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复方台乌片治疗慢性非萎缩性胃炎临床观察
慢性非萎缩性胃炎为消化系统常见病和多发病,属中医“胃脘痛”“痞满”等范畴[1],临床症状主要表现为上腹疼痛、消化不良等症状,现代医学治疗主要是缓解症状和改善胃黏膜炎症,中医辨证论治可取得更好的疗效。本科采用复方台乌片治疗慢性非萎缩性胃炎,取得满意疗效,现报告如下。
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从"上海共识"看慢性胃炎中药新药研究
现代医学认为胃黏膜对损害的反应有3个阶段,即上皮损伤、黏膜炎症和细胞再生.其中"胃炎"是指有胃黏膜炎症,而"胃病"并无黏膜炎症,故严格来讲,"慢性胃炎"和"慢性胃病"是不同的疾病诊断.
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清热化湿益气活血方对小鼠幽门螺杆菌感染的清除作用及对胃黏膜炎症的影响
目的 探讨清热化湿益气活血方对幽门螺杆菌(Hp)相关性胃病的作用机制.方法 70只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、西药三联组、中西药联用组,每组各10只,采用氨苄青霉素联合Hp灌胃的方法制作Hp感染小鼠模型.造模后4周各组分别给予对应处理,2周后观察小鼠胃黏膜Hp定植情况、胃黏膜大体形态、病理改变.结果 中药高剂量组、中剂量组、中西药联用组对Hp有较好的清除作用(P<0.05),与西药三联组比较疗效差异无统计学意义(P>0.05);中药高剂量组、中剂量组、西药三联组、中西药联用组病理改善明显(P<0.05),尤以高剂量组显著.结论 清热化湿益气活血方对小鼠Hp感染有较好的清除作用,对胃黏膜炎症亦有明显改善作用.
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2.45大鼠短期十二指肠胃反流的实验性研究
目的十二指肠胃反流是导致胃黏膜损害的重要因素,十二指肠胃反流可导致胃黏膜炎症、糜烂、溃疡甚至胃癌.鸟氨酸脱羧酶是多巴合成的限速酶,其组织水平可以反应组织细胞增殖的水平.本研究拟通过大鼠模型探讨短期十二指肠胃反流对胃黏膜的损害及其特点,短期十二指肠胃反流导致胃黏膜表达鸟氨酸脱羧酶的改变.
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幽门螺杆菌cagE基因在不同胃肠疾病中的分布及其临床意义
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)的cag致病岛(cag pathogenecity island, cag PAI)被认为是主要的疾病相关毒力因子,与胃上皮细胞IL-8的分泌相关.研究表明,cagE基因位于cag PAI的下游,是cag PAI存在的标志,与H.pylori感染后胃黏膜细胞因子IL-8的合成释放及严重的胃黏膜炎症相关[1].cagE基因在我国患者中的分布特点及与胃肠道疾病的关系尚未完全明确,我们应用两对不同引物扩增临床分离菌株cagE片段并观测胃黏膜的炎症程度,初步评价该基因与不同H.pylori相关胃肠道疾病的关系.
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幽门螺杆菌感染、炎症与弥漫型胃癌
胃癌是消化道常见的肿瘤,其中弥漫型胃癌( diffuse-type gastric cancer )恶性程度高、进展快,早期无特殊症状和体征,确诊时多为晚期,对人类的健康造成了较大危害。流行病学调查显示,虽然近年来胃癌发病率和死亡率已明显下降,但弥漫型胃癌的发生却在逐年升高。研究表明,此类胃癌与幽门螺杆菌感染所致胃黏膜炎症相关,其发生可能起源于胃黏膜增殖区胃干细胞定居的部位。因此,幽门螺杆菌感染所致胃黏膜炎症与胃干细胞和微环境的相互作用,可能在弥漫型胃癌的发生过程中扮演重要角色。此方面的研究将加深对弥漫型胃癌发生机制的认识,并可能达到弥漫型胃癌早期发现、早期治疗的目标。
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环氧合酶-2表达与幽门螺杆菌相关性胃十二指肠疾病
目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃十二指肠疾病的关系,并通过抗菌治疗评价根除Hpylori感染对胃窦黏膜中COX-2表达的影响.方法:用免疫组化方法半定量检测264例经胃镜和组织病理学检查患有十二指肠球部溃疡、胃溃疡、复合性溃疡、胃癌、单纯性慢性胃炎及胃黏膜正常者的胃窦黏膜COX-2蛋白的表达,比较Hpylon感染与非感染者之间的差异.对检出的35例Hp+的单纯慢性胃炎进行Hpylori抗菌根除治疗,比较根除前后胃窦黏膜COX-2蛋白的表达变化.根据2000-05全国慢性胃炎研讨会共识意见(江西.井冈山)对胃黏膜炎症、活动性、异型增生、肠化生和Hpylori密度进行半定量测定.结果:胃黏膜表面上皮、腺上皮细胞和固有层间质细胞的胞质中可见COX-2蛋白表达,但阳性染色细胞多集中在表层上皮.253例患者中,143例Hp+者(56.5%)COX-2平均阳性细胞率显著高于110例Hp-者(43.5%,P=0),各疾病组Hp+患者的COX-2平均阳性细胞率均显著高于Hp-者(P=0),各疾病组Hp-患者COX-2平均阳性细胞率也均显著高于正常对照组(P<0.05).27例Hpylori根除后的胃黏膜COX-2平均阳性细胞率明显下降(P=0),但仍明显高于正常对照组(P=0).不同程度胃炎间、以及活动性胃炎与非活动性胃炎之间胃窦黏膜COX-2平均阳性细胞率均有显著差异(P=0),与正常对照组比较,慢性胃炎仅伴有活动性75例,异型增生5例,肠化生13例的胃窦黏膜COX-2阳性细胞率明显增加,并以异型增生组高.COX-2表达与Hpylori感染密度和慢性炎症程度密切相关,分别为(rs=0.780,P<0.01;rs=0.686,P<0.05).结论:Hpylori感染导致胃黏膜COX-2表达升高,且与Hpylori感染密度、炎症程度密切相关.根除Hpylori后COX-2明显下降,但仍明显高于正常对照组,Hp-的各种胃十二指肠疾病的胃黏膜COX-2表达也较正常对照组高;肠化生和异型增生的COX-2表达均明显升高,推测COX-2表达升高与良恶性胃十二指肠病的发生发展有密切关系.
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根除幽门螺杆菌前后血浆抗坏血酸浓度的变化
目的:研究根除幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)前后血抗坏血酸(ascorbid acid,AA)浓度的变化,及其与胃病理组织学改变的关系.方法:Hp阳性组63例,年龄19-68岁.Hp阴性组56例,年龄21-65岁.两组患者均于空腹下作内镜,在胃窦取组织,常规作尿素酶试验和组织学检查.同时取肘静脉血,应用高效液相色谱法(HLPC)检测血浆AA浓度.Hp阳性组患者接受抗Hp三联,并于治疗后60 d分别重复上述检查.结果:根除Hp后血浆AA浓度(9.68±3.88 mg/L)明显增高,与治疗前(4.78±3.85 mg/L)及治疗后Hp未根除者(4.60±3.07 mg/L)以及Hp阴性患者(10.20±5.89 mg/L)比较有显著性差异(P<0.001,P<0.01,P<0.001);Hp根除后AA增高与胃黏膜炎症及萎缩、肠化和不典型增生改善有关.结论:Hp感染造成血浆AA浓度可逆性降低.测定抗HP治疗前后AA浓度可作为判定抗Hp治疗效果,指导临床用药的有效指标.
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云南汉、白、纳西族人群幽门螺杆菌的基因型与致病性
目的:探讨云南白族、纳西族与汉族幽门螺杆菌(H pylori)菌株vacA、cagA、cagE、iceA1、iceA2和babA2基因型与上消化道疾病的关系.方法:选取H pylori相关慢性胃炎和消化性溃疡患者的胃黏膜,分离培养H pylori菌株;用pCR方法检测云南白族、纳西族与汉族菌株的vacA基因亚型及cagA、cagE、iceA和babA等基因;通过组织病理学观察胃黏膜炎症等级和H pylori定植密度等级.结果:iceA1检出率在重度慢性胃炎组和重度H pylori定植密度组明显高于中度慢性胃炎组和中度H pylori定植密度组.babA2基因在无、轻度、中度和重度H pylori定植等级中的检出率分别为12.5%(1/8)、26.5%(9/34)、89.7%(26/29)和97.4%(37/38),不同密度组间检出率有显著性差异(P<0.05),其中,中重度组的检出率要高于另两组.而慢性胃炎、消化性溃疡组,胃黏膜炎症等级和Hpylori定植密度组间,vacA基因亚型和cagA、cagE、iceA2基因型的检出率及其在三民族间均无显著性差异.结论:云南患者感染的H pylori菌株iceA1和babA2基因与H pylori致病性有关,而vacA基因亚型和cagA、cagE、iceA2基因型与致病性无关.
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中药胃肠舒联合铝碳酸镁治疗胆汁反流性胃炎30例
目的:观察胃肠舒联合铝碳酸镁治疗胆汁反流性胃炎的效果.方法:符合诊断标准的胆汁反流性胃炎患者60例分为2组.一组口服胃肠舒,每日1剂;另一组口服贝络纳5 mg,3次/d;两组均同时服用铝碳酸镁1 g,3次/d,疗程为4 wk.于治疗前后进行临床症状疗效、胃镜下胆汁反流程度分级和胃黏膜病理积分评价.结果:应用胃肠舒和贝络纳治疗胆汁反流性胃炎患者,均能明显改善患者的临床症状,胃肠舒组显效率为43.3%,总有效率为86.7%;贝络纳组显效率为33.3%,总有效率为83.3%.胃镜下,两组均可明显改善患者的胃黏膜炎症,与治疗前比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01).胃肠舒组在改善患者的上腹痛、烧心、饱胀、恶心或呕吐等临床症状及胃黏膜炎症方面的疗效与贝络纳组的疗效相近.结论:胃肠舒联合铝碳酸镁是治疗胆汁反流性胃炎的有效药物.
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幽门螺杆菌相关性胃疾病胃蛋白酶原C的表达研究
目的:探讨幽门螺杆菌(Hpylori)相关性胃疾病胃蛋白酶原C的表达及其意义.方法:采用免疫组织化学染色法检测318例胃黏膜标本中胃蛋白酶原C的表达情况;采用HE染色、ELISA及PCR方法检测Hpylori感染情况.结果:Hpylori阳性组浅表性生胃炎胃蛋白酶原C抗原的过表达率高于Hpylori阴性组(P<0.05,X2=0.032,28/33vs15/25),Hpylori阳性组萎缩性胃炎胃蛋白酶原C的表达率低于Hpylori阴性组(P<0.01,X2=0.003 4/61 vs9/30),Hpylori阳性组的异型增生和胃癌胃蛋白酶原C的表达率与Hpylori阴性组相比有下降趋势(P>0.05).结论:Hpylori感染与胃蛋白酶原C的表达密切相关,在胃黏膜炎症中胃蛋白酶原C的表达增加;在萎缩性胃炎、异型增生和胃癌中胃蛋白酶原C的表达降低.
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超声针灸对兔胃黏膜损伤修复的病理改变
急性胃黏膜损伤是机体在应激状态下或胃黏膜接触有害物质致胃黏膜炎症,表现为黏膜充血、水肿、糜烂等.研究证实,针刺足阳明经穴对家兔胃黏膜损伤有良好保护作用[1].但传统针灸治疗胃黏膜损伤存在配穴标准差、有创等弊端[2],限制其推广应用.自2010年6月至2011年12月,我们对32只新西兰大白兔用超声针灸刺激足三里治疗胃黏膜损伤,并与传统针灸对比,观察其对模型兔胃黏膜损伤病理改变,以证明超声针灸能替代毫针对胃黏膜损伤的保护作用,报告如下.
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注意饮食防胃炎
胃炎是指由各种原因引起的胃黏膜炎症,见于年龄较大的孩子,可分为急性胃炎和慢性胃炎。
急性胃炎发病较急,往往由化学物质、物理因素、微生物感染或细菌毒素引起。化学物质有药物,如水杨酸纳、糖皮质激素、某些抗生素等;物理因素如进食过冷、过热和过于粗糙的食物,损伤胃黏膜引起炎症。此外,吃了被细菌污染的食物,可引起胃炎。急性胃炎表现为腹部不适、恶心或食欲减低。若治疗不彻底,可因饮食不当症状反复出现,就会转变为慢性炎症。 -
幽门螺杆菌感染是涉及多学科的研究课题
1982年澳大利亚病理医生Warren在慢性胃炎和消化性溃疡患者胃镜活检标本中分离出一种叫幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的弯曲形或S形细菌,Warren和他的同事Marshall经过深入研究,发现这些细菌与胃黏膜炎症密切相关,他们在著名的医学杂志<柳叶刀>中,以给编辑书信的形式发表了他们的研究.Hp的发现是医学上的一件大事,也是人们对许多临床疾病特别是上胃肠道疾病重新认识的里程碑,因而Hp发现者Warren和Marshall荣获了2005年度诺贝尔生理学或医学奖.
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壳聚糖的抗幽门螺杆菌作用及其对胃黏膜炎症的影响
幽门螺杆菌(Hp)感染已被公认为是慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的重要致病因子,有效根除Hp对于预防Hp相关性疾病的发生具有十分重要的意义.目前尚无一个简单、有效、经济、无毒副作用、患者依从性好、耐药率低的理想药物.人们一直在试图寻找符合上述要求的更为理想的抗Hp新药.已有研究证实壳聚糖有广谱的抗菌作用[1,2],同时具有免疫调节作用,它可调节Th1和Th2反应平衡[3],因此它可能对Hp感染引起的免疫病理损害起作用,从而减轻Hp感染所致的炎症反应,这将优于经典的抗生素三联和四联疗法.但是有关壳聚糖抗Hp作用的研究尚少见报道,前期研究已证实它在体外有抗Hp作用[4,5],本研究进一步观察了壳聚糖体内抗Hp作用及其对胃黏膜炎症的影响.
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四逆散加味治疗慢性胃炎120例
慢性胃炎是一种常见的、多发的以胃黏膜炎症为主要病理变化的慢性疾病. 临床可分为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、 慢性肥厚性胃炎和特殊类型胃炎四型. 临床上以前二型多见, 属祖国医学"胃脘痛"、 "痞满"、 "嗳气"、 "嘈杂吞酸"等范畴. 笔者自1992年以来, 应用四逆散加味治疗本病患者120例, 疗效甚佳, 现小结如下.
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慢性胃炎患者的临床护理
慢性胃炎是各种病因引起的胃黏膜慢性炎症.慢性胃炎是一种常见病、多发病,其发病率在各种胃病中居首位.男性稍多于女性.任何年龄都可以发病,但随着年龄增长发病率逐渐增高.我国属于幽门螺杆菌高感染率国家,人群中幽门螺杆菌的感染率达40%~70%.幽门螺杆菌感染几乎无例外地引起胃黏膜炎症,且感染后机体一般难以将其清除而变成慢性感染.因此估计人群中成人慢性胃炎患病率超过50%.
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复方丹参滴丸联合西药治疗慢性萎缩性胃炎随机平行对照研究
[目的]观察复方丹参滴丸联合西药治疗慢性萎缩性胃炎疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将107例门诊患者按抛硬币法简单随机分为两组.对照组53例多潘立酮,10mg/次,1次/d;阿莫西林,1g/次,2次/d;雷贝拉唑,10mg/次,2次/d;克拉霉素,0.5g/次,2次/d.治疗组54例复方丹参滴丸,10粒/次,3次/d;西药治疗同对照组.连续治疗90d为1疗程.观测临床症状、胃黏膜炎症、腺体萎缩、不良反应.连续治疗2疗程,判定疗效.[结果]治疗组显效22例,有效26例,无效6例,总有效率88.89%.对照组显效18例,有效16例,无效19例,总有效率64.15%.治疗组疗效优于对照组(P<0.01).[结论]复方丹参滴丸联合西药治疗慢性萎缩性胃炎疗效满意,无严重不良反应,值得推广.
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胃康合剂治疗慢性活动性胃炎临床观察
为观察胃康合剂(大黄、土茯苓、地榆、白芍药、香附、高良姜等组成)治疗慢性活动性胃炎的疗效,112例患者随机分中药组(62例)用胃康合剂治疗,西药组(50例)用低剂量三联疗法(胶体果胶铋胶囊、阿莫西林、呋喃唑酮)治疗,疗程均为1个月.结果:在 HP 根除率、胃黏膜病理方面两组之间无显著性差异,在症状与胃黏膜炎症的改善方面,中药组优于西药组.提示:胃康合剂是治疗慢性活动性胃炎的有效中药制剂.
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固有免疫分子DC-SIGN在幽门螺杆菌感染胃黏膜上皮细胞表达意义
探讨固有免疫分子DC-SIGN在幽门螺杆菌(H.pylori)感染的胃上皮细胞表达,及其与胃黏膜损伤的关系.选取经胃镜及组织病理检查确诊的72例慢性胃炎患儿胃黏膜活检标本,采用免疫组化检测胃黏膜上皮细胞DC-SIGN表达.体外建立幽门螺杆菌感染胃上皮细胞模型,采用流式细胞术检测幽门螺杆菌刺激的胃上皮细胞DC-SIGN以及CD80、CD86表达;ELISA测定胃上皮细胞与CD4+T细胞共培养后上清中IFN-γ、IL-4的含量.结果显示,慢性胃炎患者胃黏膜上皮细胞可见DC-SIGN表达,其中幽门螺杆菌感染阳性患者显高于阴性者(P<0.01),并随胃黏膜炎症程度加重DC-SIGN表达增强(P<0.01),显示与幽门螺杆菌感染明显相关(P<0.01).此外发现,幽门螺杆菌体外可刺激胃上皮细胞上调表达DC-SIGN、CD86,且经幽门螺杆菌处理的胃上皮细胞可诱导CD4+T细胞IFN-γ分泌增多(P<0.01);经抗DC-SIGN单抗干预,可抑制DC-SIGN并相应下调CD86表达,且IFN-γ分泌减少及IFN-γ/IL-4比值下降(P<0.01、P