世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位: 华人消化杂志;新消化病学杂志
- 主办单位: 山西省科学技术厅
- 影响因子: 0.00
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 14-1260/R
- 国内刊号: 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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B超引导下内镜胆管取石50例
目的:探讨B超引导下内镜胆管取石的可行性.方法:采用B超引导下十二指肠镜肝外胆管取石、B超探查胆管结石的大小、位置,插入十二指肠镜,找到乳头,调整角度,行乳头切开,插入网篮,B超引导下网篮越过结石,张开网篮,回拉套住结石,收紧网篮,拉出胆管外.多发结石可反复插入网篮取石,化脓性胆管炎或胆源性胰腺炎者先行鼻胆管引流,消除感染和减黄后再行胆管取石.结果:50例患者中31例一次取石成功,急性化脓性胆管炎和急性胆源性胰腺炎共13例,行EST和ENBD lwk后取石全部成功,6例乳头切开后取石未成功,1 wk后4例再行取石成功,2例1 wk后复查B超结石自行排出.取出结石62粒,结石大小为0.3×0.5 cm-1.3×2.5 cm.症状全部消失45例,5例合并有胆囊炎或胆囊结石上腹部疼痛持续时间较长.8例出现血尿淀粉酶增高,血淀粉酶高800单位/dl(正常180单位/d1),72 h恢复正常.18例出现术后腹部隐痛或胀痛,12-24 h内完全消失.1例出现消化道出血,经止血、输血后出血控制.结论:通过50例B超引导内镜下胆管取石表明,只要操作上有一定经验,成功率就比较高,对医患双方都比较安全,彻底解决了电离辐射的防护问题,减少了造影剂造成的注射性胰腺炎等并发症,通过进一步总结经验,不断实践,B超引导内镜下胆管取石将成为治疗肝外胆管结石的有效方法.
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卷苦肝泰对CCl4肝损伤大鼠肝脏线粒体膜的影响
目的:观察中药复方卷苦肝泰对慢生四氯化碳肝损伤的治疗作用,探讨其可能的作用机制,为中医药治疗肝病提供@定依据.方法:用CCl4灌胃4 wk复制慢性肝损伤模型.予卷苦肝泰6 wk.检测并观察了各组大鼠:肝线粒体膜总磷脂(DL)、总胆固醇(Chol)的含量及膜脂质组分磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)、神经磷脂(SM)、心磷脂(CL)的含量.结果:与自然恢复组比较,卷苦肝泰煎剂能降低膜胆固醇含量,维持膜磷脂稳定;显著提高PC、PE、CL含量;降低膜老化指数Ch/PL,SM/PC.结论:卷苦肝泰具有保护肝线粒体膜的作用即抗膜磷脂降解作用;降低膜胆固醇含量;稳定膜流动性、防止膜老化.
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吗啡及M-胆碱能受体阻断剂对Oddi括约肌压力变化的影响观察
目的:经胆道镜行Oddi括约肌测压,观察常规剂量吗啡对Oddi括约肌的作用,以及常规剂量的山莨菪碱、阿托品与解痉灵对吗啡的拮抗作用.方法:胆道术后留有T管的患者共40例,随机分为山莨菪碱组、阿托品组、解痉灵组、对照组.测定用药前后的十二指肠压(DP)、Oddi括约肌基础压(SOBP)、收缩波幅(SOCA)、收缩频率(SOF)、收缩间期(SOD)及胆总管压(CBDP).结果:肌注吗啡后Oddi括约肌基础压、收缩波幅、收缩频率及胆总管压均明显增高,肌注15 mg山莨菪碱、0.75 mg阿托品后,Oddi括约肌收缩幅度,基础压明显降低,肌注20 mg解痉灵后Oddi括约肌收缩波幅,Oddi括约肌基础压及收缩频率明显下降.但是解痉灵组,阿托品组,山莨菪碱组各组数据无差别.结论:常规剂量的吗啡可引起十二指肠压、Oddi括约肌收缩波幅、Oddi括约肌基础压、胆总管压增加,山莨菪碱、阿托品、解痉灵可以拮抗吗啡对Oddi括约肌的激动作用.
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根除幽门螺杆菌前后血浆抗坏血酸浓度的变化
目的:研究根除幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)前后血抗坏血酸(ascorbid acid,AA)浓度的变化,及其与胃病理组织学改变的关系.方法:Hp阳性组63例,年龄19-68岁.Hp阴性组56例,年龄21-65岁.两组患者均于空腹下作内镜,在胃窦取组织,常规作尿素酶试验和组织学检查.同时取肘静脉血,应用高效液相色谱法(HLPC)检测血浆AA浓度.Hp阳性组患者接受抗Hp三联,并于治疗后60 d分别重复上述检查.结果:根除Hp后血浆AA浓度(9.68±3.88 mg/L)明显增高,与治疗前(4.78±3.85 mg/L)及治疗后Hp未根除者(4.60±3.07 mg/L)以及Hp阴性患者(10.20±5.89 mg/L)比较有显著性差异(P<0.001,P<0.01,P<0.001);Hp根除后AA增高与胃黏膜炎症及萎缩、肠化和不典型增生改善有关.结论:Hp感染造成血浆AA浓度可逆性降低.测定抗HP治疗前后AA浓度可作为判定抗Hp治疗效果,指导临床用药的有效指标.
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西安地区3-5岁入托儿童Hp/CagA+Hp感染的随访研究
目的:对3-5岁入托儿童进行Hp感染及CagA+亚型Hp感染的3 a定期随访,了解该年龄段Hp感染及CagA+亚型Hp感染状况,为研究儿童Hp相关性疾病提供依据.方法:西安市某幼儿园托班儿童54人,进行连续3 a的跟踪随访.使用统一设计调查表,采用问卷调查方式,由专人填写.血清中抗Hp-CagA-IgG检测及Hp尿素酶IgG检测采用斑点金免疫渗滤法.结果:随着年龄的增加,Hp感染率及CagA+亚型Hp感染率逐渐增高,在3-4岁时已经达到高峰,分别为77.8%和27.8%.4岁年龄段Hp感染率增高了46.3%,Hp-CagAIgG增加了20.4%,5岁年龄段Hp感染率有所下降,Hp-CagA-IgG下降不明显.第2年与第1年相比,Hp感染及CagA阳性Hp感染阳转率分别为64.8%和24.0%.第3年与第2年相比,Hp感染及CagA阳性Hp感染阴转率分别为28.5%和8.3%.结论:儿童期是Hp感染的关键年龄,幼儿园集体生活,活动环境拥挤,卫生条件较差,共同的生活方式可能是导致Hp感染传播的主要原因之一.
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手术治疗老年肠梗阻37例
目的:分析老年肠梗阻的临床特点,为该类疾患的诊治提供有意义的参考.方法:老年肠梗阻37例进行回顾分析.结果:引起肠梗阻的主要原因为嵌顿疝(11例),结直肠癌(11例),肠石症(5例),肠粘连(4例).择期手术6例,急诊手术31例,死亡6例.32.4%(12/37)合并心血管疾病,10.8%(4/37)合并肺内感染,8.1%(3/37)伴脑血管疾病(均死亡),8.1%(3/37)于术后出现MODS(均死亡),术后肠道功能恢复缓慢为其共同特征.结论:老年肠梗阻患者在病因、代谢、围手术期处理及预后等方面有其自身的临床特点.我们认为对老年肠梗阻及时手术探查,注意合并疾病及肠梗阻所致的代谢紊乱,采取支持治疗等综合措施方有利于该类疾患治疗.
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中药改良ORS治疗急性腹泻病的效果评价
目的:对一种中药改良ORS治疗急性腹泻病的临床效果进行评价.方法:添加中药改良ORS,并从急性腹泻动物模型、成人急性腹泻及不同病原引起的腹泻等三个方面,对其疗效进行评价.结果:中药改良ORS对动物模型腹泻的疗效与对照组相比差异显著(P<0.001),对成人急性腹泻的有效率与氟哌酸及黄连素无显著差异,对多种病原体及不明原因引起的腹泻均有显著疗效.结论:中药改良ORS对止泻及纠正脱水有显著疗效,无毒副作用,值得推广.
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胃镜下食管静脉曲张结扎加硬化术和单纯硬化术的疗效对比观察
目的:对胃镜下食管静脉曲张结扎(EVL)加硬化与单纯硬化术治疗食管静脉曲张疗效进行对比.方法:40例食管静脉曲张患者行食管静脉曲张结扎加硬化剂注射,为36例食管静脉曲张患者行单纯硬化术治疗,追踪观察24 mo,统计两组食管静脉曲张重新出现率、出血率.结果:近期疗效无明显差异,但24mo疗效:治疗组静脉曲张重新出现率及出血率为12.5%(5/40)对照组为38.89%(14/36).结论:治疗组24 mo明显优于对照组(P<0.01),用Wilson-Cook公司制造的食管静脉结扎器6连发行结扎加小剂量硬化是治疗食管静脉曲张破裂出血的首选疗法.
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小剂量阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤ICAM-1表达的研究
目的:应用小剂量阿司匹林灌服大鼠制备胃黏膜损伤模型,观察小剂量阿司匹林对胃黏膜的损伤、小剂量阿司匹林对胃肠道的危险性,了解细胞间黏附分子(ICAM-1)是否参与小剂量阿司匹林引起的胃黏膜损伤.方法:用5.021 mg/kg小剂量阿司匹林灌服大鼠,观察大鼠胃黏膜损伤情况,同时应用免疫组化,检测ICAM-1在胃黏膜细胞的表达.结果:用5.021 mg/kg小剂量阿司匹林灌胃后3 d实验组开始出现胃黏膜损伤的表现,损伤指数为9.11±0.62,14 d损伤达高峰,损伤指数为23.52±0.53.在灌服小剂量阿司匹林的48只实验组大鼠中,有40只出现胃黏膜损伤的改变,损伤的发生率为83.3%.免疫组化结果显示ICAM-1在用药后3 d开始表达,7 d后逐渐升高,21 d达高峰,28d及35 d仅有少量表达.实验组用药后与用药前比较ICAM-1表达水平有明显差异;对照组与实验组比较ICAM-1均明显呈低水平表达;对照组之间ICAM-1表达水平无明显差异.结论:用5.021 ms/kg小剂量阿司匹林可以成功地制备胃黏膜损伤动物模型;小剂量阿司匹林可造成胃黏膜损伤、小剂量阿司匹林对大鼠胃黏膜具有一定的危险性;ICAM-1在小剂量阿司匹林引起的胃黏膜损伤的发病机制中具有一定的作用.
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微囊化异种肝细胞移植治疗大鼠急性肝功能衰竭
目的:探讨微囊化猪肝细胞异种移植治疗大鼠急性肝功能衰竭的可行性.方法:将分离的猪肝细胞微囊化后移植到Wistar大鼠腹腔内,3 d后切除大鼠80%肝叶造成肝衰模型,观察大鼠2 wk存活情况.结果:对照组、未微囊化肝细胞移植组及微囊化肝细胞移植组的2 wk存活率分别为6.2%,31.2%和56.2%,微囊化组肝细胞存活率明显较未微囊化组及对照组高.微囊化肝细胞在移植14 d后结构基本完好.结论:微囊化异种肝细胞移植提供了一种治疗急性肝功能衰竭的可行方法.
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冻存保护剂浓度对乳猪肝细胞-80℃低温保存的影响
目的:探索适宜于乳猪肝细胞-80℃长期低温保存的冻存保护剂浓度.方法:体外分离乳猪肝细胞,以含不同浓度二甲基亚砜(DMSO,浓度分别为50、100、150和200mL/L)的低温保存液-80C分别保存肝细胞30 d与60 d.复苏后接种培养,对其存活率、贴壁率、白蛋白及尿素合成能力等进行检测,并观察其形态结构变化.结果:不同DMSO浓度的低温保存液保存复苏后猪肝细胞的活力及形态学表现均有所不同,其中含50 mL/L DMSO低温保存液组保存效果差;100mL/L组次之;150 mL/L组佳.150 mL/L DMSO低温保存液组保存60 d肝细胞复苏后的存活率为81%,贴壁率是79%,较mL/L与100mL/LDMSO组有显著性差别(P<0.05),150 mL/l DMSO组复苏后接种培养肝细胞的形态与未冻存组无明显差别,均保持较强的合成尿素及白蛋白能力.结论:150 mL/L DMSO浓度适合于乳猪肝细胞的-80℃长期超低温保存,保存时间对其活力无明显影响.冷冻保存;冻存保护剂;二甲基亚砜.
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营养支持途径对严重烧伤早期肠黏膜修复的影响
目的:探讨营养支持途径对严重烧伤早期肠黏膜修复的影响.方法:将30%TBSAⅢ度烧伤大鼠行颈外静脉插管后,随机分为肠道喂养(EF)组及静脉营养(PN)组,分别采用灌喂和颈外静脉输入方法给予等氮、等热卡的营养液.动态观察空肠与回肠黏膜组织形态学的变化,用图像分析仪测量肠黏膜厚度、绒毛高度,并计算绒毛表面积.结果:烧伤后早期PN组与EF组的空肠与回肠黏膜组织结构均受到明显损害.EF组伤后6,12,24,48 h空肠和回肠黏膜厚度分别为341±33 μm、404±30μm、418±42μμm、418±57 μm及313±34μm、306±81 μm、302±55μm、268±21 μm,绒毛高度分别为253±33 μm、287±23 μm、285±42 μm、260±40 μm及175±30μm、210±57μm、190±31 μm、163±1 7 μm,绒毛表面积分别为0.045±0.011 mm2、0.056±0.011 mm2、0.071±0.007mm2、0.054±0.006mm2及0.030±0.006mm2、0.045±0.019mm2、0.036±0.011 mm2、0.028±0.004mm2,均与PN组无明显差别(P>0.05).但至伤后72 h,EF组空肠和回肠黏膜厚度、绒毛高度及绒毛表面积分别为397±34μm、253±41 μm、0.051±0.009 mm2及275±38 μm、180±31 μm、0.030±0.006 mm2,而PN组空肠和回肠黏膜厚度、绒毛高度及绒毛表面积分别为227±25 μm、146±14 μm、0.024±0.0062 mm2及206±15μm、125±16 μm、0.01 7±0.0042 mm2,EF组非常明显地高于PN组(P<0.01).结论:肠道喂养较静脉营养能更好地维护严重烧伤后早期肠黏膜组织结构,促进受损肠黏膜的修复.
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营养支持途径对严重烧伤后肠黏膜上皮细胞增生的影响
目的:探讨肠道喂养及静脉营养对严重烧伤早期肠黏膜上皮细胞增生功能的影响.方法:将30%TBSAⅢ度烧伤大鼠行颈外静脉插管后,随机分为肠道喂养组(EF组)及静脉营养组(PN组),伤后2 h分别采用灌喂和颈外静脉输入方法给予等氮、等热卡的营养液.分别于伤前、伤后6,12,24,48和72 h处死动物,检测肠黏膜蛋白质含量、胸腺嘧啶核苷激酶活性、增生指数及PCNA表达.结果:烧伤后两组大鼠肠黏膜蛋白质含量均降低,EF组在伤后24,48和72 h分别为262±24mg/m,283±29mg/m,282±18 mg/m,明显高于PN组的195±45 mg/m,194±41 mg/m,143±19 mg/m.烧伤后肠黏膜胸腺嘧啶核苷激酶活性多较伤前降低,EF组在伤后72 h明显高于PN组(分别为88±19 nmol/m,35±7 nmol/m).PN组肠黏膜细胞增生指数在伤后6,12 h分别为78.4±3.4%,89.9±1.3%,明显高于EF组的60.4±10.1%,75.7±6.9%;而在伤后48,72 h分别为25.9±12.7%,12.5±8.6%,显著低于EF组的78.9±1.6%,56.9±5.6%.EF组肠黏膜PCNA表达明显多于PN组.结论:早期肠道喂养较静脉营养更能促进严重烧伤后肠黏膜上皮细胞增生,利于受损肠黏膜的修复.
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汉防己甲素对低温灌洗保存大鼠供肝活性的影响
目的:观察汉防己甲素(tet,tetrandrine)对低温灌洗保存大鼠供肝的肝细胞内Ca2+浓度及肝活性的影响.方法:选择SD大鼠并分组:A组术前腹腔内注射生理盐水;B组术前腹腔内注射Tet;C组术前腹腔内注射尼膜地平;各组均以4℃乳酸林格液进行供肝灌洗并低温保存2 h.然后检测各组的高能磷酸化合物及肝细胞内Ca2+浓度,并同时观察了肝脏的病理改变.结果:应用Tet组,肝脏的能量代谢、肝细胞内Ca2+超载及病理变化均有明显改善.结论:Tet可减少低温灌洗保存大鼠供肝的肝细胞内Ca2+超载,降低肝细胞的能量损耗,从而增强供肝的活力.
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影响直肠癌局部切除术的预后因素
影响直肠癌局部切除术的预后因素有直肠癌分期、分化程度、手术以及是否存在肿瘤的脉管浸润,而肿瘤大小及形态并非是影响预后的因素.对早期的中-高分化直肠癌行局部切除可以获得满意的治疗效果,并可能达到治愈;如果直肠癌局部切除术后,病理诊断为低分化直肠癌、肿瘤浸润超出肠壁固有肌层、有脉管浸润或切缘不净,则肿瘤容易复发、预后差,对这部分患者应该行补救性根治术.放疗可以减少局部复发.
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胃肠肽受体及受体后信号传导与胃肠动力
胃肠运动完整的信息系统是由信号分子(如胃肠肽)、信号接受系统(如胃肠肽受体)和细胞内信号传导系统共同组成.因而胃肠动力障碍的本质不能简单地局限于"信号分子异常"这一环节.Cajal间质细胞、胃肠平滑肌细胞信号接受系统及其胞内信号传导系统异常与胃肠运动紊乱的关系也应得到应有的重视,从而为纠正信息系统障碍的治疗提供真正的"靶标"环节.本文就胃肠肽概念、胃肠肽受体和受体后信息传递与胃肠运动关系以及常见胃肠肽与其受体的研究现状分别加以阐述,以期进一步了解胃肠动力紊乱发生的机制,为其治疗提供理论依据.
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肿瘤蛋白质组学研究进展
随着后基因组时代的到来,蛋白质组学成为一个发展迅速、日益重要的研究领域.高分辨率的双向聚丙烯酰胺凝胶电泳与质谱技术、生物信息学的结合使蛋白质组分析及其在临床疾病中的应用成为可能.尽管所有的细胞都拥有同样的基因组,但在不同的细胞内会有不同的基因处在活跃状态,从而合成不同的蛋白质.同样,病变细胞和正常细胞的差异在很大程度上也是由功能基因及其合成蛋白质的不同来决定的.恶性肿瘤是一种多基因参与的复杂疾病.蛋白质组学研究直接定位于蛋白质水平,从整体、动态、定量的角度去研究基因的功能.肿瘤蛋白质组学研究不仅有助于进一步揭示恶性肿瘤的发病机制,亦可应用于发现能进行早期临床诊断的肿瘤标记和寻找新的治疗靶标.蛋白质组学同时又是一门由技术推动、受技术限制的科学,需不断完善、发展其相关技术.
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壁细胞酸分泌的调节
胃壁细胞经H+/K+-ATP酶分泌HCl.组胺、乙酰胆碱、胃泌素等促分泌因子通过神经、旁分泌、内分泌等途径,调节HCl的分泌.壁细胞中存在胆碱能、胃泌素、组胺H2、前列腺素E亚型、生长抑素亚型、白介素-1亚型等受体.壁细胞的分泌功能可被乙酰胆碱、胃泌素、组胺H2等受体拮抗剂所阻滞.ECL细胞、G细胞、D细胞等胃内分泌细胞参与胃酸分泌调节.Ca2+是壁细胞内介导酸分泌的重要信使.Carbachol、CCK-8、胃泌素、组胺等促分泌因子,可使壁细胞从细胞内钙库释放CM+,致胞质游离Ca2+增加.钙通苴拮抗剂对胃酸分泌具有抑制作用.胃壁细胞膜上存在K+通道和Cl-通道,酸分泌伴随着K+、Cl-通道活动和跨膜离子交换.在壁细胞的刺激-分泌耦联中,细胞内C1-浓度对壁细胞Cl-/HCOs-交换起着关键的调节作用.胃壁细胞中表达AQP4,AQP4集中位于壁细胞的侧基膜,他在胃酸分泌中起作用,转运跨过壁细胞膜的水.
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蛋白质谱分析方法特点及其在蛋白组学研究领域中的应用
新近广泛应用蛋白质芯片(ProteinChip(R) Array)系统成功鉴定出了一些重要疾病(如肿瘤和危害性较大的传染病)新的、特异性的生物标记(biomarkers),后者不仅在生物医学的基础方面具有重要的科学价值,而且在临床疾病的诊断、治疗和预防发挥重要的指导作用,显示了良好的发展前景.本文就表面增强的激光解析电离-飞行时间-质谱(SELDI-TOF-MS)相关的原理、特点、在临床和基础研究中的应用新进展和未来的发展趋势做一综述.此外,我们就蛋白质谱分析技术在病毒性肝炎、肝硬化和肝癌等一系列肝病方面的应用策略和前景进行了分析.
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胃癌DNA甲基化谱研究进展
肿瘤的发生与多基因的异常有关,其中,DNA甲基化作为基因表达调控的一种方式,其甲基化状态的改变与基因的异常表达相关.胃癌的发生亦系多因素、多阶段、多基因异常累积的过程.本文就与胃癌有关的肿瘤抑制基因(p14ARF、pi6INK4a、APC、pS2、p15INK4b和RASSF1等)、DNA修复基因(MGMT和hMLHl)和其他与肿瘤转移和侵袭有关的基因(CDHl和TIMP-3)的CpG岛甲基化情况作一综述,说明了胃癌的发生与DNA甲基化的关系,揭示了胃癌的形成与DNA甲基化有一定的关系,探讨利用基因甲基化的检测作为胃癌早期诊断的生物学标记的可能性.
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甘泰康对抗大鼠免疫性肝纤维化的实验研究
目的:探讨甘泰康对大鼠免疫性肝纤维化的影响.方法:采用猪血清腹腔注射(0.5 ml/鼠)建立大鼠免疫性肝纤维化模型,造模同时给予甘泰康(0.27 g/kg@bw)灌胃,观察甘泰康对实验大鼠血清、肝匀浆透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCIII)含量的影响;HE、Masson染色、James染色后光镜下观察肝组织病理改变;病理图像系统定量分析,观察胶原纤维、网状纤维的增生情况;电镜下观察肝组织的超微结构变化.结果:甘泰康可有效对抗猪血清所致大鼠血清、肝组织HA、LN、PCIII含量升高,显著减少胶原纤维、网状纤维的增生,明显减轻猪血清所致肝组织病理变化.结论:甘泰康对猪血清致大鼠肝纤维化有一定的预防和减轻作用.
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CK20mRNA RT-PCR检测诊断胃癌微小转移
目的:观察胃癌患者骨髓、门静脉和外周血CK20mRNA的RT-PCR检测在诊断胃癌微小转移的意义.方法:采用RT-PCR方法检测47例胃癌患者和8例非恶性病手术患者骨髓、门静脉及外周血CK20mRNA的表达.结果:CK20 mRNA在胃癌患者骨髓、门静脉及外周血中阳性表达率分别为41/47;40/47;33/47,随临床分期进展阳性表达率升高.骨髓和门静脉血阳性表达率稍高于外周血(P>0.05);外周血与骨髓和门静脉血阳性表达符合率分别为88.4%和91.2%.8例对照患者均无阳性表达.结论:CK20 mRNA是较特异的胃癌微小转移指标,外周血与骨髓和门静脉血有相近的CK20mRNA阳性表达率和较高的符合率.可成为方便的检测指标,作为指导综合治疗、判断疗效及预后的因素之一.
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大肠癌组织胃泌素生长抑素表达的意义
目的:研究大肠癌胃泌素(gastrin GAS)、生长抑素(somatostatin SS)mRNA及其蛋白表达之间的相关性.方法:取手术切除的大肠癌新鲜标本50例,采用逆转录巢式PCR(RT-PCR)检测GAS、SS mRNA,同时用免疫组化方法检测相应标本GAS、SS蛋白表达.结果:大肠癌GAS、SS mRNA及其蛋白表达呈显著正相关,(r=0.9304和0.9405,P<0.01);中、低分化及中晚期大肠癌GAS表达高,(x2=7.07,P<0.01和x2=4.12,P<0.05),尤其以黏液腺癌、印戒细胞癌为显著;中、低分化大肠癌生长抑素表达低,(X2=8.59,P<0.05).结论:大肠癌自分泌GAS、SS调节大肠癌生长;中、低分化大肠癌,尤其黏液腺癌和印戒细胞癌应作为大肠癌内分泌治疗的主要适应证.
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低密度脂蛋白受体基因Ava Ⅱ位点多态性与胆石病关系的研究
目的:研究低密度脂蛋白受体基因AvaⅡ位点多态性和胆石病之间的关系.方法:通过病例对照研究设计,采用PCR-RFLP技术对106例胆石病患者和105例对照进行基因分析,并结合血脂成分进行比较.结果:胆石病组和对照组A vaⅡ酶切位点三种基因型构成差异有显著性,A+等位基因频率构成胆石病组为0.396,对照组为0.267,差异显著A+A+基因型者,胆石病组TC水平显著高于对照组、LDL水平高于对照组,接近统计学显著性(P=0.067).结论:提示A+等位基因可能是胆石病发生的易感基因,A+等位基因变异可能影响机体脂质代谢,导致血总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平升高,进而影响胆石病的发生.
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自体干细胞结合高剂量动脉化疗晚期胃癌作用研究
目的:本文采用自体外周造血干细胞联合高剂量超选择胃左动脉化疗晚期胃癌患者,探讨其近期疗效及对机体免疫调节因子影响.方法:所有晚期胃癌患者采用数字化血管造影(DSA)引导下超选择高剂量动脉EAP方案化疗后,均接受自体外周血干细胞移植.结果:自体外周血干细胞移植结合高剂量EAP动脉化疗治疗组对晚期胃癌有效率为85.0%,治;疗前肿瘤体积为40.5±3.4cm3,1疗程后16.7+1.4 cm3;而全身静脉EAP化疗晚期胃癌有效率为35.0%,治疗前肿瘤体积为39.4+3.2 cm3,1疗程后30.2+2.6 cm3;动脉化疗后再输注自体外周造血干细胞胃癌患者,其机体白介素-2,γ-干扰素,可溶性白介素-2受体则显著下降.结论:自体外周造血干细胞联合高剂量EAP动脉化疗方案是治疗不能手术晚期胃癌新方法,同时还可提高机体中央免疫调节因子IL-2,γ-干扰素水平,降低免疫抑制因子sIL-2R功能.
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慢性胰腺炎的诊断和治疗
慢性胰腺炎临床并非少见其诊断和治疗均存在不尽令人满意之处.本文复习文献,讨论诊断和治疗.诊断重点在影像学,其中以逆行胰胆管造影(ERCP)和内镜超声的诊断意义大.治疗介绍国外的胰酶制剂.内镜治疗,对胰管阻塞、管腔内压力增高,所造成的疼痛,通过取石、放置支架,缓解疼痛.手术切胰,包括部分和全部胰腺,仍是重要治疗手段.
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蛋白质泛素化降解途径与肿瘤发生的关系
泛素是在真核生物中普遍存在,具有很高的保守性的一种蛋白质.泛素化是细胞维持对那些受组成型调节和环境刺激产生的蛋白质水平的基本调节方式.泛素-蛋白酶体途径是真核细胞内重要的蛋白质质控系统,参与调节细胞周期进程、细胞增生与分化,以及信号传导等多种细胞生理过程,因此细胞内蛋白质泛素化降解是蛋白质重要的转录后修饰方式之一.泛素化底物及其随后的降解过程贯穿于整个细胞的质膜系统,从细胞膜、内质网到核膜等等.泛素化系统的作用位点主要位于细胞膜表面、内质网和细胞核.细胞泛素化与去泛素化过程的改变与肿瘤的发生密切相关.认识细胞内蛋白质泛素化降解过程,对治疗由泛素系统紊乱而引起的各种疾病,尤其是恶性肿瘤具有重要意义.
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早期胃癌的临床筛选研究
胃癌是严重威胁人类健康的恶性疾病.对胃癌疾病演进过程的研究表明,癌细胞仅浸润至胃黏膜层和黏膜下层,无论有无淋巴结转移的早期胃癌患者的预后明显优于进展期胃癌患者.所以筛选早期胃癌具有重要的价值.临床筛选早期胃癌的对象包括自然人群,门诊患者,高危人群.筛选方法包括对血液,胃液及组织中胃癌标志物,相关癌基因的测定;胃癌特异抗原的检测;潜血珠法;胃癌概率计算机模型筛选法;放射影像学检查;普通内镜检查结合色素染色,多点黏膜活检,细胞刷活细胞涂片等检查;超声内镜检查可明确胃癌浸润深度.
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吸收不良综合征病因发病机制及分类
1吸收不良综合征的概念吸收不良综合征(malabsorption syndrome)是由于多种原因引起胃肠道三个期(腔内期、黏膜期、运送期)[1]消化或吸收功能障碍或二者同时缺陷,使小肠或对脂肪、糖、蛋白质、维生素、矿物质、电解质等多种营养成分吸收不足,或仅对某一种营养成分(特别是脂肪)吸收不足,而出现的一组临床表现.实际上,对临床上出现的各种表现很难区分为是由于消化不良所致或是由于吸收不良的结果,故目前只能将吸收不良综合征认为是由于各种原因所致小肠对营养成分吸收不足的一组临床症候群,其并不少见,但由于诊断手段有限,且临床医师往往在作出某一种疾病诊断后,再作进一步检查进而在后找出充分根据作出吸收不良综合征的诊断.
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遗传性吸收不良
0引言遗传性吸收不良是指由于各种原发性遗传病变引起的营养物质消化和(或)吸收功能障碍,以至肠内一种或多种营养物质不能顺利通过肠黏膜转运人组织内而从粪便中过量排泄,引起营养物质缺乏的症候群.本病病因较多,如乳糜泻、双糖酶缺乏、低丙种球蛋白血症、低β脂蛋白血症等,国内对此病诊断较少,本文以乳糜泻、乳糖酶缺乏、低γ-球蛋白血症为重点对该病作一介绍.
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伴小肠淋巴管梗阻的吸收不良综合征
0引言吸收不良综合征(malabsorption syndrome)是指各种原因引起的小肠消化、吸收功能减损,以致营养物质不能正常吸收,而从粪便中排泄,引起营养缺乏的临床综合征群.吸收不良综合征通常包括消化或吸收过程的障碍或两者共同的缺陷所造成的吸收不良.消化和吸收关系密切,相互影响,临床上的具体疾病有时难以区分为消化不良或是吸收不良.吸收不良综合征主要表现为对脂肪、蛋白、糖、维生素、矿物质及电解质等的吸收障碍,其中以脂肪吸收不良为突出.引起吸收不良的原因多种多样,本文着重对伴小肠淋巴管梗阻的吸收不良综合征进行讨论.
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小肠细菌过度繁殖所致吸收不良
0引言小肠细菌过度繁殖也是吸收不良综合征的一个重要病因[1].众所周知,胃肠道正常菌群的数量大,种类多,繁殖快,各部位的菌种、数量保持相对稳定,组成一个庞大的生态系统[2-4].
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吸收面积减少所致的吸收不良
0引言吸收面积减少所致的吸收不良是指由于不同原因导致小肠吸收面积极度减少,而引起的肠道消化吸收严重障碍,所致全身营养不良和代谢紊乱等一组临床症候群.其主要表现有严重的体重减轻、腹泻(脂肪泻、酸性腹泻、水性腹泻)、多种维生素缺乏症、低蛋白血症、水肿等.临床主要见于广泛的小肠切除或小肠的广泛病变(如克罗恩病、放射性肠炎),临床所谓短肠综合征(shon bowel syndrome),即指小肠切除过多而言.因回肠远端切除影响胆盐重吸收所导致的消化不良也包括在内虽然本病治疗较为困难,严重可危及生命,但近年来随着营养学及外科技术的进步,患者的生存率已显著提高.
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小肠淋巴管扩张症
0引言小肠淋巴管扩张症是一种蛋白丢失性疾病,其特征是:低蛋白血症,非对称性水肿,浆膜腔积液,及淋巴细胞绝对数减少.由Waldmann 1961年首次报道.
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内分泌和代谢病所致的吸收不良
0引言吸收不良是小肠不能有效地吸收营养物质,主要是脂肪,其次为蛋白质、糖类、矿物质、维生素及水等,致粪中这些营养物质排出增多.原因多在于胃肠道、肝、胆及胰腺的各种病变.一些内分泌及代谢疾病也常伴有吸收不良,而且更具特点.
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关键词: 世界华人消化杂志 -
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