世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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JNK信号通路在慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞中的活化
目的:研究c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路在慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)激活诱导细胞死亡(activation induced cell death,AICD)过程中的作用.方法:选取慢性乙型肝炎患者40例,采用完全随机化方法随机分为2组,慢性乙肝组(n=20),慢性乙肝+抑制剂组(n=20),选取健康对照组(n=20).体外分离培养PBMC,模拟细胞在体内的AICD过程,其中慢性乙肝+抑制剂组在重新刺激凋亡前用JNK特异性抑制剂SP60012520 μmol/L预处理2 h.应用Western blot检测各组中磷酸化JNK(p-JNK)、总JNK、磷酸化c-jun(p-c-jun)、Bim(bcl-2 interacting mediatorof cell death)的表达,流式细胞术检测PBMC凋亡.结果:慢性乙肝组PBMC凋亡率高于健康对照组,也高于慢性乙肝+抑制剂组,差异有统计学意义(P＜0.05).慢性乙肝+抑制剂组PBMC凋亡率高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).慢性乙肝组p-JNK的表达高于健康对照组(t=5.885,P＜0.O1),也高于慢性乙肝+抑制剂组(t=11.502,P＜0.01).总JNK在三个组的表达无统计学差异.慢性乙肝组p-c-jun的表达高于健康对照组(t=5.477,P＜0.01),也高于慢性乙肝+抑制剂组(t=12.899,P＜0.01).慢性乙肝组Bim的表达高于健康对照组(t=9.133,P＜0.01),也高于慢性乙肝+抑制剂组(t=10.086,P＜0.01).慢性乙肝组PBMC凋亡率与p-JNK蛋白的表达成正相关(r=0.823,P＜0.01).结论:JNK信号通路参与介导了慢性乙型肝炎患者PBMC的AICD过程,是其凋亡增多的机制之一.
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胆囊息肉样病变的临床流行病学特点及其易感性因素
目的:探讨青岛地区胆囊息肉样病变(polypoid lesion of gallbladder,PLG)的临床流行病学特点及其易感性因素.方法:选择2009/01-2009/12在本院健康体检中心体检的27 400人作为调查对象,采用分层随机整群抽样法,对1 678例超声诊断PLG患者进行临床流行病学调查,并抽取1 700人非PLG者作为对照组.采用多因素非条件Logistic回归分析生活方式、行为因素、空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、胆固醇(CHO)和体质量指数(BMI)、脂肪肝、胆囊炎、胆囊结石和胆囊癌等,以OR值为PLG易感性因素.分析PLG直径＞10 mm行胆囊切除术219例患者的超声病理学特点以及手术治疗良性非肿瘤性PLG合理性.结果:27400人健康体检中,资料完整27301人,应答率为99.64％.经超声诊断PLG者1 678例,发病率6.15％,其中男性59.95％(1006/1678),女性40.05％(672/1 678),男女比例1.5∶1；30-59岁占64.96％(1 090/1 678).PLG单发37.72％(633/1678),多发62.28％(1 045/1 678);直径≤10 mm占86.95％(1 459/1 678).胆固醇性息肉(cholesterol polyps,CPs)占79.14％(1 328/1 678)；良性非CPs占17.76％(298/1 678)；恶性PLG占3.10％(52/1 678).多因素非条件Logistic回归分析:PLG组与对照组在生活方式、行为因素、BMI、TG、FPG、胆囊结石中比较无明显差异(x2=4.346-5.264,P＞0.05),经OR值分析在年龄、性别、CHO、脂肪肝和胆囊炎中,PLG组明显高于对照组(x2=7.163-9.865,P＜0.05).219例PLG直径＞10mm行切除胆囊术,占同期超声诊断的13.05％;临床病理学诊断良性PLG167例,占同期手术的76.26％,恶性PLG52例(胆囊癌34例,腺瘤癌变8例,腺瘤样增生癌变8例,腺肌瘤癌变2例)占23.74％,均为单发,基底宽,57.69％ (30/52)CED显示血流信号.结论:青岛地区PLG发病率为6.15％,70％以上为CPs,男性多于女性,30-59岁为高发年龄段.CHO代谢异常、脂肪肝和胆囊炎是PLG的易感性因素.对直径≤10 mm的PLG应慎重施行胆囊切除,可超声随访观察.
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Peutz-Jeghers综合征:恶性肿瘤高风险人群
目的:评估Peutz-Jeghers综合征(Peutz-Jeghers syndrome,PJS)患者并发恶性肿瘤的风险,提出监测建议.方法:通过Pubmed检索PJS并发恶性肿瘤的群组研究文献,并摘录符合条件的20篇文献中的相关资料进行分析,结果:共纳入3 302例PJS患者,其中573人(17.35％)并发619例恶性肿瘤,包括消化系肿瘤368例(60.23％),非消化系肿瘤243例(39.77％).并发的常见恶性肿瘤中,依次为结直肠癌、小肠癌、乳腺癌、胃食管癌、妇科癌、胰腺癌、肺癌,且国内外发病频率具有一致性；PJS患者恶性肿瘤高发年龄段为11-70岁,国内患者有较年轻化的趋势.PJS并发任意癌的相对风险为9.0-18,并发消化系肿瘤的相对风险为13-50.5,并发乳腺癌的相对风险为13.9-20.3,并发妇科癌的相对风险为20.3,各年龄段癌症累积风险明显增高,有无STK11/LKB1基因突变对PJS并发恶性肿瘤风险无明显影响(P＞0.05).结论:PJS患者为恶性肿瘤的高风险人群,其并发消化系肿瘤及消化系外癌的风险明显增高,应加强随诊筛查恶性肿瘤.
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去唾液酸糖蛋白受体抗体阳性的Ⅰ型自身免疫性肝炎生物学性状及其意义
目的:探讨去唾液酸糖蛋白受体抗体(Autoantibodies to asialoglycoprotein receptor,antiASGPR)阳性和阴性Ⅰ型自身免疫性肝炎(type Iauto-immune hepatitis AIH-I)在临床、生化、免疫学、遗传学、组织学特点及其治疗应答反应的差异.方法:应用酶联免疫分析法(ELISA)检测79例确诊的AIH-Ⅰ患者血清中anti-ASGPR,将其分为anti-ASGPR阳性组及阴性组.结果:患者中anti-ASGPR阳性的百分比为75％,阳性患者(n=59)中,男性(n=7),女性(n =52),平均年龄(49.1±8.6)岁；阴性患者(n=20)中,男性(n=2),女性(n=18),平均年龄(47.1±7.9)岁,阳性患者与阴性患者在年龄、性别、ALT、AST、ALP、GGT、ANA、SMA、DR3、DR4比较差异无统计学意义,而在IgG、补体C3水平,组织学炎症活动及纤维化程度、治疗应答方面有统计学意义(P＜0.05).结论:anti-ASGPR与AIH-I患者炎症活动及病理改变存在一致性,且其对治疗应答有一定的提示.
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结直肠癌肝转移的预后因素
目的:评价结直肠癌肝转移的临床预后因素及治疗方案对预后的影响.方法:收集71例结直肠癌肝转移患者的临床资料及预后情况,用Kaplan-Meier生存分析及Log-rank检验进行单因素分析,将有统计学意义的预后因素纳入Cox回归模型进行多因素分析.结果:Kaplan-Meier单因素分析及Log-rank检验显示,肝转移灶大直径、有无区域淋巴结转移及诊断肝转移时碱性磷酸酶(ALP)高值3个因素对其预后影响有显著意义；将这3个预后因素纳入Cox回归多因素分析显示,有无区域淋巴结转移、诊断肝转移时ALP高值是结直肠癌肝转移的独立预后因素.全组3种治疗方式比较差别无统计学意义,但对手术切除组和化疗组两组进行比较,差异有统计学意义(P＜0.05),而局部治疗组和手术组之间,局部治疗组和化疗组之间差别无统计学意义,结论:肝转移灶大直径、原发病灶有无区域淋巴结转移、诊断肝转移时高ALP值是结直肠癌肝转移患者的预后因素；肝转移灶大直径越小、无区域淋巴结转移、诊断肝转移时高ALP值正常的患者预后越好；手术切除联合化疗目前是结直肠癌肝转移的首选治疗方案,可获得较好的远期生存.
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序贯疗法和标准三联疗法根除幽门螺杆菌的疗效比较
目的:观察10d序贯疗法治疗幽门螺杆菌(Helicoba1cter pylor,H.pylori)的疗效及不良反应,与14 d.-联标准疗法比较H.pylori根除情况及经济学上有无优越性.方法:将103例经胃镜检查确诊为慢性胃炎或消化性溃疡且H.pylori阳性的患者随机分为两组,治疗组(10d序贯疗法)52例,前5d埃索美拉唑、阿莫西林,后5d埃索美拉唑、克拉霉素、替硝唑.对照组(14 d标准三联疗法)51例,埃索美拉唑、阿莫西林、克拉霉素14 d.所有患者停药4 wk后复查13C呼气试验或胃镜检查,判断H.pylori限除情况.结果:治疗组H.pylori根除率为90.4％,与对照组(90.2％)比较无统计学差异(P=1.000)；两组不良反应发生率分别为12/52(23.1％)、18/51(35.3％),两组比较无统计学差异(P=0.172)；治疗组费用为380.6元,较对照组(677.88元)明显减低.结论:10 d序贯疗法的H.pylori根除率不低于标准14 d三联疗法,2组不良反应发生率相似,但10d序贯疗法根除H.pylori的效价比更高.
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艾灸对脾虚大鼠小肠上皮线粒体超微结构及呼吸链酶含量的影响
目的:观察艾灸足三里等穴对脾虚大鼠一般症状积分、空肠组织线粒体结构、琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)含量及其亚基蛋白COX Ⅰ表达的影响,探讨艾灸温补脾胃改善脾虚证的作用机制.方法:40只SD大鼠随机分为4组:A空白对照组,B脾虚模型组,C艾灸穴位组(脾虚+艾条温和灸组),D中药对照组(脾虚+四君子汤组),每组10只.200％大黄水浸剂灌胃造成脾虚大鼠模型,艾灸足三里、中脘、关元、脾俞、胃俞等穴,观察大鼠一般症状,透射电镜观察大鼠空肠组织线粒体结构,酶联免疫法(ELISA)测定空肠上皮SDH和CCO含量,免疫印记(Western blot)方法测定空肠上皮细胞内细胞色素氧化酶亚基Ⅰ(Cytockome oxidaseⅠ,COX Ⅰ)蛋白表达.结果:与A组比较,B组脾虚模型大鼠脾虚症状积分显著增加(P＜0.01),空肠上皮细胞线粒体超微结构严重破坏,空肠上皮细胞SDH和CCO含量及COx Ⅰ表达较A组显著降低(P＜0.05或0.01).经艾灸足三里等穴或四君子药液灌胃治疗的C、D组空肠上皮细胞线粒体超微结构轻微损伤,空肠上皮细胞SDH、CCO含量及COX Ⅰ表达量均显著高于B组(0.387±0.076,0.343±0.053 vs 0.277±0.037;0.246±0.058,0.231±0.038 vs 0.167±0.021;0.941±0.204,1.040±0.214 vs 0.481±0.131,P＜0.05或0.0l),C、D两组比较无显著性差异.结论:艾灸足三里等穴可温补脾胃,改善大鼠脾虚症状,其机制与促进脾虚大鼠小肠上皮细胞线粒体结构恢复,增加呼吸链酶含量及其亚基蛋白的表达有关,提示艾灸可通过促进线粒体结构和功能的恢复,改善能量代谢.
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EGCG对LoVo和SW480结肠癌细胞株的作用及对Notch1与Notch2基因表达的影响
目的:探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对结肠癌细胞株LoVo细胞和SW480细胞增殖的抑制作用,研究其对Notch1与Notch2的基因表达的影响,方法:体外培养LoVo细胞和SW480细胞,采用不同浓度的EGCG(10、20、35 mg/L)对其进行干预,MTT法检测EGCG对LoVo细胞和SW480细胞增殖的抑制作用；用流式细胞仪检测EGCG对LoVo细胞和SW480细胞细胞凋亡和细胞周期的影响.实时荧光定量PCR检测EGCG干预后的LoVo细胞和SW480细胞的Notch1与Notch2基因的表达情况,结果:MTT法检测EGCG对LoVo细胞和SW480细胞增殖均具有抑制作用,且呈浓度依赖性,不具有时间依赖性.流式细胞仪检测EGCG能增强LoVo细胞和SW480细胞的凋亡率,且剂量与凋亡率呈正相关.EGCG能将SW480细胞和LoVo细胞周期阻滞在G0/G1期,阻碍其向S期转换,抑制其细胞增殖.实时荧光定量PCR检测EGCG能下调两株细胞Notch2的基因表达,而SW480细胞的Notch1基因表达有下调的趋势,LoVo细胞的Notch1基因表达有上调的趋势,但差异均无显著意义,结论:EGCG对体外培养的LoVo细胞和SW480细胞的增殖有明显抑制作用,且能诱导细胞凋亡和影响细胞周期,其作用机制可能与下调Notch2的基因表达及激活Notch信号转导途径有关,但是EGCG对Notch1基因表达的影响尚需要做进一步探讨.
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NO在大鼠胰十二指肠移植中的作用
目的:探讨一氧化氮(NO)在大鼠胰十二指肠移植中缺血再灌注损伤和细胞凋亡中的作用.方法:168只大鼠,72只雄性作为供体,96只雌性通过腹腔注射四氧嘧啶诱导糖尿病作为受体,采用双套管法建立糖尿病大鼠胰十二指肠移植动物模型,随机分为假手术组(n=24)、对照组(对照组n=24)、L-Arg组(n=24)和L-NAME组(n=24),再分为1h、3h、6h亚组(n=8),检测血清NO和淀粉酶、胰腺组织病理损害评分和胰腺组织中iNOS表达检测、胰腺细胞凋亡.结果:再灌注后1h、3h、6h各时间点血清淀粉酶和NO、胰腺病理损害评分逐渐升高各时间点均显著高于假手术组(P＜0.01)；L-Arg组1h、3h、6h各时间点血清NO均高于对照组(P＜0.01),L-Arg组1h、3h血清淀粉酶和胰腺病理损害评分都低于对照组(P＜0.01),而6h则血清淀粉酶高于对照组(P＜0.01)；L-NAME组1h、3h、6h各时间点血清NO均低于对照组(P＜0.01),而血清淀粉酶和胰腺病理损害评分均显著高于对照组(P＜0.01).再灌注后1h、3h、6h各时间点胰腺活细胞均低于假手术组(P＜0.01),早期凋亡细胞高于假手术组(P＜0.01),L-Arg组1h、3h、6h各时间点活细胞高于对照组(P＜0.01),而L-NAME组则低于对照组(P＜0.01)；早期凋亡细胞L-Arg组6h、L-NAME组1h、3 h高于对照组(P＜0.01).L-Arg组1h、3h、6h各时间点坏死细胞显著低于对照组(P＜0.01),而L-NAME组各时间点均高于对照组(P＜0.01).结论:NO参与了大鼠胰十二指肠移植中的缺血再灌注损伤和胰腺细胞凋亡,扮演着保护与损伤的双重角色.
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丙型肝炎的研究进展
丙型肝炎由丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染引起,主要经血液传播,有6种主要的基因型.感染者呈全球分布,我国属中、高流行区,丙型肝炎易慢性化发展为肝硬化、肝癌.HCV-RNA及基因型的检测对于丙型肝炎的诊断及治疗有着重要作用.目前聚乙二醇干扰素αpolyethylene glycol interferonα,PEG-IFN-α)与利巴韦林(Ribavirin,RBV)的联合治疗为抗HCV治疗的标准治疗(SOC)方案,研究热点为基于SOC方案上的应答指导治疗(responsible guide treat,RGT)、新研发的小分子药物的单独应用及其与SOC的联合应用.本文就这些问题作简要综述.
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幽门螺杆菌iceA1基因地域分布特征
iceA基因是近年来发现的一种幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)毒力相关基因.H.pylori与胃黏膜上皮接触后可引起iceA1基因表达上调,该基因与nlaIIIR基因(位于乳糖奈瑟氏菌)具有相似性,其编码的蛋白质产物具有NlaIIIR样限制性核酸内切酶活性.研究表明,iceA1阳性菌株能引起上皮细胞炎症因子表达水平增高,与胃黏膜炎症程度的发生关系密切.在某些H.pylori菌株中iceA1基因可因存在框移突变而失活或者被iceA2基因取代.在亚洲和非洲的菌株主要表达ceA1基因,美洲大陆则以iceA2多见,而欧洲的iceA基因与亚洲和美洲菌株均具有相似性.H-.pylori iceA1基因的地域分布特征很可能反映出不同地区的疾病转归差异性.
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miR-200家族在消化系肿瘤中的研究进展
miR-200家族(miR-200a、miR-200b、miR-200c、miR-141、miR-429)是众多已被发现的mieroRNA中的一员,其在上皮来源肿瘤的增殖、侵袭、转移中的作用成为近年来的研究热点之一,本文对miR-200家族在同为上皮来源的消化系肿瘤中的研究进展进行了综述.
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EBV感染与胃癌关系的研究进展
EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)是引起胃癌的重要生物学因素之一,其感染与胃癌的发生和发展密切相关.随着分子生物学技术的发展和应用,研究者对与EBV感染相关胃癌(EBVaGC)的特征和发生机制进行了深入研究,发现EBV潜伏感染和细胞恶性转化是EBV致EBVaGC的重要基础,为EBVaGC的诊断、治疗和预防提供了理论基础.
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光敏剂-磁性纳米粒子螯合剂对磁性纳米粒子在VX2肝转移癌细胞内靶向性分布的影响
目的:研究光敏剂-磁性纳米粒子螯合物促进磁性纳米粒子在VX2肝转移癌细胞内的靶向性分布.方法:取健康新西兰大白兔40只,体质量2.5-3.0kg.建立VX2肝转移癌模型,随机分成空白对照组、光敏剂组、磁性纳米粒子组和光敏剂-磁性纳米粒子螯合物组,在成瘤后的第16、18和20 d,经兔耳缘静脉分别注射生理盐水、光敏荆、磁性纳米粒子和螯合物,于第22 d处死试验兔,剖腹观察肿瘤生长情况,取正常肝组织和癌结节,作普鲁氏蓝铁染色、透射电镜检查和原子光谱吸收半定量检测.结果:(1)普鲁氏蓝染色后,在螯合剂组癌结节内见到大量蓝染铁颗粒,明显多于其他各组,而肝细胞内少见蓝染铁颗粒；(2)电镜检查,螯合剂组癌细胞内有大量散在的黑色细小颗粒,主要分布在溶酶体、内质网、线粒体和细胞核内:而肝细胞内只有少量黑色细小颗粒；(3)原子光谱吸收半定量检测显示,在癌结节内,螯合剂组铁含量(9.09 mg/L)明显高于空白对照组、光敏剂组和磁性纳米粒子组(P＜0.01),癌组织内铁含量也明显高于正常肝组织的铁含量(P＜0.01).结论:光敏剂-磁性纳米粒子螯合剂能够促进磁性纳米粒子在肝转移癌结节内的聚集.
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PEMT基因G175A和rs12325817位点多态性与非酒精性脂肪肝的关系
目的:研究磷脂酰乙醇胺N甲基转移酶基因(PEMT)G175A和rs12325817位点多态性与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关系.方法:运用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性检测156例NAFLD患者和188名健康对照PEMT基因G175A和rs464396基因型,等位基因频率分布,分析NAFLD患者与对照组临床各项指标的变化.结果:G 175A和rs 12325817位点基因型及等位基因频率分布在NAFLD组及对照组之间均存在显著性差异(G175A:P=0.03; rs12325817:P=0.00075),其中,G175A位点A等位基因和rs12325817位点C等位基因频率分布在NAFLD组显著高于对照组(G175A:P=0.002;rs12325817:P=0.00025),提示A和C等位基因为NAFLD发病的危险因子.结论:PEMT基因G175A和rs12325817位点多态性均与NAFLD的易感性相关,且rs12325817与NAFLD的相关性尤以女性更为显著.
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IGF-Ⅱ/IGF-ⅠR相关信号通路与肝细胞癌靶向治疗
胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)-Ⅱ/IGFⅡ-ⅠR相关信号通路与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生发展密切相关.IGF-Ⅱ活化可经IGF-Ⅰ R传递促有丝分裂信号,增加HCC变可能,近来研究显示靶向IGF-Ⅱ或IGF-Ⅰ R可明显抑制HCC细胞增殖.本文就IGF-Ⅱ和IGF-Ⅰ R信号通路在肝细胞癌变、转化过程中的作用及作为HCC基因治疗靶目标的研究进展进行了评述.
