世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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锡类散与美沙拉嗪灌肠治疗溃疡性结肠炎的疗效比较
目的:评价锡类散与美沙拉嗪肠溶片保留灌肠治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效与不良反应.方法:采用前瞻性随机对照试验,将符合入选标准的活动期轻、中度远段53例UC患者分成:治疗组27例,对照组26例.治疗组,锡类散1.0-2.0 g,每天1次,保留灌肠;对照组,美沙拉嗪肠溶片1.0-2.0 g,每天1次,保留灌肠;疗程均为4 wk.对两组的临床症状、结肠镜、便常规、疾病活动指数(DAI)进行比较,并记录不良反应.结果:完成试验者48例(治疗组25例,对照组23例),两组各有2例失访,其中对照组1例因腹痛加重退出.治疗组与对照组疾病活动指数、结肠镜下表现、临床疗效差异无统计学意义,治疗组未见不良反应,对照组不良反应发生率(5/23)21.7%.结论:锡类散与美沙拉嗪灌肠治疗远段UC,疗效相仿,前者不良反应更少,且价格低廉.
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E-cad-β-cat复合体表达及临床病理特征与食管癌预后的关系
目的:探讨食管癌患者E-钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)和β-连环素(β-catenint,β-cat)复合体表达及临床病理特征与食管癌患者术后生存的关系.方法:收集1998-2001年本院行食管癌根治术后的标本67例,应用免疫组织化学S-P法进行E-cad和β-cat复合体测定,结合病理学特征与患者生存期进行Kaplan-Meier单因素分析和Cox回归多因素模型分析.结果:食管癌患者的年龄、肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移以及E-cad和β-cat表达是影响患者预后的重要因素;浸润深度、病理分级和淋巴结转移可作为独立的预后预测因子(P=0.039,0.006,0.020),风险度分别为2.675,3.077,2.958.而E-cad和β-cat不可作为独立的因子.结论:食管癌患者E-cad和β-cat复合体异常表达和食管癌的临床病理特征是影响患者预后的重要因素,且后者是独立的预后预测因素,其中分化程度为重要.
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HBeAg阴性与阳性原发性肝癌临床和病毒相关因素分析
目的:研究HBeAg阴性与HBeAg阳性的原发性肝癌患者临床特点和病毒相关因素的差异,并探讨研究其临床意义.方法:对1356例原发性肝癌患者的门诊及住院病历进行回顾性调查,以HBeAg阴性的原发性肝癌患者为对照组,HBeAg阳性的原发性肝癌患者为试验组.分析两组上消化道出血率、AFP水平、乙型肝炎病毒ONA定量和肝组织病理学指标的差异.结果:HBeAg阴性原发性肝癌996例,占73.4%;HBeAg阳性原发性肝癌360例,占26.6%.HBeAg阴性组合并上消化道出血的比例为22.2%,显著高于HBeAg阳性组的11.9%(X2=17.70,P＜0.01).HBeAg阳性组乙型肝炎病毒DNA定量在各级对数值上均显著高于HBeAg阴性组(X2=298,P＜0.005).HBeAg阴性组肝纤维化分期≥3的比例为46.9%,高于HBeAg阳性组的33.1%(X2=7.27,P=0.007).AFP水平在两组间无明显差异.结论:HBeAg阴性原发性肝癌肝组织学损害程度重于HBeAg阳性原发性肝癌,更易合并肝性门静脉高压症所致的上消化道出血,预后较差.HBeAg阴性患者更要警惕原发性肝癌的发生.
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血管生成素-1对人胃癌细胞Bcl-2和Bax表达的影响
目的:探讨人血管生成素-1(angiopoietin-1,Angl)对体外培养的人胃癌细胞MGC-803所产生的凋亡抑制作用的可能机制.方法:以适当感染复数(MOI=20)的重组腺病毒Ad-Angl和对照病毒Ad-GFP感染人胃癌细胞,对照组用无血清培养基培养,并分别通过RT-PCR、Western blot方法检测Bcl-2及Bax mRNA和蛋白的表达.结果:Bcl-2 mRNA和蛋白的表达量在AdAngl组中明显高于Ad-GFP组及对照组(0.609±0.01 VS 0.462±0.02,0.609±0.01 VS 0.475±0.02,均P＜0.05),Ad-GFP组与对照组相比无显著性差异;而Ad-Angl组的Bax mRNA和蛋白的表达量则低于Ad-GFP组及对照组(0.313±0.04 VS 0.413±0.02,0.313±0.04 VS 0.407±0.03,均P＜0.05),后两组相比无显著性差异;Bcl-2/Bax比值在Ad-Angl组中也明显增高.结论:Angl基因转染体外培养的人胃癌细胞后,不论是在转录水平还是在翻译水平均上调了细胞Bcl-2的表达,同时使Bax表达下调,Bcl-2/Bax比值增大,此途径可能为Angl抑制血浆饥饿所诱导的肿瘤细胞凋亡的机制之一.
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As2O3与Aspirin联合应用对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响
目的:观察As2O3与Aspirin联合应用对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响并探讨其可能机制.方法:As2O3和Aspirin处理SGC-7901细胞,实验分为:阴性对照组、2 mmol/L Aspirin组、1 mmol/L Aspirin组、4 pmoI/L As2O3组、2μmol/L As2O3组和2 Bmol/L As2O3组+1 mmol/LAspirin组,流式细胞术检测As2O3和Aspirin单独及联合应用对SGC-7901细胞凋亡的作用,免疫细胞化学法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:2 μmol/L As2O3+1 mmol/L Aspirin联合应用组与4 μmol/L As2O3组、2 mmol/L Aspirin 组SGC-7901细胞在细胞周期G1期前均出现明显的亚二倍体凋亡峰,差异无明显统计学意义,与阴性对照组细胞、2 μmol/L As2O3及1 mmol/L Aspirin单药组相比,差异均有统计学意义(均P＜0.05).As2O3与Aspirin联合应用组使Bcl-2表达下降,Bax表达增高,与阴性对照组、2 μmol/L As2O3及1 mmol/L Aspirin单药组相比,差异均具统计学意义(50.21%±5.94% VS 91.65%±11.51%,88.66%±10.53%,89.27%±9.84%;40.72%±9.54% VS 21.03%±4.32%,23.07%±6.23%,22.67%±3.1 6%,均P＜0.05).结论:As2O3和Aspirin可能通过改变Bcl-2和Bax表达诱导SGC-7901细胞凋亡,两者联合应用具有协同作用.
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CagA对AGS细胞Ca2+相关蛋白磷酸化的影响
目的:分析幽门螺杆菌(H pllori)细胞毒素相关蛋白A(CagA)对人胃腺癌黏膜上皮细胞(AGS)Ca2+相关蛋白磷酸化的影响,进一步揭来H pylori的致病机制.方法:采用金属离子亲和吸附富集技术富集H pylori、H pylori CagA缺失株(H pylori △CagA)与AGs细胞相互作用4 h,以及培养相同时间的AGS细胞的磷酸化蛋白.利用二维凝胶电泳技术分离磷酸化蛋白,ImageMaster 2D分析软件识别差异蛋白,MALDI-TOF/OF质谱鉴定确认蛋白.结果:Hpylozi △ CagA作用的AGS细胞.与培养相同时间的AGS细胞比较表达量不变,而Hpylori △CagA作用的AGS细胞表达量发生了明显变化,表明此蛋白的变化是单纯由CagA引起的;此类蛋白点共鉴定出19个,其中3个蛋白点与Ca2+相关.钙离子结合蛋白(nucleobindin-2 precursor,CALNUC)在AGS细胞以及H pylori △CagA与AGS相互作用的2-D胶中表达量接近,而H pylori与AGS相互作用后该蛋白表达量明显降低.结论:H pylori △CagA进AAGS细胞可能会影响内质网、线粒体及高尔基体的钙稳态,诱发内质网、线粒体、高尔基体凋亡或增殖途径.而成为胃炎、胃溃疡、胃癌发生的诱因之一.
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辣椒素敏感传入神经在电刺激室旁核减轻大鼠胃缺血-再灌注损伤中的作用
目的:观察辣椒素敏感传入神经及内源性一氧化氮(NO)在电刺激PVN减轻大鼠GI-R损伤中的作用.方法:将SD大鼠随机分为6组:GI-R组,假电刺激PVN组,电刺激PVN组,溶剂组,辣椒素预处理组及L-NAME组.采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min去除动脉夹再灌注1 h的GI-R损伤模型.采用核团内电刺激PVN以兴奋其内神经元及大剂量辣椒素预处理使辣椒素敏感传入神经失去功能等方法,研究辣椒素敏感传入神经在PVN对GI-R损伤调控中的作用.结果:用大剂量辣椒素消除辣椒素敏感传入神经作用后,可以部分阻断电刺激PVN引起的保护效应,损伤较电刺激组加重54.85%,与对照组比较差异显著LP＜0.05);给予NO合酶阻断荆L-NAME后,能够阻断电刺激PVN的保护效应,损伤较电刺激组加重72.98%,与对照组比较差异显著(P＜0.05).结论:辣椒素敏感传入神经及内源性NO参与了电刺激PVN对GI-R损伤的保护效应.
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黄芪、莪术配伍对胃癌细胞COX-2表达的调节作用
目的:观察黄芪、莪术配伍对MKN-45细胞COX-2、PPlAR-Y、NF-KB的影响.方法:以黄芪、莪术配伍作用于MKN-45细胞,并设塞莱希布组、罗格列酮组、黄芪组、莪术组和空白组相对照.用MTT法观察各组药物对胃癌细胞的抑制率,用RT-PCR以及Western blot方法检测给药后人胃癌细胞COX-2、PPARy、NF-KB基因及COX-2蛋白表达的变化.结果:各组对COX-2和NF-KB的mRNA表达均有抑制作用,除莪术外对PPARy mRNA均有促表达作用,其中以塞莱希布组和配伍组对COX-2 mRNA表达的抑制作用为明显,且配伍组作用明显强于黄芪组和莪术组,以罗格列酮组和配伍组对NF-KB mRNA的表达抑制作用和对PPARy表达的促表达作用都是明显.结论:黄芪、莪术配伍能起到增效作用,对细胞的抑制效应明显,对COX-2的抑制作用大于黄芪、莪术的单独效应,与塞莱希布相近,其对COX-2的抑制作用可能是通过PPARy/NFKB信号途径发挥作用的.
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p53基因生物学特性及其在胃肠道肿瘤中的研究进展
目前随着基因水平研究的进展,肿瘤基因特异性检测成为了早期发现肿瘤的一个新的重要手段,基因治疗及基因靶向治疗已成为肿瘤治疗的一条新途径,并给肿瘤治疗的终解决带来了新的希望.本文就肿瘤比较相关的基因p53生物学特性及在胃肠道肿瘤中的相关研究作一综述.
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消化系统肿瘤的分子靶向治疗
消化系统肿瘤发病率在全球范围内位于恶性肿瘤首位,亦是全球癌症导致死亡的主要原因,且其总体仍处于姑息治疗水平.随着肿瘤分子生物学深入研究和认识,尤其阐明了分子信号通路对肿瘤细胞增殖和生长的作用机制,继而为其特异性靶点而设计的分子靶向药物的开发,开创了临床肿瘤治疗的新领域,在消化系统肿瘤治疗中取得了实质性疗效,成为肿瘤治疗的发展方向.本文对消化系统肿瘤分子靶向治疗药物的新研究进展作一综述.
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肝脏缺血再灌注损伤与钙超载
肝脏缺血再灌注损伤是临床上常见的病理过程,其发生机制与细胞内钙超载有关.钙超载的发生与胞质膜裂隙作用、Na+/Ca2+交换、Ca2+-ATP酶活性下降、线粒体功能障碍以及氧自由基有关.钙超载防治措施包括:线粒体ATP敏感的K通道开放剂、麻醉荆、钙离子拮抗剂、线粒体通透性转换孔抑制剂和血红素氧合酶等.
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肝脏糖异生的分子机制研究进展
肝脏糖异生是肝糖代谢的重要组成部分,受一系列转录因子的调控,其中Fox01、CREB、PGC-1α与激素和糖异生限速酶葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)和磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(PEPCK)编码基因的串话是决定糖异生启动的关键环节.另外诸多因素,如孤儿核受体Nur77和TR4、细胞因子抵抗素和脂联素、游离脂肪酸直接与转录因子结合,通过多种信号转导通路抑制或增强转录因子的活性,从而影响糖异生限速酶编码基因的转录.肝脏糖异生紊乱导致的肝糖输出增多是机体肝脏胰岛素抵抗发生的重要诱因,因此通过干预肝脏糖异生信号通路的不同环节,减少肝糖生成,将为治疗肝脏胰岛素抵抗综合征及新药研发提供广阔的前景.
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染色体结构变异在胃癌发生发展中的作用
胃癌的发生是一个多因素多步骤过程,其中染色体结构异常而导致的抑癌基因的失活和癌基因的激活在这个过程中起了重要作用.因此,通过对染色体结构变异的研究寻找肿瘤相关的抑癌基因或癌基因成为胃癌及肿瘤学研究中的重要手段.本文将综述目前胃癌染色体结构异常研究进展,并从方法学上阐述几种分子遗传学及分子生物学常用手段在研究胃癌染色体结构变异中的作用,旨在为读者的实验研究提供有价值的参考.
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射频消融联合肝动脉栓塞治疗兔肝癌的安全性
目的:研究射频消融(RFA)与肝动脉栓塞(TAE)联合治疗VX2兔肝移植瘤的安全性.方法:将VX2肿瘤块植入实验兔的肝脏内,建立兔肝癌模型.将36只兔肝癌模型随机分为4组,每组9只,A组行单纯RFA治疗,B、C、D组分别在TAE治疗后1、4、7d行RFA治疗;术前及术后检查实验兔肝、肾功能和存活情况.结果:实验兔术后出现精神萎靡、纳差、嗜睡,以B组及C组重,A组轻.A组及D组无动物死亡,B、C组分别死亡3、2只.各组ALT值均在治疗后第1天高.A组(178.4±49.2U/L)、D组(208.2±65.5 U/L)分别与B组(385.0±213.1 U/L)和C组(289.2±192.6 U/L)比较,差异有统计学意义(P＜0.05),B组与C组,D组与A组之间比较,均无统计学意义;各组治疗后4、7 d ALT值比较均无统计学意义.各组UREA值组间比较差异也无统计学意义.结论:栓塞后1、4d行射频治疗对肝脏功能将产生严重的影响,栓塞后7 d进行射频治疗相对比较安全.单纯射频及联合治疗对肾功能无明显影响.
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心脏停搏供体大鼠供肝热缺血对原位肝移植物的影响
目的:探讨来自心脏停搏供体大鼠肝移植供肝热缺血再灌注损伤对移植物的影响.方法:实验分为4组:对照组(C)和移植组,移植组根据供肝获取前经历供体心脏停搏时间的不同分为3组:热缺血0 min(W0组)、热缺血15min(W15组)和热缺血30 min(W30组),其后用建立大鼠动脉化原位肝移植模型,每组均为24只大鼠,分别测定术后3、7、14和30 d移植肝组织学、肝功能和细胞增殖核抗原Ki-67蛋白的变化,每个时间点各取6只大鼠处死.结果:随着供肝热缺血时间的延长,移植肝损伤加重,并且恢复过程也延长.移植组和对照组术后第3、7、14和30天血清ALT、AST均无显著性改变.肝移植术后早期肝细胞Ki-67表达水平随供肝热缺血时间的延长而增高,术后14 d恢复正常.各组的肝细胞Ki-67表达均与血清ALT、AST无关.结论:肝移植过程中供肝热缺血主要损伤肝细胞,并随着供肝热缺血时间的延长移植肝细胞损伤加重,肝细胞功能恢复早于其形态学恢复.
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TGFβ1和CTGF在非酒精性脂肪性肝炎肝组织中的表达及意义
目的:探讨非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者肝脏转化生长因子β1(TGFβ1)和结缔组织生长因子(CTGF)的表达及二者在脂肪性纤维化发展过程中的相关性.方法:采用HE染色,光镜下观察21例非酒精性脂肪性肝炎组(NASH组)肝组织和10例正常肝组织组标本肝组织的病理改变;RT-PCR及免疫组织化学技术分别检测以上两组标本中TGFβ1和CTGF的表达情况.结果:光镜下非酒精性脂肪性肝炎组出现明显炎症反应和纤维化.免疫组化结果显示非酒精性脂肪性肝炎组肝脏TGFβ1和CTGF的表达显著高于正常肝脏组(109.52±4.50 VS 1 14.47±2.00,117.07±3.60 VS 125.05±3.37,均P＜0.01).NASH组TGFβ1和CTGF mRNA的表达水平升高明显,与对照组比较差异有统计学意义(0.66±0.07 VS 0.46±0.04,0.59±0.08VS 0.41±0.05,均P＜0.05).结论:TGFβ1和CTGF在非酒精性脂肪性肝炎中的表达升高可能参与了脂肪性肝炎向肝纤维化转变,CTGF可能在诊断和治疗非酒精性脂肪性肝炎中扮演重要的作用.
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Ki-67和VEGF在食管腺癌中的表达及意义
目的:通过对人食管腺癌(esophageal adenocarcinoma,EA)标本进行Ki-67和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的检测,揭示上述两者在EA发生发展中的作用及对预后的影响.方法:经病理确诊的EA患者50例,取其术后切除标本作为EA组,另取正常食管鳞状上皮50例作为正常对照组.采用免疫组化染色法检测EA标本中Ki-67蛋白和VEGF蛋白的表达情况,并进行组间比较和相关性分析.结果:Ki-67蛋白在正常鳞状上皮中几乎不表达,而在EA中呈中强阳性表达,广泛表达于腺癌细胞胞核,与正常食管鳞状上皮比较,差异均有显著性(X2=85.463,P＜0.01),且癌细胞分化程度和肿瘤病理学分期与Ki-67蛋白表达相关(X2=13.11,X2=17.78,均P＜0.01);VEGF蛋白在正常鳞状上皮中不表达,在EA细胞胞质中呈强表达,与正常食管比较,差异均有显著性(X2=80.60,P＜0.01).且癌细胞分化程度、肿瘤的浸润程度及肿瘤病理学分期与VEGF蛋白表达相关(X2=16.378,X2=15.50,X2=15.882,均P＜0.05).Ki-67和VEGF在EA中表达升高,呈正协同关系(X2=74.678,P=0.00).结论:Ki-67和VEGF在EA中表达均升高,说明两者的表达上调在EA的增殖及转移中起了重要作用,对肿瘤的预后起较好的高效能预测作用.
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PTEN蛋白在早期胃癌和癌前病变中的表达及与临床病理特征的相关性
目的:观察正常胃黏膜、肠上皮化生、异型增生和早期胃癌中抑癌基因PTEN的蛋白表达,探讨PTEN表达在胃癌早期发生过程中的作用.方法:共收集57例病变,按病理级别分为慢性胃炎伴肠上皮化生14例,异型增生27例,早期胃癌16例,另取20例正常胃黏膜作为对照.采用En Vision免疫组化方法检测各组黏膜中PTEN蛋白表达情况,并分析其与临床病理特征的关系.结果:PTEN在正常胃黏膜和肠上皮化生中全部表达,在异型增生和早期胃癌中的阳性率分别为92.6%(25/27),75.0%(12/16).PTEN在正常胃黏膜、肠上皮化生和异型增生三组间的表达无显著差异,在早期胃癌中的表达较前三组明显降低(P＜0.05).PTEN表达强度与病理级别呈明显的负相关(r=-0.488,P＜0.01).PTEN蛋白表达与患者年龄、性别、病变部位及H pylori感染无关(P＞0.05),但与血清CEA水平显著相关(P=0.001).结论:作为一种具有磷酸酶活性的抑癌基因,PTEN蛋白低表达在胃癌早期发生过程中发挥着重要的作用.
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TFF3和CD147在不同胃黏膜病变中的表达及其与血管生成的关系
目的:探讨三叶因子3(trefoil factor 3.TFF3)和CD147在不同胃黏膜病变中的表达与间质微血管(microvessel density,MVD)值的关系.方法:利用组织芯片技术制作302例的组织芯片,同时采用S-P免疫组化方法检测TFF3、CD147和CD34表达.结果:萎缩性胃炎、不典型增生和胃癌各组TFF3表达均高于浅表性胃炎和正常组(48.3%,51.9%,41.7% VS 13.3%;48.3%,51.9%,41.7%VS 3.6%,均P＜0.01);胃癌CDl47表达和MVD高于正常胃黏膜、浅表性胃炎、萎缩性胃炎和不典型增生(78.9% VS 14.3%,43.3%,51.2%,59.3%;31.86±9.92 VS 26.10±6.82,24.74±5.49,20.77±6.87,14.95±6.28,均P＜0.05),浅表性胃炎CD147表达和MVD与正常胃黏膜之间差异显著(43.3% VS 14.3%;20.77±6.87VS 14.95±6.28,均P＜0.05).TFF3、CD147表达和MVD与胃癌淋巴结转移和TNM分期有关(P＜0.05),TFF3表达与胃癌组织学类型有关(P＜0.05),CD147表达与胃癌分化程度和胃癌浸润深度有关(P＜0.01),MVD与胃癌浸润深度有关(P＜0.05).TFF3、CD147阳性表达的MVD高于阴性的(35.47±9.41 VS 29.27±9.50;33.33±9.62 VS 26.40±9.17,P＜0.01).TFF3和CD147表达与MVD呈显著正相关(r=0.323,r=0.279).TFF3(+)/CD147(+)者在深度浸润(T3-4)、临床分期TNMⅢ-Ⅳ、淋巴结转移的比率和MVD高,且明显高于TFF3(-)/CD147(-)者(P＜0.05).结论:TFF3、CD147和CD34在胃黏膜癌变和癌变后的恶性演进过程中起重要作用,可作为胃癌的早期诊断和预测胃癌发生转移的重要指标.
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重视肠易激综合征的流行病学调查
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的诊断主要依赖症状的累积,这是可进行流行病学调查的基础及依据.目前借助于一种新的生物学标记对IBS进行简单诊断还为时甚远,本文强调IBS的诊断应采用流行病学研究方法来研究疾病的分布、流行规律及病因,其次也可在流行病学调查中寻找线索,为IBS临床及基础研究提供客观依据.
