肠胆反流与Oddi括约肌压力之间的关系

目的:探讨胆石症患者十二指肠胆道反流的发生与Oddi括约肌压力之间的关系.方法:采用口服核素观察十二指肠胆道反流的方法,将51例胆道残石患者分为反流组和对照组,并从中随机双盲选择33例患者进行Oddi括约肌测压研究,比较十二指肠胆道反流的发生与Oddi括约肌压力之间是否存在一定的关系.结果:51例行胆道取石T型管引流术后的患者中有16例检测到十二指肠胆道反流(31%);所选择的33例患者中有10例检测到十二指肠胆道反流(反流组),余23例未检测到反流的作为对照组,反流组Oddi括约肌基础压、收缩波幅、胆总管压显著低于对照组(7.2±3.9 mmHg vs 14.7±11.0 mmHg.53.5±24.5mmHg vs 117.2±65.6 mmHg.5.1±1.6 mmHg vs 11.5±7.4 mmHg.P＜0.05).两组十二指肠压(DP)、Oddi括约肌收缩频率(SOF)及收缩间期(SOD)无显著性差异(P＞0.05).结论:肠胆反流的发生与Oddi括约肌收缩波幅、基础压及胆肠压力差显著性下降有关,而与Oddi括约肌的收缩频率、间期及十二指肠压无关.

进展期胃癌化疗疗效的中国文献分析

目的:研究胃癌全身化疗的疗效及安全性.方法:以"胃癌"为关键字,"治疗"或"化疗"为二次检索关键字,搜索"维普中文科技期刊数据库"2002-2006年国内有关胃癌全身化疗的文献,并搜集所有文献信息,进行描述性分析.结果:搜得胃癌全身化疗方案文献274篇,草酸铂类、紫杉醇类、卡培他滨及拓扑异构酶I抑制剂相关文献156篇,可进行统计者134篇,其中31篇提及为随机对照试验,53篇提及中位生存时间,30篇提及中位疾病进展时间.FOLFOX4方案有效率在21.21%-56.00%,FOLFOX6方案有效率在38.78%-61.29%,其他OXA+CF/5-FU方案有效率在34.09%-66.67%,紫杉醇相关方案有效率在23.53%-75.00%,多西紫杉醇相关方案有效率在20.00%-66.67%,卡培他滨相关方案有效率在29.17%-71.88%.结论:国内胃癌全身化疗用药趋势与国际相符,但在临床试验设计上尚存在不足,影响试验的结果.

血管内皮生长因子C与其受体在食管鳞癌中的表达及临床意义

目的:研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3在食管鳞癌组织和癌旁组织中的表达,并分析他们与肿瘤病理分级、淋巴结转移等临床病理特征之间的关系.方法:运用免疫组织化学法检测37例食管鳞癌组织和12例癌旁组织中VEGF-C和VEGFR-3的表达情况,并对阳性表达VEGFR-3的组织进行染色管腔计数.结果:37例食管鳞癌组织和12例癌旁组织中VEGF-C的阳性表达率分别为43.24%(16/37)和7.69%(1/12),二者有显著性差异(P＜0.05).在肿瘤组织中VEGF-C的表达与淋巴结转移和肿瘤浸润深度显著相关(P=0.000.P=0.026),而与患者年龄、肿瘤大小和肿瘤分级无明显相关性;VEGF-C阳性组的VEGFR-3染色脉管计数较VEGF-C阴性组高,二者有明显相关性(5.50+1.37/HPF vs 2.81±1.12/HPF.P＜0.05);淋巴结转移组VEGFR-3阳性染色脉管计数较无转移组的计数高(5.60±1.45、HPF vs.2.864±1.04/HPF,P＜0.001).结论:VEGF-C在食管鳞癌组织中的表达明显高于癌旁组织,且与淋巴结转移和肿瘤浸润深度有相关性.VEGF-C和VEGFR-3可能介导食管鳞癌中脉管的生成,并参与肿瘤的淋巴结转移.

含左氧氟沙星、雷贝拉唑的三联方案治疗幽门螺杆菌94例

目的:评价含左氧氟沙星的三联方案治疗幽门螺杆菌的有效性和安全性方法:将94例幽门螺杆茵(Helicobacter,H pylori)阳性的消化性溃疡及慢性胃炎患者随机分为克拉霉素治疗组和阿莫西林治疗组,两组联合的抗茵药均含左氧氟沙星,抑酸剂选用雷贝拉唑.疗程6 d.各组在治疗前1 wk内和治疗后4-8 wk分别检测Hpylori感染情况.结果:含左氧氟沙星的三联方案H pylori根除率为81.9%,克拉霉素治疗组H pylori根除率与阿莫西林治疗组比较无显著性差异(85.4% vs 78.3%.P=0.368).结论:含左氧氟沙星的雷贝拉唑联合克拉霉素或阿莫西林是安全有效的幽门螺杆菌根除方案

TLR2在大鼠急性坏死性胰腺炎中末端回肠的表达及意义

目的:研究大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)末端回肠组织中Toll样受体2(TLR2)的表达及意义.方法:60只大鼠随机分为2组:假手术组20R,ANP组40只.采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制作大鼠ANP模型,并又分为8 h和16 h组.应用实时定量PCR检测不同组、不同时点末端回肠组织TLR2 mRNA的表达,应用Western blot和免疫组化分析各组TLR2蛋白表达变化及组织学定位.结果:与假手术组相比,ANP时末端回肠组织TLR2 mRNA2L蛋白表达显著升高,TLR2的表达水平分别与肠黏膜的病理学评分(r=0.42,P＜0.01)和肠黏膜通透性(r=0.41,P＜0.01)呈正相关.免疫组化发现,ANP组的回肠黏膜表面、黏膜固有层的T、B淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞、嗜酸性细胞、黏膜下层的动静脉、纵形和环形肌层等处都有比较强的TLR2的表达.结论:ANP时末端回肠组织内TLR2 mRNA和蛋白表达上调,可能与ANP肠黏膜的病理改变和肠源性感染的发生与发展有关.

PAF对肠上皮细胞紧密连接的影响及ITF的保护作用

目的:探讨血小板活化因子(PAF)是否会引起肠黏膜屏障的破坏以及这种破坏机制是否与紧密连接相关,并观察肠三叶因子(ITF)的保护作用.方法:培养人结肠腺癌细胞株caco-2,分别设正常对照组:不加刺激物及干预因素;实验组:加入PAF,终浓度分别为50 ng/L、100 ng/L和200 ng/L;ITF预防组:先加入ITF0.3 g/L,30 min后加入PAF 100 ng/L;ITF治疗组:先加入PAF 100 ng/L,30 min后加入ITF0.3 g/L,24 h后进行实验.MTT比色法检测细胞活力;测定跨上皮电阻TER和荧光黄的透过量反映肠上皮细胞单层通透性:RT-PCR法检测紧密连接蛋白ZO-1和Occludin mRNA表达的变化;免疫荧光染色观察紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的形态学.结果:PAF未影响到细胞的增殖和细胞活力.各浓度PAF作用24 h后,细胞单层通透性增加,跨上皮电阻(TER)下降,荧光黄透过增加.ITF治疗组及预防组TER下降值较模型组明显降低(122.2±14.7,100.3±10.9 vs 210.3±26.4,P＜0.05),荧光黄透过量减少(10226.1±556.2,9711.2±364.9 vs 11601.2±693.5,P＜0.05),预防组作用更明显.PAJF作用后,ZO-1和Occludin mRNA表达均有下降,以100 ng/L组改变为明显.ITF预防组较之表达增加(1.28±0.06 vs 1.07±0.05,1.13±0.07 vs 0.81±0.06,P＜0.05),ITF治疗组改变不明显.免疫荧光染色发现ZO-1和Occludin主要分布在细胞内近胞膜处.PAF作用后,ZO-1及Occludin形态学改变,预防性给予ITF后,可明显减轻这种改变.结论:PAF可引起肠黏膜屏障破坏,其机制可能和紧密连接蛋白的破坏相关;ITF可以通过改变紧密连接蛋白的表达而部分恢复肠黏膜正常通透性,起到保护作用.

小肠CT造影对比剂的优选

目的:评价何种对比剂在小肠CT造影时能充分充盈扩张肠管、不易形成伪影,在显示小肠肠腔、肠壁方面佳.方法:8条健康成年毕格犬麻醉后,插管至十二指肠屈氏韧带以下,静脉注射654-2,经导管注入不同的对比剂:纯水、纯牛奶、10mL/L泛影葡胺后行MSCT扫描,平扫结束后行增强扫描.通过横断面及多平面重建,测量肠腔宽度、肠壁厚度,对各组测量及评价结果进行统计学分析.同时测量平扫、增强后20 s、30 s、40 s、50 s时肠壁的CT值,测量计算肠腔与肠壁对比程度好时,肠腔与肠壁密度的CT值差值范围.结果:在肠腔宽度的比较上,纯牛奶组与纯水组、泛影葡胺组的差异有统计学意义(F=28.115,P＜0.01),纯水组与泛影葡胺组无明显统计学差异;在肠壁厚度的比较上,纯牛奶组、纯水组、泛影葡胺组的差异均无明显统计学差异.纯水与纯牛奶组肠腔、肠壁显示好,此时肠壁与肠腔密度的差值为69.25±6.28HU.结论:纯牛奶是较理想的小肠CT造影对比剂.能够充分充盈扩张肠腔,同时能够较好的显示肠腔、肠壁的情况.

ARIP2蛋白在小鼠肝细胞中的表达及其生物学作用

目的:探讨激活素受体相互作用蛋白2(ARIP2)在肝细胞内的表达形式及其介导的生物学作用.方法:采用免疫组织化学及细胞化学染色、Western blot检测ARIP2蛋白在小鼠肝组织及肝癌细胞系Hepal-6细胞内的表达;采用激活素特异应答的CAGA-lux报告基因质粒分析ARIP2对激活素诱导的特异基因转录的影响;MTT法检测ARIP2过表达对Hepal-6细胞增殖的影响.结果:ARIP2蛋白可在小鼠肝组织及Hepal-6细胞表达.激活素A刺激Hepal-6细胞ARIP2蛋白表达呈时间依赖性升高,于24 h达到高峰:12 h、24 h测定值与对照组相比有显著性意义(1.01±0.16,1.62±0.26 vs 0.82±0.11,P＜0.05).pcDNA3-ARIP2转染Hepal-6细胞,可以明显抑制激活素诱导的特异基因转录;MTT检测显示激活素A(5 ìg/L、10 ìg/L)可以明显抑制Hepal-6细胞增殖,其570 nm吸光度值与对照组相比有显著差异(1.59±0.03、1.49±0.04 vs 1.79±0.07,P＜0.05,P＜0.01).在Hepal-6细胞内过表达ARIP2可以阻断激活素A对Hepal-6细胞的增殖抑制作用.结论:ARIP2有望成为治疗激活素诱导的肝脏损伤性疾病的基因调控靶点.

炎症性肠病与免疫学关系研究进展

炎症性肠病是一组病因未明的慢性肠道炎症性疾病,其临床症状以腹痛和腹泻为主,病因和发病机制错综复杂,包括多种因素,其中与机体免疫系统关系密切,目前研究发现免疫异常是炎症性肠病发病的重要因素,包括肠道内环境、免疫细胞、人类白细胞抗原、自身抗体、抗Laminaribioside糖抗体(ALCA)和抗Chitobioside lgA糖抗体(ACCA)、细胞因子、黏附分子、一氧化氮和核因子NF-kB等,他们在炎症的起始和持续发展中起重要的作用,本文就免疫因素在炎症性肠病中的作用作一综述.

IL-23及其受体IL-23R与克罗恩病的关系

炎症性肠病(IBD,包括克罗恩病和溃疡性结肠炎)是一种非特异性肠道炎症性疾病,发病率近年有所上升.IBD病因学研究一直是该领域的研究重点,其发病与遗传、免疫、环境因素密切相关,免疫调节紊乱是其发病的关键因素.克罗恩病是Th1介导的肠道免疫反应.近几年来,越来越多的研究显示,IL-23在Th1介导的免疫反应中起重要作用.因此,研究IL-23及其受体IL-23受体(IL-23R)与克罗恩病之间的关系有重要意义.

肝素酶:肿瘤治疗的新靶标

肝素酶是肿瘤发生、浸润和转移过程中的关键酶,主要通过降解硫酸肝素,破坏细胞外基质和基底膜完整性而发挥作用.肝素酶与肿瘤发生和转移的密切相关性,使得肝素酶成为肿瘤治疗的新靶标.本文主要阐述肝素酶的生物学特性、促肿瘤转移的作用机制和在肿瘤发生发展中的重要作用,并且对目前以肝素酶为靶标的肿瘤治疗方法和临床前景进行综述.

急性胰腺炎肝损伤的发病机制和治疗

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见的急腹症,常常引起胰外器官损伤,肝脏是主要受损器官之一,其损害的不断加重可导致胰腺炎病情恶化,目前认为肝脏损伤的机制主要有细胞因子、胰酶、氧化应激、微循环障碍、细胞凋亡和胰腺炎相关性腹水等.目前AP肝损伤的治疗也主要从上述各方面着手,但更多的方法仍仅仅局限于动物实验,临床应用还需进一步研究.

Dnmt1,Dnmt3a,Dnmt3b和HMT在不同结肠癌细胞系的表达及意义

目的:探讨不同结肠癌细胞系中表观遗传学酶谱的表达水平.方法:RT-PCR分别检测结肠癌细胞系HT-29、Lovo和Caco-2中Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b和HMT mRNA表达水平.结果:Dnmt3b mRNA在结肠癌细胞系HT-29、Lovo中高度表达,Dnmt1与HMT次之,Dnmt3a表达水平低;Dnmt3b、Dnmt3a在不同结肠癌细胞系之间的表达水平存在显著的差异.结论:不同分化程度的结肠癌细胞系可能存在不同的表现遗传学发生机制;Dnmt3b在建立和维持结肠癌细胞系DNA甲基化模式中可能起更为重要的角色.

注射用血栓通对肝星状细胞基因表达的影响

目的:探讨注射用血栓通对肝星状细胞 LX02基因表达的影响及其机制.方法:将103 mg/L的注射用血栓通与人肝星状细胞 LX02 共同孵育 48 h,提取 mRNA,并逆转录成cDNA.与芯片杂交,根据杂交信号强弱筛选相关基因.结果:41 条肝星状细胞基因差异表达,其中表达上调的基因21条,下调基因20条,这些基因主要与能量代谢、细胞黏附、DNA结合、磷酸化、甲基化等相关,还有部分基因功能不详.结论:经注射用血栓通作用后,肝星状细胞基因表达发生变化,其可能通过调控这些基因的表达实现了对肝星状细胞功能的抑制作用.

抗胃癌抗体重链可变区序列分析及空间结构模拟

目的:通过序列分析确定抗胃癌抗体重链可变区(VH)的一级结构,并借助同源模建方法模拟其三级结构.方法:从抗人胃癌噬菌体抗体库中筛选出VH基因,并进行序列测定、翻译和分析.利用计算机辅助蛋白质空间模拟技术,采用同源模建、力学优化合理模建VH的三维空间结构.结果:序列比对分析表明获得的VH序列符合鼠抗体可变区特征,通过Kabat分析确定了FR、CDR;合理搭建了抗体重链可变区的空间构象,并通过分子力学优化获得了稳定的三维结构.结论:所测得的VH一级结构和构建的三维空间结构均有较高的可靠性,为进一步的生物学实验奠定了基础.

血红素氧合酶2在吗啡诱导的结肠慢传输型便秘小鼠结肠中的表达及意义

目的:探讨血红素氧合酶2(HO-2)在吗啡诱导的结肠慢传输运动小鼠近端结肠组织中的表达,和其在慢传输型便秘发生发展中的作用.方法:将48只小鼠随机分为实验组A,实验组B和对照组,每组16只.实验组小鼠sc不同剂量吗啡,实验组A:2.5 mg/(kg·d)和实验组B:3.5 mg/(kg·d),共45 d,建立肠道慢传输运动小鼠模型,对照组以等量生理盐水处理;45 d后各组小鼠随机处死一半.剩余小鼠分别对应作为实验组A2,实验组B2和对照组2,不作处理观察15 d,再全部处死.用免疫组化技术比较各组小鼠近端结肠组织中HO-2阳性细胞的表达情况.结果:在实验组和对照组小鼠结肠组织中HO-2均有表达;实验组较正常组表达显著减少:实验组B较实验组A的表达明显减少;停用吗啡观察15 d后各实验组较45 d时各实验组表达明显减少.结论:吗啡诱导的肠道慢传输运动小鼠结肠组织中HO-2表达显著减少,并与吗啡剂量和时间有关,提示抑制性神经递质CO异常减少可能是肠道慢传输运动的病因之一.

肝门部胆管癌神经浸润特征的临床病理学分析

目的:总结肝门部胆管癌神经浸润的方式和规律,探讨肿瘤浸润神经的途径和机制.方法:光镜观察73例肝门部胆管癌患者1082张组织病理切片,总结归纳肿瘤浸润神经的方式和规律:分析肿瘤浸润神经与肿瘤分化程度、肿瘤浸润范围、肿瘤标志物水平等临床病理学因素的关系;通过免疫组织化学CD34、D2-40染色分别显示肿瘤浸润神经与微血管和微淋巴管的关系.结果:肝门部胆管癌神经浸润率为91.78%,高、中、低分化腺癌组肿瘤神经浸润发生率之间的差异无统计学意义(P＞0.05)Logistic回归分析显示肿瘤浸润胆管壁全层与神经浸润间的相关性具有统计学意义(P＜0.01).高分化腺癌与中、低分化组微血管密度之间的差异有统计学意义(P＜0.05).肿瘤浸润神经有五种方式,肿瘤可以发生微血管和微淋巴管的侵犯,未发现肿瘤通过血管、淋巴管途径浸润神经.结论:肝门部胆管癌神经浸润率高:肿瘤侵犯胆管壁全层后直接浸润神经,而不是经过血管和淋巴管途径;行根治性切除时应紧贴血管外膜仔细剥除其周围神经纤维组织.

高脂血症性急性胰腺炎的发病机制及诊疗进展

高脂血症(HL)是急性胰腺炎(AP)的病因之一.高脂血症性急性胰腺炎通常见于I型、V型或IV型HL患者.而其发病机制主要是由于高水平甘油三酯(TG)分解的游离脂肪酸(FFA)对胰腺本身的毒性作用及其引起的胰腺微循环障碍,并且随着血液中TG水平的升高,HL性AP的并发症发生率也会升高.但部分HL性AP患者的血、尿淀粉酶水平可正常或稍增高.目前,HL性AP的诊断主要依靠AP的临床表现以及血液中TG水平,治疗上通常以降低血液中TG水平为主.

《世界华人消化杂志》西安地区编委及作者读者座谈会纪要

<世界华人消化杂志>西安地区编委及作者读者座谈会于2007-12-18在西安交通大学医学院第二附属医院召开(图1).杂志社社长兼总编辑马连生教授、名誉总编辑潘伯荣教授、副总编辑王苑本教授和杨思凤教授及西安地区编委、作者读者共40余人出席会议.

致谢世界华人消化杂志编委