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世界华人消化

世界华人消化杂志

World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지

省级期刊
  • 主管单位: 华人消化杂志;新消化病学杂志
  • 主办单位: 山西省科学技术厅
  • 影响因子: 0.00
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 14-1260/R
  • 国内刊号: 李军亮
  • 发行周期: 旬刊
  • 邮发: wcjd@wjgnet.com
  • 曾用名: 华人消化杂志;新消化病学杂志
  • 创刊时间: 1993
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 太原消化病研治中心
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 世界华人消化杂志编辑委员会
  • 类 别: 消化系统疾病
期刊荣誉:
  • 乙型肝炎病毒大S蛋白基因纵向研究方法及应用

    作者:余南;崔进;周国宝;张云娇;陈晶砺

    目的:建立乙型肝炎病毒(HBV)大S蛋白基因纵向研究方法,并将其应用于疾病进程中HBV的准种动态研究.方法:以2例HBV感染者(对象A,男,38岁;对象B,女,22岁.对象A研究期间未经任何抗病毒治疗,B则1年持续接受ADV抗病毒药物治疗)体内不同时期的血清样本核酸提取物为模板,通过特异性扩增获取病毒大S蛋白基因序列并克隆测序,依据生物信息学方法对发生于序列结构不同区域的变异进行分析,利用比对数据对不同样本HBV准种予以描述与评价.结果:所得24条HBV大S蛋白基因序列中2条源于对象B样本的基因序列PreS2编码区存在30 nt的缺失,其余22条序列大小均为1203bp;24条序列的HBV基因型均为c型.对象A大S蛋白基因序列分散值DA、DB、Dc分别为:0.29、0.16、0.23,对象B则为0.80、2.30、1.82.来自对象A的全部10条HBV大S蛋白基因序列内部的"a"决定簇与参考基因完全一致;对象B的14条序列期初有2条(29%)期终有6条(86%)存在G145R突变,期终序列中有1条序列"a"决定簇内发现4个位点的突变.结论:人体内感染HBV以准种形式存在且可以用分散值DA、DB、Dc对其进行描述,并应用于HBV准种动态的纵向研究.而抗病毒药物ADV的1年期治疗可使本例HBV准种分散性增高,可能增加本例耐药性突变出现的风险,同时增加本例"a"决定簇的变异出现.

  • 肝硬化患者骨密度的改变

    作者:付蕾;周力;陈晓琴

    目的:探讨肝硬化患者腰椎、股骨骨密度的改变以及肝功能、血钙、血磷、体质量指数(BMI)等相关因素的关系.方法:102名受试者分为两大组:肝硬化组60例.其中Child-Pugh A级22例,B级18例,C级20例:正常对照组42例,两组均同步检测其腰椎、股骨骨密度Ca2+、P3+及胆碱脂酶.另外收集肝硬化患者的年龄、BMI以及肝功能等指标.结果:肝硬化组腰椎、股骨骨密度均较对照组明显降低(p<0.05或0.01).Child C腰椎骨密度较对照组、Child A级差异明显,统计学有显著性差异(0.851±0.207 vs 1.070±0.22,1.036±0.192,均P<0.05).肝硬化患者的腰椎、股骨骨密度均与BMI有直线相关性(r=2.3,2.418,均P<0.05),同时腰椎骨密度还与胆碱酯酶有直线相关性(r=2.734,P<0.05).结论:慢性肝硬化患者腰椎骨密度的改变比股骨明显;胆碱酯酶反应了肝脏的储备能力与肝脏损害的程度,一定程度上可预测肝硬化腰椎骨密度是否改变.

  • SELDI-TOF-MS联合蛋白质组学实验数据库对结直肠癌血清标志物的鉴定

    作者:蔡建;高春芳;范乃军;盛新华;赵光;王秀丽

    目的:探讨表面增强激光解析离子化飞行时间质谱仪(SELDI-TOF-MS)联合蛋白质组学实验数据库方法研究结直肠癌患者血清标志物的可行性.方法:应用SELDI-TOF-MS对169例结直肠癌患者与83例正常人血清进行了蛋白质谱检测.通过Biomarker WizardTM与BiomarkerPatternsTM软件分析发现差异蛋白,建立结直肠癌诊断模型;用蛋白质组学实验数据库检索鉴定出有意义的差异蛋白,并用ELISA法对结直肠癌患者及正常人血清样本中差异蛋白表达进行验证.结果:发现34种差异蛋白,以质荷比(m/z)为2873,3163,6121,7778的4种差异蛋白组成的分类树诊断模型.在学习模式下其诊断结直肠癌的灵敏度为91.57%,特异度为90.53%:在测试模式下分别为82.25%.80.72%.其中m/z为7778的蛋白峰强度在结直肠癌患者血清中明显高于正常人(p<0.01),数据库检索结果提示该蛋白为血小板因子4(PF4).ELISA法测定结直肠癌患者血清PF4水平显著高于正常人(p<0.01),其灵敏度及特异度分别为61.1%,76.9%.结论:SELDI-TOF-MS联合蛋白质组学实验数据库的方法简便可行.可为蛋白芯片研究提供新思路;PF4(m/z=7778)在结直肠癌患者血清中明显升高,是结直肠癌患者新的血清学标志物.

  • 恩替卡韦对核苷初治HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的疗效

    作者:张权;程明亮;刘琴;穆茂;张影影;刘碧芸

    目的:探讨恩替卡韦对核苷初治HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的疗效.方法:101例慢性乙型肝炎患者被随机分配到恩替卡韦(ETV)组和阿德福韦酯(ADV)组,分别给予0.5 mg/d恩替卡韦和10 mg/d阿德福韦酯治疗.疗效的主要观测指标有:血清HBVDNA水平,HBeAg转阴或丙氨酸氨基转移酶(ALT)复常.结果:48 wk时,ETV组与ADV组HBV DNA均下降,且>103copies/mL的比率有统计学差异(95.83% vs 60.38%,P<0.001);ALT复常率2组亦有显著差别(52.08% vs 28.30%,P=0.015);2组均无HBeAg转阴;不良事件发生率分别为77.08%与71.69%p=0.536),两组差异没有统计学意义.结论:在核苷初治HBeAg阳性慢性乙型肝炎的治疗中,恩替卡韦比阿德福韦酯有更强的病毒学与生物化学应答率,但HBeAg转阴率不高,还需进一步观测.

  • RNA干扰HIF-1α对食管癌细胞株TE13的生物学特性的影响

    作者:金海林;施瑞华;朱宏;凌亭生;郝波

    目的:探讨HIF-1α仅沉默后对食管癌细胞株TE13的生物学行为的影响.方法:应用倒置荧光显微镜观察HIF-1α的干扰质粒转染食管癌细胞TE13后绿色荧光蛋白的表达:采用、Western blot方法检测HIF-1α蛋白的表达;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测转染前后细胞增殖能力的变化:Transwell方法检测干扰前后细胞迁移能力的变化;流式细胞术检测干扰前后细胞周期的变化.结果:TE13/12单克隆干扰效果好,Westernblot结果显示无HIF-1α表达.HIF-1α被干扰后,细胞增殖能力明显减弱(p<0.05),运动迁移能力显著下降,与未转染的细胞相比穿过人工基底膜的细胞数明显减少(18.2±3.7 VS 103.8±8.5,P<0.05).与未转染组相比,TE13/12的细胞周期发生变化,G2/M期细胞明显减少(5.99%±1.19% vs 20.47%±4.30%,P<0.05),S期增加(64.67%±1.98%VS 48.53%±3.89%,P<0.05).结论:RNA干扰可引起TE13中HIF-1α的沉默,而HIF-1α表达下调后食管癌细胞株TE13的增殖与迁移能力均减弱.推测阻断HIF-1α通路有可能成为治疗人食管鳞癌的新靶点.

  • 丹红注射液对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织ET-1、eNOS和iNOS基因表达的影响

    作者:范辉;胡雅兵;王小红;沈云志

    目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织中内皮素-1(ET-1)、内皮型-氧化氮合酶(eNOS))及诱生型-氧化氮合酶(iNOS)基因的表达与胰腺组织损伤的关系以及中药丹红注射液对其基因表达的影响.方法:96只SD雄性大鼠分为对照组(A组)、SAP模型组(B组)及丹红治疗组(C组);用RT.PCR分别检测不同时间点各组大鼠胰腺组织中ET-1、eNos及iNos基因的表达:分别用放射免疫法、硝酸还原酶法测不同时间点各组大鼠测血液中ET-1、NO浓度:观察各组不同时间点的胰腺组织病理变化,并对胰腺组织损伤进行评分.结果:与B组比较,C组可明显降低胰腺组织各时间点ET-1、iNOS基因的表达(ET-1:4 h:0.31±0.15 vs 0.58±0.17.8 h:0.45±0.16 vs 0.72±0.31,12 h:0.73±0.19 vs 1.19±O.28.24h:0.64±0.26 vs 0.92±0.36:iNOS:4 h:0.32±0.10 vs 0.65±0.11,8h:0.36±0.14 vs 0.73±0.08,12 h:0.43±0.07 vs 0.87±0.15,24 h:0.32±0.06 vs 0.82±0.16,均p<0.05),上调eNOS基因的表达(4 h:0.55±0.12 vs 0.25±0.11,8 h:0.53±0.10 vs 0.27±0.12.12 h:0.60±0.12 vs 0.24±0.10.24 h:0.56±0.13 vs 0.28±0.16,均P<0.05).且可明显降低C组大鼠12、24 h时间点胰腺病理评分(12 h:4.73±1.29 vs 7.19±1.28,24 h:5.64±1.26 vs 8.92±2.16,均P<0.051.结论:丹红注射液可下调重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中ET-1与iNOs基因的表达,上调eNOs基因的表达,改善胰腺组织病理损伤.

  • 拆方益肝康不同药物血清对肝星状细胞胶原代谢及TGF-β1的影响

    作者:房澍名;姚冬梅;张晓岚;姚希贤

    目的:探讨益肝康抗肝纤维化作用机制、配伍意义,并采用对比血清药理学方法探讨更为科学的中药研究方法.方法:分别制备益肝康及其拆方-丹参小复方正常大鼠(A组,A1组:正常大鼠血清对照组;A2组:正常大鼠丹参小复方血清组;A3组:正常大鼠益肝康血清组)与肝纤维化大鼠(B组,B1组:肝纤维化大鼠血清对照组:B2组:肝纤维化大鼠丹参小复方血清组:B3组:肝纤维化大鼠益肝康血清组)药物血清,温育体外培养的HSC,3H-脯氨酸掺入法检测胶原合成,Western blot技术检测TGF-β1蛋白表达,RT-PCR技术检测TGF-β1 mRNA表达.结果:益肝康及丹参小复方正常大鼠与肝纤维化大鼠药物血清均可抑制HSC胶原合成(100mL/L时A组:2275.00±114.30 cpm,2401.87±108.50 cpm vs 2963.62±128.01 cpm;B组:2205.3l±108.97 clom,2462.70±177.02 epm vs 3179.12±223.34 cpm;200 mL时A组:2372.96±123.3 cpm Vs 2515.37±98.25 cpm vs 3209.38±110.75 cpm;B组:2394.29±1 50.50 cpm vs 2611.25±126.05 cpm vs 3490.46±183.16 cpm,P<0.05或0.01).100 mL时降低TGF-β1基因及蛋白表达(均P<0.01).2组在胶原合成、TGF-β1基因及蛋白表达益肝康组作用优于丹参小复方(均P<0.01),而益肝康组与丹参小复方组比较则B组血清作用优于A组(益肝康组:TGF-β1基因:0.356±0.032 vs 0.568±0.028;TGF-β1蛋白:0.458±0.009 vs 0.639±0.102;丹参小复方组:0.601±0.047 vs 0.810±0.051:0.612±0.126vs 0.860±0.138.P<0.05或LP<0.01).结论:益肝康及丹参小复方均可抑制HSC胶原合成,其主要机制之一是抑制TGF-β1基因和蛋白表达,益肝康更具配伍意义,肝纤维化大鼠药物血清药效优于正常大鼠血清药效.

  • 芦荟大黄素和吡喹酮联合治疗对血吸虫肝纤维化小鼠TGF-β/Smad通路的影响

    作者:吴艳艳;何生松;邓敏

    目的:探讨芦荟大黄素和吡喹酮的联合治疗对血吸虫肝纤维化小鼠TGF-β/Smad通路的影响.方法:80只小鼠随机分为4组.前3组每只小鼠感染日本血吸虫尾蚴25条,感染8 wK(后,第一组小鼠以吡喹酮500 mg/(kg·d)治疗2 d(吡喹酮组),第2组小鼠以吡喹酮500 mg/(kg·d)治疗2 d后用芦荟大黄素0.3 mg/(kg·d)治疗8 wk(吡喹酮+芦荟大黄素组),第3组不作任何治疗(实验对照组),第4组小鼠作为正常对照.第16周末处死小鼠留取肝脏组织.应用HE染色法、RT-PCR法和免疫组织化学染色法观察、分析各组小鼠肝脏病理改变与Smad2 mRNA、Smad7mRNA、TGF-β1、TIMP-1、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的表达变化.结果.芦荟大黄素治疗后血吸虫肝纤维化程度减轻,肝组织中Smad2 mRNA、TGF-β1、TIMP-1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达明显低于实验对照组和吡喹酮组(q=6.20,4.38;q=6.22,4.41;q=6.30,4.52;q=6.25,4.44;q=6.29,4.48,P<0.01或0.05);肝组织中Smad7mRNA的表达,明显高于实验对照组和吡喹酮组(q=6.32,4.62,P<0.0 1或0.05).结论:芦荟大黄素可通过降低肝组织中TGF-β1、TIMP-1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达,抑制Smad2基因的表达,促进Smad7的表达发挥抗肝纤维化作用.

  • 三叶因子2相互作用蛋白基因在胃癌细胞cDNA文库中的筛选

    作者:詹晓娟;任建林;许鸿志;董菁;周飞;潘金水;肖鸿敏

    目的:筛选并克隆人胃癌细胞eDNA文库中与三叶因子2(trefoil factor family 2,TFF2)蛋白相互作用的蛋白基因.方法:RT-PCR方法验证胃癌细胞存在TFF2mRNA表达:PCR法扩增TFF2基因,Not I与Sal I双酶切后定向克隆到酵母表达载体pDEST32,构建TFF2的诱饵质粒;Western blot验证TFF2诱饵质粒在酵母细胞中相应融合蛋白的表达:将诱饵质粒和人胃癌-cDNA文库猎物质粒共同转化MaV203酵母感受态细胞,通过营养缺陷型培养基(ura、His)与x-gal进行3重筛选阳性克隆,提取阳性克隆质粒测序,应用蛋白质数据库及生物信息学技术,对测序结果进行分析.结果:RT-PCR法证实胃癌细胞中存在TFF2mRNA表达;构建pDEST32-TFF2诱饵表达质粒成功:Western blot法证实诱饵质粒转化酵母细胞后正确表达TFF2-GAL4DBD融合蛋白:通过酵母双杂交筛选胃癌细胞cDNA文库,共获得35个表达His、Ura及x-gal报告基因的阳性克隆,其中测序成功为16个克隆,包含12个已知蛋白基因与4个未知功能基因.结论:从胃癌细胞cDNA文库中筛选出多种TFF2相互作用蛋白基因,其可能与胃癌的发生发展密切相关.

  • 肝病患者肠黏膜屏障功能的变化及谷氨酰胺干预的研究进展

    作者:宋怀宇;杨建荣

    随着人们对肠黏膜功能障碍在各种危重疾病发生、发展中所起的重要病理生理作用的不断认识,针对肝病患者肠黏膜屏障功能变化的研究及其临床干预日益受到学者的关注.绝大多数研究认为严重肝病患者存在肠黏膜屏障功能的异常,并证实了谷氨酰胺对纠正肝病患者肠黏膜屏障异常、促进肝细胞及肠上皮细胞的恢复有一定的作用.

  • 细胞凋亡在肝移植免疫耐受中的研究进展

    作者:冯继峰;刘静

    细胞凋亡是机体内普遍存在的一种生理和病理现象,在生命过程中具有重要的意义.他不仅在自身免疫性疾病、肿瘤、衰老及变性等过程中起着重要作用,而且在器官移植领域,尤其是与移植免疫耐受的诱导密切相关.近年来,大量的研究表明,细胞凋亡可能是肝移植免疫耐受的重要原因.本文就细胞凋亡的现象、类型、作用与诱导肝移植免疫耐受形成的发生机制以及,临床意义作一综述,以期对临床肝移植术后免疫耐受的成功产生提供帮助.

  • 原发性胆囊癌基因研究现状

    作者:汪斌;丁佑铭

    原发性胆囊癌是常见的消化系恶性肿瘤之一,恶性程度较高,长期以来一直严重威胁着人类的健康,对原发性胆囊癌的早期诊断和治疗至今未取得突破性的进展,是临床急需解决的重要问题.从基因学出发研究原发性胆囊癌的发病机制、早期诊断及治疗,已取得了一定的成绩,也是目前肿瘤研究的热点.本文就目前原发性胆囊癌发病过程中的癌基因、抑癌基因与胆囊癌转移、预后及治疗相关基因,肿瘤标志物的研究状况作以综述.

  • 去氨微乳的结肠定向除氨作用

    作者:王爱红;段志军;田舸;张文君;贺高红

    目的:考察去氨微乳结肠定向除氨作用,期望为肝性脑病的防治提供一种更直接有效的新方法.方法:将去氨微乳放入含不同氨浓度的人工结肠液中10 h,体外模拟胃肠转运时间与pH环境的实验:参照国际检测氨的方法分别测氨浓度变化,计算氨清除率;在氨检测装置中比较去氨微乳、空白微乳、水及乳果糖对氨的清除作用.结果:去氨微乳使含氨5 g/L与10 g/L的结肠液氨浓度均下降为0 g/L,使含氨20 g/L的结肠液氨浓度下降为0.521±0.135g/L(p<0.05).在含氨10 g/L与20 g/L的人工结肠液中对氨的清除率较在含酶的人工胃液与小肠液消化中显著提高(100%±O.00% vs 96.41%±O.84%:97.29%±2.67% vs 86.42%±2.63%,均p<0.05).去氨微乳清除氨的效果明显优于空白微乳、水及乳果糖.结论:去氨微乳本身具有很好的除氨作用,为清除肠道氨提供了新的方法,但其作用会受到胃与小肠消化的影响,需进一步优化其配方.

    关键词: 肝性脑病 微乳
  • 贵州省幽门螺杆菌临床菌株的分离培养

    作者:胡林;刘苓;谭庆华;周力;陈峥宏;刘娅琳

    目的:分离培养贵州省幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,H pylori)的临床菌株,并探讨临床菌株成功分离培养患者的一般资料.方法:收集因上消化道症状就诊于我院行胃镜检查的患者98例,取胃窦黏膜经转运、接种、培养、鉴定、传代、增茵及分离培养 H pylori.分析比较H pylori培养阳性患者在不同民族、取材部位、病种、性别及有无胃炎家族史等差异.结果:98例患者37例分离出H pylori临床菌株,阳性率38%.汉族标本培养阳性率为36%,少数民族标本为44%,2组无显著差异.其中苗族组培养阳性率为100%(4/4),与汉族组比较显著升高(P<0.05).慢性胃炎伴糜烂及消化性溃疡患者培养阳性率分别为39%(11/28)、46%(24/52),较单纯胃炎及胃癌患者显著增高(均P<0.05).30-60岁年龄段培养阳性率较60-80岁显著升高(45% vs 21%,P<0.05).男性患者培养阳性率较女性显著提高(48%vs24%,p<0.05).有胃炎家族史患者培养阳性率与无胃炎家族史患者比较无显著差异.结论:本研究系我省首次成功分离出H pylori临床菌株,为贵州省pylori基础及临床的研究奠定了基础.

  • 大承气汤动物含药血清对Cajal间质细胞三磷酸肌醇受体表达的影响

    作者:张栋梁;齐清会;李毅;周丽

    目的:探讨大承气汤含药动物血清对大鼠胃肠Cajal间质细胞(ICC)三磷酸肌醇受体(IP3R)表达的影响.方法:制备大承气汤含药动物血清,作用于Wistar大鼠空肠ICC细胞,然后RT-PCR检测空白培养液组、含药血清高浓度组(100%含药血清DMEM-F12培养液)及低浓度组(20%含药血清DMEM-F12培养液)IP3R受体表达变化.结果:大鼠空肠ICC细胞3型IP3R均有表达,含药动物血清组较正常血清组明显增加(均P<0.05),高浓度组较低浓度组有显著差异(IP3R1/β-actin:1.0124±0.129 vs 0.625±0.075;IP3R2/β-actin:0.813±0.098 Vs 0.476±0.031;IP3R3/β-actin:0.924±0.113 vs 0.583±0.046,均P<0.05).结论:大承气汤动物含药血清可显著增强大鼠小肠ICC IP3R表达,并存在量效依赖关系.

  • Hep Par 1、CD34及Cytokeratin在血清AFP阴性肝细胞癌诊断中的应用

    作者:张婷;陈旭东;何松;王旗春

    目的:探讨Hep Par 1、CD34及Cytokeratin在血清[AFP(-)HCC]诊断及其在ICC、MAC鉴别诊断中的意义.方法:选取南通市肿瘤医院1989-2007年手术切除的70例[AFP(-)HCC]、6例ICC及24例MAC的石蜡标本,免疫组织化学染色法检测Hep Par 1、CD34及Cytokeratin在血清[AFP(-)HCC]中的表达.结果:Hep Par 1、CD34在血清AFP(-)HCC、ICC及MAC中的表达差异性均具有显著统计学意义(Hep Par 1:χ2=50.7937、9.5745及37.4532;CD34:χ2=67.0330、9.9836)及49.3927,均P<0.01).在分化不良组与分化较好组血清AFP(-)HCC中表达差异性的比较中,Hep Par 1与CD34、CK20、CK19的表达均有统计学意义(P<0.01或0.05).联合应用Hep Par1、CD34对AFP(-)HCC与ICC、MAC的鉴别诊断评价准确度、灵敏度及特异度分别为:90.7%、89.8%及93.3%.结论:联合应用Hep Par 1、CD34及Cytokeratin可提高血清AFP(-)HCC的诊断准确率及其与ICC、MAC的鉴别诊断准确率,为临床治疗方案的选择与预测评估提供了病理依据.

  • 胰腺癌基因治疗的研究现状

    作者:周国雄;秦金丹;张海蜂;黄介飞

    胰腺癌的基因治疗作为一种新的治疗手段,近年来备受关注,其很多研究已进入临床阶段.胰腺癌基因治疗的研究主要包括:反义基因治疗、自杀基因治疗、免疫基因治疗及肿瘤裂解病毒基因治疗等.本文就近期胰腺癌的基因治疗研究成果与存在的问题作一综述.

  • 重症急性胰腺炎合并G6PD缺乏症1例

    作者:胡杨;陈敏;杨锦林

    患者,男性,17岁,因反复腹痛、腹胀1年,后复发1d入院,诊断为重症急性胰腺炎.病程中患者出现溶血性贫血表现,确诊为"G6PD缺乏症",经抗菌治疗后病情好转出院,随访8 mo病情稳定.

世界华人消化分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2013 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
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