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  • 叶酸对脑梗塞大鼠神经细胞凋亡及Notch1 mRNA表达的影响

    作者:杨云霞;黄国伟;张绪梅;刘欢;卢瑾;任大林

    目的 研究叶酸(FA)对脑梗塞大鼠缺血侧脑组织内神经细胞凋亡及Notchl mRNA表达的影响.方法 雄性SD大鼠4g只按体重随机分为4组:假手术组(SO)、大脑中动脉梗塞组(MCAO)、MCAO+叶酸低剂量组(MCAO+LFA)、MCAO+叶酸高剂量组(MCAO+HFA).除SO组外,其他三组均采用线拴法制作大鼠大脑中动脉栓塞,各组于栓塞处理后第14天处死.补充叶酸前、补充28天后及栓塞处理后第14天,采用化学发光免疫法测定各组大鼠血清叶酸含量;建立MCAO后第14天,应用TUNEL法测定缺血例脑组织内神经细胞的凋亡,荧光原位杂交法检测神经细胞内Notch1 mRNA的表达.结果 补充叶酸后,与MCAO组相比,MCAO+LFA、MCAO+HFA组神经细胞凋亡率明显降低(P<0.01),血清叶酸浓度及Notch1 mRNA的荧光强度值均明显升高(P<0.01).结论 叶酸降低脑梗塞大鼠神经细胞凋亡率可能与其促进Notch1 mRNA的表达有关.

  • Notch1和Notch2与结直肠癌预后相关性的研究

    作者:加雄;季刚;郭震芳

    目的 Notch信号通路的异常活化被认为在多种肿瘤中发挥重要的作用.本研究中我们检测结直肠癌组织中Notch1和Notch2的表达及其与临床预后之间的关系.方法 利用免疫组织化学法检测1 003例结直肠癌组织标本中Notch1和Notch2蛋白的表达.利用统计学方法分析Notch1和Notch2在结直肠癌预后中的价值.结果 在结直肠癌组织中Notch1和Notch2的表达呈负相关关系(P<0.001).Notch1和Notch2的表达与肿瘤分化、侵袭深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期和患者生存存在相关关系;Notch1和Notch2被证明是结直肠癌不良预后的独立预测因子(P<0.001);阳性的Notch1和阴性的Notch2共表达在预测结直肠癌不良预后方面具有协同的效应.结论 Notch1和Notch2是功能相反的预测结直肠癌不良预后的独立预测因子,有助于对结直肠癌患者临床生存率进行的预后预测.

  • 补肾中药对绝经后骨质疏松症大鼠肾组织Notch信号通路的影响

    作者:苏麒麟;孙鑫;邓洋洋;郑洪新

    目的:本研究旨在观察去卵巢骨质疏松症大鼠模型肾组织Hes1、Jagged1和Notch1 mRNA及其编码蛋白HES1、Jagged1和Notch1的活性变化,探究补肾中药防治骨质疏松症的分子生物学机制.方法:将75只雌性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、补肾复方组、福善美组,模型组采用切除雌性SD大鼠双侧卵巢的方式建立骨质疏松症模型,补肾复方组运用补肾复方对模型大鼠治疗8周,用福善美作为阳性药物对照组.8周后采用ELISA法检测各组肾组织HES1、Jagged1以及Notch1含量;RT-PCR检测各组Hes1、Jagged1和Notch1相对表达量.结果:与正常组相比,模型组肾组织Hes1、Jagged1和Notch1及其编码蛋白表达明显减少(P<0.01);与模型组相比,补肾复方组和福善关组肾组织Hes1、Jagged1和Notch1及其编码蛋白的表达均明显增加(P<0.01);结论:骨质疏松症的发生机制与Notch信号传导通路有关;补肾复方通过激活Notch信号传导通路,可以促进成骨细胞分化,抑制破骨细胞活性,起到防止骨质疏松症的作用.

  • 川芎赤芍对脑缺血再灌注大鼠模型GFAP、VEGF及Notch1表达的影响

    作者:马进;甘雨;袁媛;黄赫;焦富英;乔铁;崔英海

    目的:本研究主要观察川芎赤芍对大鼠脑梗死再灌注后外周血胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、血管内皮生长因子(VEGF)和脑内Notch1表达的影响.方法:采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,将健康SD大鼠按随机数字表法随机分为空白组、模型组、川芎赤芍低剂量组、川芎赤芍高剂量组、银杏叶片组.采用ELISA法测定大鼠外周血GFAP、VEGF含量,采用real-time PCR法检测缺血脑组织Notch1 mRNA表达.结果:与模型组相比,川芎赤芍能够提高外周血GFAP、VEGF水平,上调脑组织Notch1 mRNA的表达.结论:川芎赤芍可升高缺血再灌注大鼠外周血GFAP、VEGF的水平及缺血脑组织Notch1 mRNA的表达.

  • 半枝莲提取物对黄曲霉素 B1所诱发肝癌 Notch1的影响

    作者:蔡林雪;刘澍楠

    目的:探讨半枝莲提取物( ESB)对黄曲霉素B1所诱发的肝癌大鼠Notch1的影响。方法:选取60只Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、半枝莲提取物低、高剂量组,每组15只。建立用黄曲霉素B1所诱发的肝癌大鼠的动物模型。其中空白组与模型组给予蒸馏水灌胃,半枝莲提取物低、高剂量组给予不同浓度的ESB灌胃治疗。灌胃1次/d,连续治疗1个月。治疗结束后将所有大鼠处死,观察各组大鼠的体质量、肝表面的结节数,并取肝组织采用免疫组化法检测肝组织中Notch1的表达情况。结果:与空白组比较,模型组和ESB低、高剂量组大鼠的体质量明显降低( P<0.05),肝表面的结节数明显增多(P<0.05),Notch1阳性细胞数明显升高(P<0.05);与模型组比较,ESB低、高剂量组大鼠的体重升高(P<0.05),肝表面的结节数及Notch1阳性细胞数明显降低(P<0.05)。结论:低、高剂量的半枝莲提取物能够有效的抑制肝癌的恶化,其机制可能与下调肝组织中Notch1有关。

  • Notch1下调对三叶青黄酮抑制食管癌EC9706细胞迁移和侵袭的影响

    作者:张胜强;张洪艳;黄建伟;刘贵廷;高克峰;齐宝林;李扬

    目的:观察三叶青黄酮(Tetrastigma Hemsleyani Radix flavone,THRF)对食管癌(esophagus cancer,EC) EC9706细胞增殖、迁移、侵袭能力及Notch1的影响,探讨其抗食管癌的可能作用机制.方法:体外培养EC9706细胞,以不同终质量浓度(0.5~20 g·L-1)三叶青黄酮进行处理,未加三叶青黄酮为空白组,以MW 167处理为MW167组.采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8),检测三叶青黄酮对EC9706细胞增殖的抑制作用,计算半数抑制浓度(50% inhibitory concentration,IC50);采用细胞黏附实验,划痕修复实验,transwell小室体外侵袭实验观察EC9706细胞黏附力、迁移、侵袭能力,同时采用免疫细胞化学和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测Notch1蛋白和mRNA表达的变化.结果:与空白组比较,三叶青黄酮可明显升高EC9706细胞抑制率(P<0.05,P<0.01),三叶青黄酮可明显降低EC9706细胞黏附率、迁移率、侵袭细胞数,Notch1阳性细胞率和mRNA表达(P<0.05,P<0.01).结论:三叶青黄酮能明显抑制EC9706细胞增殖,降低细胞迁移和侵袭能力,与其下调Notch1有关,可能是其抗食管癌的机制之一.

  • 地黄饮子干预阿尔茨海默病患者的疗效观察及作用机制探讨

    作者:张丽;汪园园;周静波;柯斌;杨玉彬;秦鉴;黄颖娟

    目的:观察地黄饮子治疗阿尔茨海默病(AD)患者的临床疗效并探讨其机制.方法:60例轻、中度AD患者随机分为中药组和多奈哌齐组,中药组给予地黄饮子颗粒剂口服,每日1剂,多奈哌齐组给予盐酸多奈哌齐片口服,每次5mg,每日1次,两组均治疗3个月.治疗前后采用简易智能量表(MMSE)、AD评定量表认知部分(ADAS-cog)、日常生活能力评估量表(ADL)等对患者的认知能力、日常生活能力等进行评估,同时检测患者血清中Notch1、丙烯醛及解整合素-金属蛋白酶10 (ADAM10)、β类淀粉前体蛋白内切酶1(BACE1)的浓度变化.结果:与本组治疗前比较,两组患者治疗后MMSE评分、Notch1信号蛋白水平均显著升高(P<0.05),ADAS-cog评分、ADL评分、丙烯醛浓度则显著下降(P<0.05);中药组治疗后ADAM10显著上升、BACE1显著下降(P<0.05).结论:地黄饮子能改善轻、中度AD患者的日常生活能力及认知功能,机制可能与调节Notch1、ADAM10及BACE1蛋白,降低丙烯醛浓度有关.

  • 健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞大鼠海马神经干细胞增殖及Notch1、Jagged1表达的影响

    作者:冯珂;纪立金

    目的:探讨健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠海马神经干细胞(NSCs)增殖及Notch1、Jagged1基因与蛋白表达的影响.方法:建立MCAO大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、西药组、中药组.采用免疫组化、Western Blotting、Real-Time RT-PCR法于术后7d、14d、28d观察海马NSCs增殖,Notch1、Jagged1蛋白及mRNA表达情况.结果:术后7d中药组NSCs、Notch1、Jagged1蛋白及mRNA表达显著高于模型组、西药组(P<0.05).术后28d中药组NSCs表达显著高于模型组、西药组(P<0.05);Notch1蛋白及mRNA低于正常、假手术组,但高于模型组、西药组(P<0.05).结论:健脾益智胶囊可促进BrdU阳性细胞数量增加,提高Notch1、Jagged1蛋白及基因的表达,提示健脾益智胶囊能可能通过激活Notch通路以促进缺血后神经干细胞增殖分化.

  • 大黄素通过逆转Notch信号通路抑制雄激素非依赖前列腺癌细胞PC3增殖和诱导凋亡研究

    作者:邓刚;马立彬;居翔;孟琦;于志坚

    目的:研究大黄素(EM)对雄激素非依赖性前列腺癌PC3细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用,并探讨EM是否通过Notch信号通路达到抗肿瘤作用.方法:MTT比色法检测10、20、40、60、80μmol/L浓度EM作用于PC3细胞12、24、36、48、72、96h后细胞活性;24h后流式细胞仪测定细胞周期及凋亡的变化,透射电镜观察细胞超微结构变化;RT-PCR和Western Blot检测PC3细胞内Notch1、Jagged1、VEGF和bFGF mRNA和蛋白的表达;激光共聚焦显微镜免疫荧光分析法评价Notch1蛋白的表达水平和亚细胞定位分布.结果:EM能显著抑制PC3细胞的生长,呈剂量与时间依赖性,不同浓度EM组之间及不同时间组之间差异均有统计学意义(P<0.01);PC3细胞出现有EM剂量依赖性G2/M期阻滞(P<0.01),且各浓度组凋亡细胞比例均显著高于空白对照组(P<0.01),差异有统计学意义;EM作用24h后PC3细胞出现凋亡形态学改变;PC3细胞内Notch1 mRNA和蛋白表达均上升,Jagged1、VEGF、bFGF mRNA和蛋白的表达呈剂量依赖性降低;激光共聚焦检测结果显示PC3细胞中Notch1不仅有胞膜、胞浆定位,胞核也有少量表达,随EM浓度升高胞核内表达增加.结论:EM能显著抑制PC3细胞的生长,促进凋亡;并促进其G2/M期阻滞;Notch1的表达和核易位激活引起VEGF、bFGF表达明显降低,可能是EM抑制前列腺癌细胞生长转移的机制之一.

  • 左归丸对去卵巢致绝经后骨质疏松症大鼠骨组织中Notch1、BMP9表达的影响

    作者:周强;孙鑫;邓洋洋;姜坤;邢克欣;林庶茹;朱嘉绮;尚德阳

    目的:通过研究去卵巢骨质疏松症(0P)大鼠股骨中Notch1和骨形态发生蛋白9(BMP9)的蛋白表达,探讨摘除卵巢致肾虚OP的病理机制,并研究左归丸的作用机制.方法:摘除雌性大鼠双侧卵巢的方法复制OP模型,采用左归丸对实验大鼠治疗12周,以福善美片作为阳性对照组,正常组、假手术组作为标准对照组,模型组作为空白对照,用ELISA法检测OP大鼠股骨Notch1和BMP9的蛋白表达.结果:正常大鼠股骨中存在Notch1和BMP9的蛋白表达.与正常组比较,模型组大鼠股骨中Notch1和BMP9的蛋白表达水平有明显的下降.左归丸组、福善美组用药12周后,与模型组相比较,左归丸组可显著上调股骨中Notch1和BMP9的蛋白表达水平(P <0.01).结论:股骨中Notch1和BMP9的蛋白表达下降可能是导致OP发生的机制之一;左归丸能够上调Notch1和BMP9的蛋白表达,表明左归丸对OP有一定的防治作用.

  • 活血通络汤在家兔激素性股骨头缺血性坏死模型中对Notch1、DLL3和HERP1的影响

    作者:蔡万翔;江蓉星;王敏;李涛;李婷

    目的:研究活血通络汤对家兔激素性股骨头缺血性坏死造模过程中Notch1、DLL3和HERP1的影响.方法:将192只日本大耳兔随机分为预防治疗组(A组)、治疗组(B组)、模型对照组(C组)、空白对照组(D组),每组48只,A、B、C组运用贺西京造模法造模.A组第2周开始喂服中药饲料,B组第3周开始喂服中药饲料,C、D组均喂服等量普通饲料.于第2、5、8周末检测血Notch1、DLL3和HERP1 mRNA表达水平,同时做股骨头病理镜检,计算空骨陷窝率.结果:Notch1、DLL3和HERP1表达值各组间比较不同时间段分析及空骨陷窝率分析具有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论:活血通络汤可限制Notch1和HERP1的表达,下调DLL3表达水平,降低空骨陷窝率,促进骨坏死的修复.

  • 淫羊藿苷对老龄大鼠去势后骨质疏松骨折的治疗作用及机制研究

    作者:李永贤;张顺聪;梁德;郭丹青;莫国业;李大星;郭惠智;杨志东;唐永超;袁凯;罗培杰;周腾鹏;马延怀;温广伟

    目的:探究淫羊藿苷对老龄大鼠骨质疏松骨折的治疗作用和机制.方法:老年雌性大鼠60只,分为空白组,正常组,模型组,低、中、高剂量(40、80、120mg/kg)淫羊藿苷治疗组(低、中、高剂量组).除空白组外各组均摘除卵巢,3个月后除正常组外,其余各组均建立股骨骨折模型.随后每日治疗组给予相应剂量的淫羊藿苷治疗12周.末次给药后测量血清中骨转化指标,检测大鼠股骨的骨密度,并对股骨进行病理学检查.Western blot法和免疫组化法检测骨组织中Notch1、OPG、RANK和RANKL表达水平.结果:高剂量组的骨小梁排列紧密,骨密度显著回升,血清中的碱性磷酸酶与抗酒石酸性磷酸酶的含量显著降低(P<0.01),骨钙素、雌二醇和骨形成蛋白-2含量明显提升(P<0.01).另外,淫羊藿苷具有提高Notch1和OPG,抑制RANK和RANKL表达的作用.结论:淫羊藿苷对老龄大鼠骨质疏松骨折具有良好的治疗作用,其主要作用机制与调节Notch1信号通路和OPG/RANK/RANKL系统有关.

  • 六味地黄汤对快速衰老小鼠认知功能及碱性成纤维细胞生长因子/Notch通路表达的影响

    作者:吴琨鹏;易健;彭千元;汤艳;周胜强;刘柏炎

    目的 观察六味地黄汤对快速衰老小鼠认知功能及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) /Notch信号通路表达的影响,探讨其改善认识障碍的作用机制.方法 将小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组和六味地黄汤高、中、低剂量组,颈部皮下注射D-半乳糖制作快速衰老小鼠模型,各给药组给予相应药物灌胃.Morris水迷宫系统检测大鼠学习记忆能力,免疫组化检测小鼠脑组织bFGF、Notch1、Hes1的表达.结果 与正常组比较,模型组小鼠潜伏期延长、跨台次数减少(P<0.01);与模型组比较,各给药组小鼠潜伏期缩短、跨台次数增多(P<0.01),六味地黄汤高剂量组较六味地黄汤中、低剂量组和阳性对照组效果明显(P<0.01);各给药组小鼠bFGF、Notch1、Hes1阳性细胞数表达较模型组升高(P<0.05,P< 0.01),六味地黄汤高剂量组较六味地黄汤中、低剂量组和阳性对照组升高明显(P<0.01).结论 六味地黄汤可能通过增加bFGF的表达,激活Notch信号通路,达到改善衰老小鼠认知功能障碍.

  • 吴茱萸次碱通过抑制Notch1/eIF3a信号通路保护博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化

    作者:高云星;蒋莉莉;张倩;左东泽;李先伟

    研究吴茱萸次碱(Rut)是否通过抑制Notch1/真核翻译起始因子3a(eIF3a)信号通路保护博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,以及作用是否与促进降钙素基因相关肽(CGRP)合成与释放,进而抑制肺泡上皮细胞间质转分化(EMT)有关.雄性SD大鼠随机分为5组:对照组,博莱霉素组,Rut不同(100,300 mg· kg-1)剂量组及辣椒素(Cap)+ Rut(300 mg· kg-1)剂量组,每组12只.采用博莱霉素(5 mg·kg-1)气管滴注诱导肺纤维化大鼠模型.Cap+ Rut组于造模前1天和造模后第7,14,21天分别皮下注射Cap(50 mg·kg-1)耗竭内源性CGRP.造模后第29天处死动物,颈动脉采血ELISA法测定血浆CGRP含量.HE染色和Masson染色观察肺组织病理学及胶原沉积的变化.免疫组化、qPCR和(或)Western blot法检测肺组织CGRP,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),E钙粘蛋白(E-cadherin),紧密连接蛋白-1(ZO-1),波形蛋白(vimentin),I型胶原(collagen I),Notch1,eIF3a mRNA及蛋白表达.结果显示,与对照组相比,博莱霉素组大鼠肺组织结构破坏,肺泡间隔增宽,大量炎性细胞浸润以及成纤维细胞明显增殖,胶原沉积明显增多,同时collagen I,α-SMA,vimentin,Notch1,eIF3a的表达明显升高,而E-cadherin,ZO-1,CGRP的表达及血浆CGRP的水平明显降低(P<0.05或P<0.01).与博莱霉素组相比,不同剂量Rut连续给药4周后能明显改善肺组织损伤,显著降低肺组织胶原的沉积,明显提高E-cadherin,ZO-1,CGRP的表达及血浆CGRP的水平,同时降低col-lagen I,α-SMA,vimentin,Notch1,eIF3a的表达(P<0.05或P<0.01).而用辣椒素耗竭内源性CGRR后能够取消吴茱萸次碱的这些作用.由此推测,吴茱萸次碱可能通过抑制Notch1/eIF3a信号通路,减缓肺泡上皮细胞EMT的进程,从而缓解博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,此作用与促进CGRP的合成与释放有关.

  • 三氧化二砷对人乳腺癌SKBR-3细胞增殖及Notch1表达的影响

    作者:李友建;夏俊;赵锐;孙淼;房兵;王惠

    目的 探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)对人乳腺癌SKBR-3细胞增殖和迁移力及Notch1 表达的影响.方法 以SKBR-3细胞为研究对象,以不同浓度As2O3培养24h和终浓度8μmol/L培养24、48、72 h后,MTT比色法检测As2O3对SKBR-3细胞增殖的影响;Transwell检测As2 O3对SKBR-3细胞迁移力的影响;RT-PCR检测Notch1 mRNA表达;Western blot检测Notch1蛋白表达.结果 As2O3能显著抑制人乳腺癌SKBR-3细胞增殖,且呈现浓度、时间依赖关系(P<0.05);并能抑制SKBR-3细胞的迁移力(P<0.05);RT-PCR及Western blot 结果显示As2O3作用SKBR-3细胞后,可使Notch1 mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P<0.05).结论 As2O3能够抑制SKBR-3细胞Notch1的表达及抑制细胞增殖和迁移力,初步揭示As2O3可能是通过Notch1信号通路影响人乳腺癌细胞生物学行为,从而为临床砷剂治疗乳腺癌提供理论和实验依据.

  • 原因不明复发性流产中CD4+ Notch1+T细胞与IL-10的相关性分析

    作者:印永祥;韩晓枫;赵益明;何杨

    探讨原因不明复发性流产(URSA)中CD4+ Notch1+ T细胞(Notch1+占CD4+T细胞的比例)与白介素-10 (IL-10)表达水平的相关性.以雌性CBA/J×雄性Balb/c为正常妊娠模型,以雌性CBA/J×雄性DBA/2J为自然流产模型,采用流式细胞术检测6例未孕CBA/J雌性小鼠、6例正常妊娠模型孕14天CBA/J雌性小鼠和6例自然流产模型孕14天CBA/J雌性小鼠脾细胞中CD4+ Notch1+T细胞,同时运用ELISA法检测其血清中IL-10的表达水平.相比于未孕组,正常妊娠模型中CD4+Notch1+T细胞比例减少,而自然流产模型中CD4+Notch1+T细胞比例增加,正常妊娠模型与自然流产模型中CD4+Notch1+T细胞比例差异有统计学意义(P<0.05).CD4+Notch1+T细胞比例与IL-10负相关(r=-0.568,P<0.05).结论: CD4+ Notch1+T细胞可能参与原因不明复发性流产发病机制,拮抗Notch1+表达有可能成为治疗URSA新途径.

  • Notch1在前列腺癌细胞PC3中对其配体Jagged1表达的调控

    作者:倪勤;余和芬;王泽生

    目的 探讨在前列腺癌细胞PC3中,Notch1和Jagged1对细胞生长的影响,及Notch1对其配体Jagged1表达的调控作用.方法 通过siRNA干扰的方法分别抑制Notch1和Jagged1蛋白的表达,用MTT法检测PC3细胞的生长;分别通过siRNA干扰和转染质粒的方法,抑制和促进PC3细胞中Notch1蛋白的表达,用Western blot检测Jagged1蛋白水平,用Real-time PCR检测Jagged1 mRNA水平.结果 抑制Notch1和Jagged1蛋白的表达后,PC3细胞的生长减慢;抑制Notch1的表达引起Jagged1的蛋白水平下降而过表达Notch1引起Jagged1的蛋白水平上升,同时,Jagged1蛋白水平与mRNA水平的变化不一致.结论 Notch1和Jagged1对前列腺癌细胞PC3的生长有重要影响.Notch1可以调控其配体Jagged1的表达.

  • Notch1激活减轻小鼠糖尿病心肌再灌注损伤

    作者:杨怡;裴海峰;李秀川;邱琛茗;宋晓峰;杨永健

    目的 研究Notch1激活能否减轻糖尿病小鼠心肌再灌注(ML/R)损伤及肿瘤坏死因子α抑制剂(TNF-α)在其中的作用.方法 用高脂饮食加腹腔注射链脲菌素(STZ)制备2型糖尿病小鼠模型,利用心肌点注射siRNA(20 μg/只)技术敲低心肌Notch1信号.心肌点注射48 h后,制备心肌缺血(30 min)/再灌注模型.再灌注前10 min通过腹腔注射依那西普(8 mg/kg)给予治疗.再灌注3h后,用ELISA测定血浆中TNF-α含量,Western blot测定心肌中TNF-α含量及Notch1激活程度,caspase-3检测心肌细胞凋亡水平;再灌注24 h后,通过Evan蓝和TTC双染及小动物超声观察心肌梗死面积和心脏功能.结果 糖尿病小鼠血浆与心肌组织中的TNF-α水平均升高,而心肌组织中的Notch1活性明显被抑制(P<0.05).依那西普治疗明显地减轻糖尿病小鼠乳酸脱氢酶(LDH)释放、改善心脏功能、减少心肌梗死面积、降低心肌细胞凋亡水平(P<0.01).另外,依那西普显著降低了糖尿病小鼠TNF-α水平,同时明显地上调心肌Notch1的活性;而下调Notch1能够逆转依那西普的心肌保护作用(P<0.05).结论 TNF-α抑制剂能够通过激活心肌Notch1来减轻糖尿病MI/R损伤.

  • 白藜芦醇抑制高糖诱导的H9C2心肌细胞系肥大

    作者:魏潇;雷建明;郭静文;肖骅

    目的 观察白藜芦醇对高糖诱导H9 C2心肌细胞系氧化应激和肥大的作用及其可能机制.方法 将H9 C2心肌细胞分为正常糖浓度组(NG组)、高糖组(HG组)、白芦藜醇组(Res组)和白藜芦醇+DAPT组(Res+DAPT组).用鬼笔环肽检测细胞表面积;DCFH-DA法检测细胞内活性氧簇(ROS);比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量PCR及Western blot检测Notch1、Hes1、ANP、BNP mRNA和蛋白表达.结果 与NG组相比,高糖可诱导心肌细胞肥大(P<0.01),ROS和MDA含量增加(P<0.01),SOD活性下降(P<0.01),伴随ANP和BNP基因及蛋白表达增加(P<0.05),Notch1和Hes1表达下降(P<0.05),白藜芦醇处理后可逆转心肌细胞肥大(P<0.01),减轻ROS和MDA氧化损伤(P<0.01),增加SOD活性(P<0.01),抑制ANP和BNP表达(P<0.05),增加Notch1及Hes1表达(P<0.05).结论 白藜芦醇可能通过改善氧化应激,活化Notch1/Hes1信号通路抑制高糖引起的H9C2心肌细胞肥大.

  • Rab5在胰腺癌细胞BxPC3中对Notch1活性的调节

    作者:张娟;余和芬;王泽生;张玉祥

    目的 本研究拟阐明内吞调节蛋白Rab5在Notch活化中的作用.方法 用RNA干扰的方法抑制BxPC3细胞中Rab5蛋白的表达,用Western blot测定Notch1活性型Notch ICD的表达.用Wortmannin和LY294002抑制PI3激酶的活性,观察Notch活性的变化.结果 抑制Rab5蛋白的表达,或者抑制PI3激酶的活性后,Notch1的活性型Notch ICD的表达量均显著下降,同时BxPC3细胞的生长受到抑制.结论 在胰腺癌细胞BxPC3中内吞调节蛋白质Bab5和PI3激酶在Notch活化中起着关键的作用,提示Notch的活化依赖于内吞.

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