卵月经周期的女性在黄体期leptin有明显升高.其中一些女性在排卵前的雌激素高峰时还有一个leptin升高期.顾卫琼等[2]对中国人血清leptin水平与肥胖的研究发现,leptin水平性别差异显著,女性leptin水平几乎较男性高2～3倍,这种差异在扣除体脂因素后仍很显著(P<0.001).在体外脂肪组织培养中,雌二醇(E2)能促进女性leptin的分泌和释放[3].睾酮抑制leptin mRNA的表达和蛋白合成[4].由此可知性甾体激素对调节血清leptin浓度有着重要作用.leptin还可以激发青春期发育及保持生殖功能.Ahima等[5]发现,leptin注射组雌鼠较对照组表现为更早的青春期开始,因此认为leptin是青春期的启动信号.
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多囊卵巢综合征对子宫内膜容受性的影响
多囊卵巢综合征(PCOS)是引起无排卵性不孕的主要原因.目前,多种促排卵治疗已能使PCOS患者获得较好的排卵率,但仍然存在着床率低、流产率高的问题.子宫内膜容受性是影响胚胎着床和发育的重要因素.PCOS患者存在高雄激素血症、胰岛素抵抗(IR)及高胰岛素血症(HI)等复杂的内分泌和代谢异常,这些因素通过不同途径影响子宫内膜容受性,这可能是PCOS患者着床率低下及流产率增高的重要原因之一.本文综述PCOS对子宫内膜容受性的影响.
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二甲双胍治疗多囊卵巢综合征合并高胰岛素血症患者的临床研究
本研究通过二甲双胍提高胰岛素敏感性,观察在多囊卵巢综合征(PCOS)治疗过程中瘦素(leptin)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-1)及胰岛素样生长因子结合蛋白-1 (IGFBP-1)水平的变化及月经恢复、排卵和妊娠情况.
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味精对小鼠摄食、体重及瘦素的影响
1909年发明的味精作为食品增味剂已在全球范围内广泛使用。味精的主要成分为谷氨酸钠(monosodium glutamate，MSG)，1969年Olney报道了皮下注射MSG引起新生小鼠急性神经损害并导致成年小鼠肥胖，从此味精一直是食品安全领域一个争论不休的话题。
