世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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原发性肝细胞癌射频消融后快速广泛复发的因素
目的: 探讨原发性肝细胞癌患者射频消融后肝内肿瘤快速广泛复发的发生机制及影响因素.方法:1999-12/2006-03我院接受经皮射频消融的原发性肝细胞癌患者926例,术后30-45 d内CT、MRI及AFP复查,并进行随访,分析10个可能影响肿瘤射频后快速复发的变量,包括肝功能Chuk-Pugh分级、肿瘤数目、大小、部位、生长方式、AFP值、肿瘤分化程度、有无门脉癌栓、射频治疗系统类型(或电极针类型)以及术前有无实施肝动脉化学栓塞(TACE).结果:874例患者获得有效随访记录.54例患者初始治疗后获得局部完全坏死,但术后30-45 d首次复查即发生肝内肿瘤快速广泛复发.射频消融后肿瘤广泛快速复发的危险因素分别为肿瘤类型(OR=2.647, P<0.001)、门脉癌栓(OR=1.341,P<0.001)、肿瘤部位(OR=0.197,P=0.006)和射频前有无进行TACE(OR=1.512,P=0.042).结论:位于主要门脉分支处、浸润性生长及术前存在血管侵袭是射频消融后肿瘤快速广泛复发的影响因素,这些类型的肝细胞癌患者射频消融前更应实施TACE治疗.
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镍钛记忆合金加压吻合夹在胃肠吻合中的应用
目的: 评价一种新型镍钛记忆合金加压吻合夹(CAC)进行胃肠吻合的安全性及有效性.方法:2006-04/2007-09行远端胃大部切除胃空肠吻合的患者40例随机分为2组,各20例.研究组使用CAC进行胃空肠吻合;对照组使用管型吻合器进行胃空肠吻合.术后观察有无发生与胃肠吻合相关的并发症,并观察肛门排气、排便时间以及CAC的排出时间.结果:两组患者术后均未出现与吻合相关的胃肠吻合口瘘、吻合口狭窄或肠梗阻等并发症,术后肛门排气、排便时间两组差异无统计学意义.研究组CAC均于术后10-30d排出体外.结论:应用CAC进行胃肠吻合安全可靠,使用简便.
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促凋亡因子PDCD5与Fas在肝癌及其癌旁组织中的表达
目的: 分析新凋亡促进因子-程序化细胞死亡分子5(programmed cell death 5,PDCD5)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)发生发展中的作用.方法:用免疫组织化学法(immunohistochemistry, IHC)检测40例HCC及其癌旁组织(包括24例肝硬化和16例慢性肝炎)中的PDCD5和Fas蛋白表达.用等级资料Kruskal-Wallis H检验方法进行统计学分析,并用Spearman's等级资料的相关分析比较PDCD5和Fas的表达差异.结果:PDCD5在肝癌组织中多呈阴性表达,在癌旁肝组织中表达增加.肝癌及其癌旁肝硬化肝炎各组间PDCD5表达具有显著性差异(ⅹ2=46.03,P=0.000).Fas在肝癌组织及其癌旁肝硬化或慢性肝炎组织中的表达分布与PDCD5相似,各组间Fas表达有显著性差异(ⅹ2=24.45 P=0.000).PDCD5与Fas的相关性分析结果显示,两者呈正相关(r=0.839,P=0.001).结论:PDCD5是HCC发生、发展过程中的一个重要凋亡调控因子.
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肝脏脂肪酸在高脂饮食大鼠非酒精性脂肪性肝病模型中的代谢
目的: 探索脂肪酸代谢变化在非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)发病中的作用.方法:SD大鼠正常喂养1 wk后,随机分为正常组和高脂饮食组(n=7).正常组大鼠以普通饲料喂养,高脂饮食组以高脂饲料喂养.实验第16周分别处死大鼠,观察肝组织的病理改变.ECF衍生GC/MS技术分析NASH大鼠与正常大鼠肝组织脂肪酸代谢的变化,并运用SPSS11.0软件,进行主成分分析(PCA),观察代谢产物信息.结果:高脂饮食组大鼠脂肪肝病变程度均为+++,均达到脂肪肝诊断标准,且炎症明显.NASH和正常组大鼠肝组织代谢组形态具有明显差异.高脂饮食大鼠NASH肝脏与正常组相比较,存在明显的脂肪酸谱变化.与对照组相比.除正十二烷酸降低0.56,其余脂肪酸均显著升高(P<0.05),硬脂酸、十四烷酸、十六烷酸、二十烷酸、油酸、α-亚麻酸、花生四烯酸和亚油酸分别升高5.42、4.10、11.56、5.86、1.89、1.82、8.00和2.44倍.且ω-6/ω-3多不饱和脂肪酸的比值升高.结论:NASH大鼠肝脏存在明显的脂肪酸代谢变化,肝细胞内各类脂肪酸聚积、ω-6/ω-3多不饱和脂肪酸比率失衡和正十二烷酸降低可能对脂肪肝炎症发生、肝损伤有重要作用.
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酵母双杂交技术对人胰腺cDNA文库中HBcAg结合蛋白基因的筛选
目的: 应用酵母双杂交技术,筛选人胰腺cDNA文库中与HBV核心抗原结合的蛋白的基因.方法:扩增人胰腺cDNA文库并纯化鉴定,将其转化至酵母菌Y187;诱饵质粒pGBKT7-HbcAg转化酵母菌AH109并筛选鉴定.应用酵母双杂交系统3进行配合,在SD/-Trp/Leu-His/-Ade培养基和含X-gal的SD/-Trp/-Leu/-His/-Ade培养基上进行双重筛选,提取阳性酵母菌落的质粒转化大肠埃希菌DH5α,提取质粒并测序,对测序结果进行生物信息学分析.结果:人胰腺cDNA文库的构建以及pGBKT7-HBcAg质粒转化AH109酵母菌株均获成功,并从人胰腺cDNA文库中筛选出9个与HBcAg蛋白相结合的蛋白基因.分别与以下已知的9种编码蛋白基因序列同源:人胰脂肪酶(PNLIP)、人胆盐刺激酯酶(CEL)、人胰凝乳蛋白C(CTRC)、人胰蛋白酶原、人羧肽酶B1(CPB1)、人线粒体全基因组、人胰弹性酶2A、人辅脂肪酶(CLPS)和人核糖体蛋白(RPL10A).结论:筛选出的与HBcAg蛋白相结合的蛋白基因主要与胰腺外分泌功能相关,HBV感染可能通过与胰腺所分泌的糖、脂类代谢相关的酶类结合,而引发代谢性疾病.
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携带肝细胞生长因子基因的减毒沙门氏菌在大鼠胃溃疡治疗中的组织分布
目的: 阐明携带肝细胞生长因子(HGF)基因的减毒沙门氏菌在大鼠胃溃疡治疗中的组织分布规律,为HGF在胃溃疡基因治疗中的实际应用提供依据.方法:乙酸诱发80只大鼠胃溃疡模型,随机分成2组:HGF灌胃组(40只)和绿色荧光蛋白(GFP)灌胃组(40只).将携带HGF和GFP基因真核表达质粒的减毒沙门氏茵分别给予大鼠灌胃,每只0.2mL,隔日1次,共3次.GFP灌胃组第1、3、5、7、9天分别处死大鼠3只,取胃、肠、肝、脾及肾组织制备成冰冻切片,荧光显微镜下观察目的基因组织分布;HGF灌胃组第1、3、5、7、9、11、13、15、17、19、21天分别处死大鼠3只.ELISA方法检测HGF在各组织中的表达;PCR方法检测真核表达载体在组织中的分布.结果:GFP组大鼠在荧光显微镜下观察到胃、肠组织有较强的荧光,在肝、脾、肾组织有微弱的荧光,荧光强度在第5、7天达到峰值;HGF组大鼠胃、肝、脾、肾、大肠、小肠组织,均检测到有HGF表达,但胃、肠组织中表达较高;大鼠胃、肝、脾、肾、大肠、小肠均可检测到真核表达载体的启动子CMV片段.结论:在大鼠胃溃疡治疗中,减毒沙门氏茵作为细胞载体以po方式可将携带目的基因的真核表达载体相对靶向性转入胃、肠组织中.
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siRNA阻断NF-κB信号通路联合5-FU对食管鳞癌细胞凋亡的促进作用
目的: 利用RNAi技术特异性的抑制NF-κB亚单位p65的表达,观察其对p65表达的抑制作用及联合5-FU对食管鳞癌细胞Eca109和EC9706的影响.方法:将终浓度为50 nmol/L的p65 siRNA转染到食管鳞癌细胞EC9706和Eca109中,通过RTPCR检测0、24、48和72 h时段p65 mRNA的表达水平.Western blotting法检测p65和Bcl-2蛋白表达,Annexin V/PI复染结合流式细胞仪检测细胞凋亡,显微镜下观察p65 siRNA与5-FU单独或联合应用对食管鳞癌细胞形态学特性的影响.结果:EC9706和Eca109细胞转染p65 siRNA 24、48和72 h后,p65 mRNA的表达水平随时间的延长逐渐下调,在72 h的阻断效率为明显,与0 h相比,差异有显著性(0.12±0.01 vs 0.28±0.05,0.1±0.01 vs 0.38±0.04,均P<0.05),转染72 h后,p65和Bcl-2蛋白表达水平下调.EC9706和Eca109转染p65siRNA后,细胞凋亡指数明显升高(6.65%±0.27% vs 2.03%±0.08%,8.03%±0.06% vs 2.66%±0.25%,均P<0.05);p65 siRNA转染72 h后,EC9706和Eca109细胞增殖较慢;当p65 siRNA与5-FU联合作用,细胞增殖明显受到抑制.结论:p65 siRNA可阻断NF-κB信号通路,下调NF-κB下游基因中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,表明活化的NF-κB信号通路可成为食管鳞癌基因治疗中一个重要的分子靶点.
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5-杂氮-2'-脱氧胞苷诱导裸鼠HepG2种植瘤细胞T-cadherin的表达及其对种植瘤的抑制作用
目的: 探讨去甲基化药物5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)在裸鼠体内诱导HepG2细胞T-cadherin的表达,及其对HepG2种植瘤生长的抑制作用.方法:皮下接种法建立HepG2细胞裸鼠种植瘤模型,随机分为实验组(11只)和对照组(10只).实验组裸鼠给予5-Aza-CdR注射,对照组裸鼠注射等量PBS.4wk后处死裸鼠,观察种植瘤的生长情况,用RT-PCR技术及免疫组织化学技术检测T-cadherin mRNA及蛋白的表达.结果:用药4wk后,实验组肿瘤组织的T-cadherin mRNA的表达水平显著高于对照组(t=6.613, P<0.05);对照组HepG2细胞几乎检测不到T-cadherin蛋白表达,而实验组裸鼠种植瘤细胞膜上可检测到T-cadherin蛋白表达;实验组肿瘤的平均体积明显小于对照组肿瘤平均体积(t=2.337,P=0.025).结论:5-Aza-CdR能诱导裸鼠皮下种植HepG2瘤细胞的T-cadherin表达,抑制HepG2种植瘤的生长,其机制可能为5-Aza-CdR使甲基化的T-cadherin启动子去甲基化,恢复T-cadherin的表达,从而抑制HepG2种植瘤生长.
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主动外排泵外膜蛋白编码基因hefA在幽门螺杆菌多重耐药中的重要作用
目的: 研究幽门螺杆菌(H pylori)分离株的多重耐药机制.方法:用氯霉素对临床分离株H pylori和标准株H pylori进行体外诱导,琼脂稀释法测定诱导后菌株对甲硝唑、四环素、琥乙红霉素、环丙沙星和青霉素G的耐药性,从而筛选出多重耐药株;实时定量PCR检测多重耐药株和敏感株中编码主动外排泵外膜蛋白的结构基因hefA的mRNA水平.通过构建hefA基因敲除株,测定敲除前后菌株对10种抗生素的敏感性.PCR扩增20株H pylori临床分离株主动外排泵结构基因hefA和hefC.结果:经氯霉素诱导后,筛选出的耐药菌株均表现出相似的多重耐药性,6株多重耐药株hefA基因mRNA水平显著高于敏感株(5.8466±2.9370 vs 2.6356±1.7245,P=0.033);成功构建了HefA基因敲除株(△HpLZ1026),△HpLZ1026对4种抗生素的敏感性明显增加;所有20株临床分离株中均检测出hefA和hefC基因,未发现hefABC基因缺失株.结论:主动外排系统hefA基因高表达导致体外人工诱导H pylori多重耐药的产生;hefABC基因在H pylori中普遍存在,且在H pylori多药耐药机制中起重要作用.
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鼠特异性Fas抗体对人鼠嵌合肝中人肝细胞增殖的促进作用
目的: 探讨人胎肝细胞移植联合使用Jo2抗体的策略,促进人胎肝细胞在小鼠肝内存活和增殖.方法:裸鼠经脾移植1×106人胎肝细胞,移植后第1天ip JO2抗体,剂量为0.2mg/kg,1次/wk,持续12 wk为实验组,裸鼠经人胎肝细胞移植后未给予JO2抗体为对照组,建立人鼠嵌合肝动物模型.采用HE染色、原位末端标记方法(TUNEL染色)观察未经人胎肝细胞移植而给予JO2抗体24 h后处死的裸鼠肝脏组织.免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同时相点实验组和对照组嵌合肝中肝组织人白蛋白、特异人增殖细胞核抗原(PCNA)和人白蛋白mRNA表达.结果:未经人胎肝细胞移植而给予JO2抗体的裸鼠病理组织切片发现肝组织出血、坏死和细胞凋亡.实验组和对照组裸鼠均能存活至24 wk.移植后嵌合鼠肝组织表达人白蛋白和人PCNA阳性细胞的时间:实验组2-20 wk,对照组2-12 wk; 白蛋白mRNA表达:实验组4-16wk, 对照组4-8 wk:实验组与对照组移植后8、12 wk PCNA表达差异有显著性(25.7%±8.5% vs 13.4%±7.8%, 29.4%±5.0% vs 8.5%±2.3%,均P<0.05).结论:人肝细胞异种移植于裸鼠体内能够存活,经小剂量JO2抗体ip裸鼠,使人鼠嵌合肝中人肝细胞得以增殖,存活时间延长.
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乙型肝炎病毒囊膜蛋白候选结合蛋白的研究进展
HBV囊膜蛋白基因具有多个可变的起始编码位置,囊膜蛋白可能包含前前-S、前-S1、前-S2以及主蛋白等区域,不同长度的囊膜蛋白组分与肝细胞内蛋白的相互作用机制并不清楚.本文着重探讨了现有的蛋白-蛋白相互作用的研究手段,总结了目前宿主肝细胞可能与HBV囊膜蛋白相互作用的蛋白,但目前获得的大部分结果需进一步验证.
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NOX家族在肝纤维化中的作用
还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH oxidase, NOX)是一种多蛋白质亚基组成的复合物,存在于吞噬细胞和非吞噬细胞中,能生成消除病原微生物的活性氧簇(reactive xygen speces,ROS).在肝脏,NOX参与肝纤维化过程,并发挥重要作用.激活后具有功能的NOX不仅在Kupffer细胞(KC)中(吞噬细胞型)存在,在肝星状细胞(hepaticstellate cells, HSCs)中(非吞噬细胞型)同样存在,非吞噬细胞型NOX在HSCs的活化中发挥作用. 本文就NOX在肝纤维化形成过程中所起的作用进行综述.
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细胞重要分子表型与肿瘤个体化治疗的研究进展
恶性肿瘤严重危害着人类的健康.尽管肿瘤的病因学研究取得了一定进展,肿瘤的临床处置依然面临挑战,包括手术切除、化学药物治疗和放射治疗在内的标准治疗模式不能对所有患者都能奏效.如何选择合适的治疗方案和准确评估患者的预后,临床医生经常感到困惑.针对信号通路重要蛋白的分子靶向治疗的结果显示,不同肿瘤患者具有独特的分子表型特征并决定了肿瘤治疗的疗效.有效治疗肿瘤需要量体裁衣式地设计出个体化的治疗方案.通过"组"学研究发现了许多肿瘤细胞特异的分子表型,而针对这些表型的个体化治疗将是未来肿瘤治疗的方向.
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手术为主的大肠癌综合治疗
大肠癌(clolrectal cancer, CRC)在国内其发病率排第3位,恶性肿瘤致死因素排第5位,且都一直处于上升趋势.手术治疗作为CRC的首选治疗方法,5年生存率仅在50%左右.近年来国际上很多学者采用在CRC手术治疗的基础上辅助以包括化疗、放疗、同步放化疗、生物治疗和中医药治疗等在内的一系列综合治疗手段,在提高CRC患者,特别是中晚期患者的治疗效果中取得了较为满意的结果.
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塞来昔布对人肝癌细胞株HepG2细胞核转录因子-KB活性及蛋白表达的抑制
目的: 探讨环氧合酶-2选择性抑制剂塞来昔布(celecoxib)对人肝癌细胞株HepG2细胞核转因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)活性和蛋白表达的影响.方法:不同浓度的塞来昔布作用于HepG2细胞后,应用凝胶电泳迁移率改变分析技术检测H印G2细胞中NF-κB DNA结合活性;用Western blotting法检测H印G2细胞NF-κB p65蛋白表达.结果:25、50μmol/L塞来昔布作用于HepG2细胞后,药物处理组HepG2细胞NF-κd DNA结合活性明显降低,与空白对照组相比有显著性差异(t=12.58,P=0.000;t=17.97,P=0.000);塞来昔布可明显抑制HepG2细胞NF-κB p65蛋白表达水平,与空白对照组相比,差异均有统计学意义(t=4.24,P=0.013;t=6.38,P=0.003).结论:塞来昔布能有效抑制HepG2细胞NF-κB活性及NF-κB p65蛋白表达.
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VEGFR-3 siRNA体外对人结肠癌细胞生长的抑制作用
目的: 探讨血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在肿瘤细胞生长中的作用.方法:根据人ⅦGFR-3mRNA编码序列,设计3个RNA干涉靶点,构建siRNA表达载体,并转染到LoVo细胞中,应用半定量RT-PCR检测基因转染前后VEGFR-3mRNA表达水平的变化,采用四甲基偶氮唑蓝显色法(MTT)观察细胞生长变化,并应用流式细胞计数仪分析细胞凋亡的情况.结果:针对,VEGFR-3基因的siRNA表达载体成功构建,psiRNA-VEGFR-3可显著抑制LoVo细胞中VEGFR-3基因的表达,转染psiRNA-VEGFR-3细胞生长明显抑制,并可诱导LoVo细胞出现凋亡.结论:p3iRNA-VEGFR-3载体能够在loVo细胞中引发RNA干扰效应,下调VEGFR-3基因的表达可以抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡.
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E-Cadherin、β-catenin和CathepsinD在食管鳞状细胞癌中的表达及其意义
目的: 探讨上皮型钙黏素(E-cadherin)、β-连环素(β-catenin)和组织蛋白酶D(CathepsinD)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达及其与临床病理特征的关系.方法:选取新疆医科大学第一附属医院2003-06/2007-07手术切除并经病理证实的ESCC标本60例,同时选取15例正常食管组织作对照.采用免疫组织化学EnVision二步法检测各组织中E-cadherin、β-catenin及CathepsinD的表达,分析其与食管鳞状细胞癌临床病理特征的关系.结果:ESCC组织中,E-cadherin和β-catenin异常表达率分别为61.67%和66.67%,CathepsinD的阳性表达率为60%,分别高于正常食管组织(0%,0%,0%,均P<0.01).中低分化组、侵及肌层组及有淋巴结转移组中,E-cadherin和β-catenin的异常表达和CathepsinD的阳性表达均高于高分化组、未侵及肌层组及无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P<0.01).ESCC组织中E-cadherin和β-catenin的异常表达呈正才目关(r=0.679,P<0.01),CathepsinD的阳性表达与E-cadherin、β-catenin的异常表达呈正相关(r=0.616, r=0.505,P<0.01).结论:ESCC中E-cadherin、β-catenin的异常表达和CathepsinD的阳性表达与肿瘤的浸润和发展有关,联合检测E-cadherin、β-catenin和CathepsinD有可能成为判断ESCC恶性程度和预后的重要指标.
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胃泌素和生长激素在卵巢癌患者胃轻瘫发生中的作用
目的: 研究胃泌素(GAS)和生长抑素(SS)在卵巢癌患者胃轻瘫发生中的作用,进而探讨卵巢癌的早期诊断与治疗.方法:我院2005-01/2007-01住院卵巢癌患者56例,所有病例均经手术和病理证实,并分为正常对照组,卵巢良性肿瘤组和卵巢癌组.GAS和SS的放免测定及RT-PCR法检测血清及组织中GAS和SS表达,统计学分析法分析 GAS和SS与卵巢癌相关性.结果:卵巢癌组织和血清中GAS表达升高、SS表达降低,与正常对照组比较差异非常显著(GAS:146.6±28.8ng/L PJ 83.5±14.4ng/L, SS:16.2±3.9ng/J 52.1±15.1ng/L,均P<0.01),与卵巢良性肿瘤组(GAS:102.2±21.5ng/L, SS:42.6±13.6ng/L)比较,差异显著(均P<0.05),卵巢良性肿瘤组组织和血清中GAS和SS表达与正常对照组比较差异显著(P<0.05).结论:卵巢癌组织中GAS表达上升,SS表达下降,其变化可能与腹腔因素和全身体液因素的作用有关,其对卵巢癌的早期诊断和治疗有指导意义.
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共聚焦内镜在消化系疾病中的诊断价值
共聚焦内镜是一种新的内镜成像技术,他在内镜检查的同时,可在体内进行表层下细胞及亚细胞水平的组织学诊断.通过点扫描激光分析,共聚焦上、下消化系内镜及共聚焦腹腔镜可连续不断地获得高清晰度的组织学图像.本文系统阐述共聚焦内镜、共聚焦腹腔镜诊断技术的新进展,以及共聚焦内镜对Barrett食管、食管腺癌、胃癌、幽门螺杆菌(H pylori)感染、胶原性结肠炎、溃疡性结肠炎、上皮内瘤样变、结直肠癌和慢性肝病等消化系疾病的诊断价值.此外,本文还阐述共聚焦内镜检查时,在体情况下恶性肿瘤与炎性病变的高清晰度分子学图像及异常血流灌注特征.共聚焦内镜技术的进展有望在不久的将来使人类消化系肿瘤分子水平的快速诊断成为可能.
