世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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暴发性胰腺炎时腹腔室隔综合征的联合治疗40例
目的:探讨联合静脉导管、血液滤过和中药(如大黄等)对暴发性胰腺炎时腹腔室隔综合征的治疗作用.方法:2001-08/2005-01共收治暴发性胰腺炎98例.将患者随机分成联合血液滤过、胃肠中药清洗、中心静脉导管腹腔引流和腹内压检测组(组Ⅰ,40例)和对照组(组Ⅱ,58例),对照组患者采用常规保守治疗.观察两组患者的疗效,监测腹腔引流和腹内压情况、APACHEⅡ评分并分析.结果:治疗后第2 d、第5 d,组Ⅰ、Ⅱ患者的APACHEⅡ评分在统计学上有显著性差异(P<0.01).组Ⅰ、Ⅱ患者的疗效比较(腹痛、腹胀缓解时间、住院时间)有显著性差异(P<0.05);组Ⅰ与组Ⅱ患者的囊肿发生率有显著性差异(P<0.01).组Ⅰ、Ⅱ患者的死亡率分别是10.0%、20.7%.组Ⅰ患者的腹腔引流量与腹内压、腹内压与住院时间及APACHEⅡ评分均呈正相关(r=0.552、0.748、0.923,P<0.01).结论:联合中心静脉导管引流、多次短时血液滤过和胃肠道中药清洗对暴发性胰腺时腹腔室隔综合征有重要的防治作用.
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肠镜检查肠道准备无效率的影响因素
目的:探讨影响肠镜检查肠道准备无效率的因素.方法:对年龄、心理状态、病情、饮食方式、用药方法、口服总液量、肠道准备药物和肠镜检查次数等因素进行不同水平的分组,然后以肠道准备无效率为评价指标.结果:肠道准备无效率与心理状态、用药方法、口服总液量因素差异有非常显著意义(P<0.01),与年龄、病情、肠镜检查次数因素差异有显著意义(P<0.05),而与肠道准备药物、饮食方式因素差异无显著意义(P>0.05).结论:肠道准备无效率受心理状态、用药方法、口服总液量、年龄、病情和肠镜检查次数因素影响.
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幽默疗法辅助治疗慢性萎缩性胃炎53例
目的:观察幽默疗法辅助治疗慢性萎缩性胃炎的疗效.方法:将106例患者随机分为幽默疗法治疗组和对照治疗组各53例,均使用胃康宁治疗(每次四粒,一日三次),1 wk为一疗程,共十二个疗程.对照组不使用幽默疗法,两组皆运用胃镜和活检评定疗效.结果:幽默疗法明显改善了患者的心理症状,患者在躯体化、抑郁、焦虑、精神病性四个项目上与治疗前具有显著差异(t=4.57,P=0.007<0.01),强迫症状与治疗前比有显著差异(t=3.24,P=0.02<0.05).幽默疗法结合中医治疗结果显示:治疗组病理有效率为56.60%,总有效率为83.02%,治疗前后差异显著(t=3.15,P=0.02<0.05);对照组病理总有效率为35.85%,总有效率为69.81%,治疗前后具有显著性差异(t=2.98,P=0.03<0.05);组间比较,总有效率和痊愈率具有统计学意义(t=3.06,P=0.03<0.05).结论:幽默疗法可有效改善患者心理症状与胃肠功能,促进病理症状的改善,从而提高药物疗效.
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肝炎肝硬化患者血清IL-10、IL-18水平及意义
目的:探讨血清白介素(IL)-10、IL-18在肝炎肝硬化发病机制中的作用.方法:肝炎肝硬化患者62例,根据child-pugh分级法分A、B、C级三组,采用ELISA法检测血清IL-10、IL-18水平,对照组(NC)为20名健康献血员.结果:血清IL-18含量由高到低依次为child-C级、B级、A级、NC组,方差分析有显著差异(P<0.01),各组间两两比较均有统计学意义(P<0.05).IL-10含量child-A级组略高于NC组,无统计学意义(P>0.05),B、C组均低于NC组,两两比较均有统计学意义(P<0.05),B级与C级组比较有统计学意义(P<0.01).血清IL-18含量由高到低依次为有腹水组、无腹水组、NC组,方差分析有显著差异(P<0.01),各组间两两比较有统计学意义(P<0.01).血清IL-10有腹水组低于无腹水组、NC组,无腹水组略高于NC组,有腹水组与NC组、无腹水比较均有统计学意义(P<0.01),无腹水组与NC组比较无统计学意义(P>0.05).血清IL-10与总胆红素呈负相关(r=-0.339,P<0.01),与凝血酶原活动度呈正相关(r=0.506,P<0.01),与血清白蛋白水平呈正相关(r=0.566,P<0.01);血清IL-18与总胆红素呈正相关(r=0.667,P<0.01),与凝血酶原活动度呈负相关(r=-0.463,P<0.01),与白蛋白水平呈负相关(r=-0.315,P<0.01).血清IL-10与IL-18水平呈负相关(r=-0.51,P<0.01).结论:IL-10、IL-18在肝炎肝硬化的发病机制中起一定作用,其水平与肝损害的程度密切相关.
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社会因素对老年人群幽门螺杆菌感染的影响
目的:评价北京地区老年人群幽门螺杆菌(H pyolori)感染的血清流行率及社会因素、饮食卫生习惯对感染的影响.方法:采用入户问卷调查的方法,调查北京不同地区(城区、郊区、山区)60岁及以上的老人2006例,应用免疫印迹法测定血清H pyolori-IgG抗体.结果:老年人群总的Hpylori感染率为83.4%;山区高于城区和郊区(P<0.001),重体力劳动,低文化程度者H pylori感染率高于脑力劳动、高文化程度者(P<0.05);高蛋白饮食、经常喝茶者H pylori感染率低于素食和不喝茶者(P<0.001),吸烟饮酒者与不吸烟饮酒者H pylori感染率无显著差异.结论:H pylori在北京老年人群中存在着较高的血清流行率,社会因素和饮食习惯可以对H pylori的感染发生影响.
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大肠癌术后时辰化疗联合中医时间医学治疗的临床研究
目的:观察时辰化疗联合中医时间医学治疗对减轻大肠癌术后化疗副反应的疗效.方法:将30例大肠癌术后患者随机分成治疗组(时辰化疗+中医择时用药)和对照组(常规化疗+中医非择时用药),每组各15例,观察其毒副反应.结果:治疗组的化疗毒副反应比对照组明显减少,差异有显著性(P<0.05).结论:时辰化疗加中医时间医学治疗可减少大肠癌术后化疗的副反应.
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经内镜乳头括约肌预切开术在困难ERCP中的应用
目的:探讨经内镜乳头括约肌预切开术在困难内镜逆行性胰胆管造影(ERCP)中的应用价值,对其安全性做回顾性评价.方法:385例患者在实施ERCP诊疗操作中,当常规方法不能使胆系显示或胆道深部插管困难时,即用拉式弓状推进刀或针状刀行乳头预切开术(PST),观察预切开术的治疗效果和近期并发症.结果:全组385例患者行PST后,ERCP诊治成功362例(94.0%),失败23例(6.0%).第一次操作成功率90.1%,其中单纯使用推进刀成功率67.8%,联合应用针状刀后成功率升至86.2%;完全采用针状刀切开成功率91.2%.术后并发症23例(5.9%),包括出血6例,轻型胰腺炎8例,高胰酶血症4例,穿孔1例,急性胆囊炎4例,无内镜相关死亡.结论:乳头预切开术是ERCP诊疗困难时成功进入胆道的一项重要技术手段,是常规ERCP诊疗技术的有益补充,具有安全、有效的特点,在提高ERCP诊疗成功率方面具有重要地位.
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口服药物致食管溃疡22例
目的:了解口服药物方式与食管溃疡的关系.方法:回顾性分析经胃镜检查存在口服药物所致食管溃疡患者的临床资料、胃镜所见和病理表现.结果:口服药物方式不当可致食管溃疡,大多发生于食管中段,溃疡表浅,形态规则,边缘规整.结论:口服药物方法不当可造成食管溃疡.
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中国人与非洲黑人H pylori相关胃十二指肠疾病发生情况比较及分析
目的:研究比较中国人与非洲黑人H pylori感染及相关胃十二指肠发病情况的差异,提高对防治H pylori相关胃十二指肠疾病发生、发展的认识.方法:对有上消化道基本症状的两组患者(中国人组n=365,黑人组n=148)进行胃镜检查、H pylori检测,通过对不同的H pylori感染率及胃镜下球部溃疡(DU)、胃溃疡(GU)、复合溃疡(CU)、胃黏膜浅表糜烂(ES)、十二指肠炎(DI)、胃黏膜隆起性病变(SCL)、胃癌(GC)等病变的发生情况进行对照比较,分析两组患者Hprlori相关性胃十二指肠疾病发生情况的差异.结果:黑人组的H pylori感染率、相关胃十二指肠疾病发生率及病灶中的H pylori检出率明显增高,有高度显著性差异(χ12=16.73,χ22=16.95,P<0.01),其病变程度也较重.结论:H pylori感染及其相关性胃十二指肠疾病的发病不仅与H pylori基因不同有关,更与宿主的种族基因背景、不同的经济状况、社会文化和生活环境、生活方式等因素密切相关.
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三氧化二砷注射液对胰腺癌细胞系PC-3的体外作用
目的:探讨三氧化二砷(亚砷酸,As2O3)注射液对人类胰腺癌细胞的生物学效应及其作用机制.方法:采用MTT法观察不同浓度的As2O3对人类胰腺癌细胞株PC-3细胞生长的抑制作用;以流式细胞术观察细胞的凋亡率及生长周期的变化;以透射电镜观察其超微结构的变化:以免疫组织化学的方法,观察凋亡相关基因蛋白(Fas,Fas-L,Bcl-2和Bax)表达的变化.结果:不同剂量(1、2和4 mg/L)的As2O3均可抑制PC-3细胞的增殖,且抑制率具有浓度和时间依赖性;流式细胞仪检测显示明显的凋亡峰出现,并使细胞周期主要被阻滞在S期(14.86-63.66%);电镜观察显示了药物作用后的癌细胞具有明显的凋亡特征性改变:细胞膜完整、染色质固缩、核碎裂、凋亡小体形成等;免疫组化研究表明As2O3注射液对PC-3细胞表达的凋亡相关基因具有一定调节作用,即可下调B cl-2(+++～+)的表达,上调Fas(+～+++)、Fas-L(-～+++)的表达.结论:As2O3注射液对人类胰腺癌细胞株PC-3具有较强的直接抑制作用,可以诱导癌细胞凋亡,这可能与其能够调节癌细胞的Fas,Fas-L和Bcl-2等基因蛋白的表达密切相关.
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103pd诱导犬胆管增殖平滑肌细胞凋亡及对相关基因的影响
目的:探讨γ射线对胱冬肽酶-3(caSpase-3),Fas和bcl-2基因在犬胆管壁增殖平滑肌细胞凋亡中的活性影响及意义.方法:犬12只随机分2组,每组6只;建立胆管损伤后狭窄模型,在犬胆管内分别植入103pd(103钯)放射性支架和普通胆管支架,采用HE,TUNEL,RT-PCR,免疫组化检测增殖内膜中胆管平滑肌细胞增殖、凋亡及相关caspase-3,bcl-2和Fas基因表达,在JEM-1200EX电镜下观察凋亡细胞超微结构变化,并用计算机图像检测系统检2组胆管腔面积.结果:103pd支架组犬胆管组织中caspase-3和Fas基因表达较普通支架组明显(0.44±0.09 vs 0.16±0.02,83.33% vs 50.00%,P<0.05),出现明显增殖平滑肌细胞凋亡(87.90±7.96 vs 5.60±0.51,P<0.05),肝外胆管无明显狭窄;而普通支架caspase-3和Fas基因低表达,胆管未出现增殖平滑肌细胞明显凋亡,而肝外胆管有明显狭窄.103pd支架组犬胆管组织中bcl-2基因表达较普通支架组弱(1 6.66% vs 83.33%,P<0.05),且bcl-2基因低表达组犬胆管出现明显增殖平滑肌细胞凋亡,而且犬肝外胆管无明显狭窄;bcl-2基因高表达组犬胆管未出现增殖平滑肌细胞明显凋亡,而肝外胆管有明显狭窄.结论:103pd放射性支架可以激活caspase-3和Fas基因,促进犬胆管增殖平滑肌细胞凋亡;bd-2基因表达水平与细胞对辐射的敏感性有关,103pd放射性支架通过降低bcl-2基因表达,促进犬胆管增殖平滑肌细胞凋亡,从而抑制犬肝外胆管狭窄.
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胞苷脱氨酶基因对小鼠大剂量化疗的保护作用
目的:将人胞苷脱氨基酶基因(CD)导入小鼠骨髓细胞后,观察小鼠对大剂量阿糖胞苷(Ara-C)的耐受性,探讨骨髓耐受联合化疗的可行性.方法:以反转录病毒为载体,将人胞苷脱氨基酶基因(CD)通过共培养转染入小鼠骨髓干细胞,观察共培养后的骨髓细胞及受体小鼠骨髓移植后经药物处理后的骨髓细胞耐Ara-C CFU-GM生成情况;从转基因小鼠骨髓细胞提取DNA,用PCR检测转基因小鼠骨髓细胞耐药基因的表达;观察转基因小鼠经大剂量Ara-C化疗后血象、体质量及生存率的变化.结果:骨髓移植前共培养后供体的骨髓细胞和骨髓移植后受体含有耐药基因(SFG-CD)的骨髓细胞均有耐药克隆的形成(52%,54%;与对照组相比χ2分别为124.62,126.26,P均<0.01),并明显增加了对Ara-C的耐受性;与对照组比较含耐药基因组动物经大剂量化疗后,生存率明显提高(χ2=7.42,P<0.01),血象、体质量下降幅度较小而恢复较快;转基因小鼠骨髓细胞经PCR检测,显示有CD基因条带.结论:耐药基因可以进入小鼠骨髓细胞并且获得共表达,提高了造血细胞对Aar-C的耐受性.
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小鼠实验性胃溃疡病理变化评定标准的量化
目的:利用实验性小鼠胃溃疡模型,研究胃溃疡病理变化评定标准量化的方法.方法:本实验应用小鼠酒精性胃溃疡模型,采用图像积分法以及称质量法,使胃溃疡面积的测量达到量化,可精确计算出胃溃疡面积与胃总面积比值(简称溃疡面积比),并对此比值进行统计分析,依此为标准对胃溃疡病理变化程度进行评定,并对图像积分法、称质量法、记分法及分级法进行比较分析.结果:图像积分法、称质量法与记分法计量溃疡结果显示:每个分级组的记分指数,图像积分法、称质量法的溃疡面积比,各组间均有显著性差异(4级 vs 2级vs 1级:84.0±27.8 vs 19.6±8.1 vs 4.0±1.0,P<0.05;40.74±0.26% vs 4.22±0.01% vs 1.03±0.01%,P<0.05;31.57±0.16%vs 4.36±0.02% vs 2.43±0.02%,P<0.05).10倍镜下出血点数,无显著性差异;4级溃疡结果统计显示,每只小鼠用称质量法与图像积分法算出的溃疡面积比之差分别是38.02、0.69、4.89、7.41、1.26、2.76,除一只小鼠之外,其他的差值均较小,说明二者测量、计算结果基本相同;造模Ⅰ组与造模Ⅱ组造模结果比较显示:记分指数、分级数、10倍镜下出血点记数,均无显著差异.图像积分法与称质量法测算的溃疡面积比,均有显著差异(6.14±0.08% vs 27.64±0.31%,P<0.05;6.56±0.07% vs 21.22±0.21%,P<0.05).结论:图像积分法、称质量法、记分法及分级法均可作为溃疡结果评定的指标.称质量法更适宜于4级以上连成片的出血面的测算,其结果较为准确,而图像积分法则对任何分级组都能准确的计量.图像积分法、称质量法灵敏度和精确度优于传统的分级法、记分法.
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消炎痛和阿斯匹林对C57BL/6和Balb/c小鼠胃酸分泌的效应
目的:观察非甾体类抗炎药消炎痛和阿斯匹林对C57BL/6和Balb/c小鼠胃酸分泌的影响及胃黏膜损害的效应.方法:应用幽门结扎术,测定消炎痛(40 mg/kg)和阿斯匹林(250 mg/kg)j.p后C57BL/6和Balb/c小鼠总胃酸分泌量(mL),胃酸度([H+]mmol/L)以及3 h总酸度(μmol/h)并应用Lanza score评分观察药物对胃黏膜的损害程度.同时应用[14C]-氨基比林蓄积试验观察2种小鼠离体胃对组胺刺激的效应.结果:在基础状态下,C57BL/6和Balb/c小鼠的总胃酸分泌量和总酸度显著不同(0.82±0.06 vs 2.32±0.18;P<0.0 001:2.9±0.4 vs 9.7±1.6,P=0.0 005),而胃酸度没有显著差别(P=0.377).在C57BL/6小鼠,腹腔内应用消炎痛后总胃酸分泌量和总酸度与基础水平相比差别显著(2.08±0.16 vs 0.82±0.06,P<0.0 001;9.4±1.1 vs 2.9±0.4,P<0.0 001),而胃酸度也没有显著差别(P=0.11):腹腔内应用阿斯匹林后总胃酸分泌量,胃酸度以及总酸度分别为1.5±0.3、16.1±1.4和8.7±2.7,与基础水平相比均有显著差异(P=0.03,0.009,0.03):在Balb/c小鼠,腹腔内应用消炎痛后总胃酸分泌量,胃酸度以及总酸度分别为3.4±0.3、5.8±1.0和6.5±1.2,前二者与基础水平相比有显著差异(P=0.007,0.01);腹腔内应用阿斯匹林后总胃酸分泌量,胃酸度以及总酸度与基础水平相比均没有显著差异(P=0.15,0.15,0.7).应用消炎痛后,C57BL/6和Balb/c小鼠Lanza score分别为12.6±0.9和16.4±1.1(P=0.03);应用阿斯匹林后,C57BL/6和Balb/c小鼠Lanza score为10.4±1.0和11.0±1.1(P=0.91).应用[14C]-氨基比林蓄积试验观察2种小鼠离体胃对组胺刺激的效应,发现C57BL/6小鼠对不同浓度组胺刺激的效应显著低于Balb/c小鼠(10-s mol/L:30.8±8.5 vs120.8±23.0,P=0.006;10-4mol/L:45.1±7.1 vs236.1±48.7,P=0.005;10-3mol/L:37.9±5.3 vs199.4±35.2,P=0.002).结论:C57BL/6和Balb/c小鼠的胃酸分泌生理功能存在显著差异.消炎痛和阿斯匹林对C57BL/6和Balb/c小鼠的胃酸分泌功能和胃黏膜损害产生不同的效应.
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HCV的基因型及其变异与肝细胞癌的关系
丙型肝炎病毒(hepatitis CviruS,HCV)为单股正链RNA病毒.国内外已对数十个HCV全基因或片段基因进行了序列分析,并对HCV的基因型分型.近年研究表明,HCV的基因型及其变异与肝细胞肝癌(HCC)有者一定的关系.其中,HCV1b基因型与HCC的发生显著相关;HCV核心区的变异与HCC的发生可能相关;HCV NS3与HCC的发生相关;HCV NS5的序列相对稳定为诱发HCC所必须的;而HCV E2/NS1与HCC的发生尚无定论.丙型肝炎及由其发展而来的肝细胞癌至今没有令人满意的治疗方法.研究HCV基因型及其变异与HCC发生的关系对阐明HCC发生的机理和HCC的防治有着重要的意义,为HCC的治疗开辟了新的途径,成为近年来国内外研究的热点,通过对他的深入研究可能为HCC的基因治疗找到有效措施.
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移植肝细胞基因调控研究
随着基因工程和基因治疗方法的不断更新,肝细胞移植技术在基础研究和临床应用中已取得很大进展,特别是利用基因调控手段提高移植肝细胞增殖能力、改善移植肝细胞分化水平以及调控移植肝细胞特异性功能基因表达,为肝细胞移植的进一步应用展示了广阔的前景.通过对移植肝细胞某些特定靶基因表达的调控,将有可能培养出抗排斥能力强、存活时间长、功能作用全的"超级肝细胞"(superhepatocyte),上述研究的开展对于急慢性肝病、肝纤维化、肝脏功能基因缺陷性疾病等的治疗具有重要意义,并将成为肝病细胞移植治疗研究的重要领域.
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人类免疫缺陷病毒与黏膜免疫
人类免疫缺陷病毒(HIV)主要通过突破黏膜屏障侵入人体.在全世界范围内大约有90%的HIV感染是通过黏膜发生的.由于黏膜固有层中存在大量的CD4+CD45RO+T淋巴细胞,他们表达HIV的受体CD4和辅助受体CCR5,是HIV侵入黏膜后优先攻击的靶细胞.这些细胞为HIV早期繁殖提供场所并为系统扩散制造更多的病毒.黏膜中HIV及其感染细胞不仅存在于黏膜免疫系统的效应部位,也大量存在于黏膜免疫系统的诱导部位.HIV感染导致黏膜CD4+T淋巴细胞快速损耗并进而导致黏膜免疫功能缺陷.由于绝大多数感染因子都通过黏膜侵入人体,黏膜免疫功能缺损必然导致机会性感染增加,终导致艾滋病的发生和感染者因完全无法控制机会性感染而死亡.由于黏膜既是HIV侵入机体的主要门户,又在HIV感染的急性期及随后的整个病理过程中发挥作用,因此在AIDS疫苗和药物的研究中应重视对HIV黏膜传播的控制.
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三氧化二砷治疗肝癌的分子机制
三氧化二砷(As2O3)在白血病和各类实体瘤的治疗中广泛应用.肝细胞肝癌(hepatoceuular carcinoma,HCC)是消化系统常见的肿瘤.其恶性程度高、预后差.As2O3在与肝癌细胞的研究表明,他可以发挥细胞凋亡的正向调控作用,抑制肿瘤细胞增殖,是较好的抗肿瘤药物之一.但As2O3同时作为一种致癌物,与含巯基的大分子蛋白结合,影响细胞的正常代谢,导致细胞内信号转导通路异常调节,抑癌基因失活等,从而引起皮肤异常改变和其他内脏肿瘤如肝癌、肺癌、膀胱癌的发生.因此研究As2O3对肝细胞作用的机制对有效防治HCC有很重要的意义.本文从As2O3的生物学抗癌效应入手综述其治疗肝癌的分子机制.
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热休克蛋白家族与肝癌的关系
热休克蛋白HSP是一种广泛存在于微生物和动植物体内的一种应激蛋白.HSP在HCC的生物治疗中将发挥越来越重要的作用.HSP在生物体内起着参与加速降解和清除细胞代谢产物,维护细胞的功能和生存,协同免疫应答,调节信号传导通路,调控细胞周期,抑制凋亡以及促进微管的形成与修复等作用.大量研究显示一些HSP在肿瘤免疫中发挥作用,并有望制成基因疫苗应用于肿瘤的防治.本文综述了HSP70,HSP90,HSP47,HSP27等在肝癌的发生、发展和治疗中的进展及其在肝癌防治中的意义.
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聚乙二醇α-干扰素治疗慢性乙型肝炎的研究进展
在慢性乙型病毒性肝炎的抗病毒治疗中,α-干扰素占有重要地位.近几年来,随着聚乙二醇α-干扰素(PEG-IFNα)的研制成功,使慢性乙肝的治疗效果有了进一步的提高.本文就PEG-IFNα的临床种类和药理学特点及其治疗HBeAg阴性和HBeAg阳性慢性乙型病毒性肝炎的进展情况进行了综述.
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丁酸钠抗肿瘤作用的新进展
丁酸钠作为一种去乙酰化酶(HDAC)抑制剂,主要通过改变组蛋白的乙酰化程度来改变染色质结构,参与多种基因的表达;可抑制多种肿瘤细胞生长,诱导细胞成熟分化,诱导癌细胞发生凋亡,达到治疗肿瘤的目的.因此探索丁酸钠抗肿瘤的作用机制能够为肿瘤的治疗提供新的思路.
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BALB/C小鼠炎症性肠病动物模型建立方法探讨
目的:对三硝基苯磺酸(TNBS)、葡聚糖硫酸钠(DSS)及恶唑酮三种外源性化学刺激物建立的BALB/C小鼠炎症性肠病(IBD)模型的特征加以比较探讨,以筛选合适的克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)的动物模型.方法:将BALB/C小鼠50只随机平均分成5组,即恶唑酮组、TNBS组、DSS组、A对照组(500 mL/L乙醇灌肠)、B对照组(自由饮用蒸馏水),每组小鼠给药后观察并记录每只小鼠一般变化,实验第8 d处死全部小鼠,留取结肠标本,行病理切片检查.结果:恶唑酮组、TNBS组、DSS组小鼠给药后均出现IBD的一般表现,恶唑酮组、TNBS组及DSS组小鼠DAI计分分别较A对照组及B对照组有统计学差异(P<0.05).恶唑酮组、DSS组小鼠病理改变类似人UC病理改变,病理计分较A、B对照组有统计学差异(P<0.05);TNBS组小鼠病理改变类似人CD病理改变,病理计分较A对照组有统计学差异(P<0.05).结论:BALB/C小鼠恶唑酮致敏后灌肠及自由饮用DSS能够诱导出较理想的病理改变类似于人UC的动物模型;TNBS灌肠能够诱导出较理想的病理改变类似于人CD的动物模型.
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巢式PCR-RFLP法对湖南省乙型肝炎病毒Bj和Ba基因亚型的初步鉴定
目的:检测湖南省乙型肝炎病毒(HBV)基因亚型(Bj或Ba)的分布情况,了解基因亚型与HBV致病性的关系,希望以此诠释相同基因型HBV导致不同病情的机制.方法:随机选取经多对型特异性引物巢式PCR法鉴定为B基因型HBV的血清标本50例,包括慢性HBV携带者和慢性重型乙型肝炎患者各25例,采用巢式PCR-RFLp法鉴定其基因亚型(Bj或Ba).结果:50例B基因型HBV均为Ba亚型,没有发现Bj亚型.结论:湖南省B基因型HBV可能主要为Ba亚型.相同基因型HBV导致不同病情的机制可能还与其他因素(如HBV准种)有关.
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表皮生长因子及其受体mRNA在胃溃疡发生与愈合过程中的表达
目的:探讨人胃溃疡愈合过程中表皮生长因子(EGF)含量及表皮生长因子受体(EGFR)表达的变化及其作用.方法:采用放免及免疫组化方法,对正常胃黏膜(10例)、胃溃疡活动期(GA组,20例)、愈合期(GH组,20例)、瘢痕期(GS组,20例)胃液EGF含量及胃黏膜组织EGFR的表达进行测定及定位观察和图像分析.结果:正常胃黏膜和GA组的胃液EGF的含量分别为502.6±51.3、156.2±46.7 ng/L,经统计学处理差异有显著性意义(P<0.05);GH和GS组胃液的EGF含量分别为386.1±76.8、466.3±95.4ng/L,与GA组比较,差异有显著性意义(P<0.05).GA组胃黏膜EGFR的表达均较正常时增加,GH及GS组更加明显;GA组EGFRmRNA表达阳性密度(18.27±3.95)较正常组(8.52±1.18)增高(P<0.01),而GH组(24.61±4.98)和GS组(27.92±5.44)又较GA组明显增高(p<0.05).结论:人胃溃疡愈合过程中,胃液EGF与溃疡的发生和愈合有关,胃黏膜EGFR的表达由弱到强.
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乳杆菌细胞壁表面黏附相关蛋白的提取和鉴定
目的:提取和鉴定参与乳杆菌黏附肠上皮样细胞以及粘蛋白受体的细胞壁表面蛋白.方法:采用HRP标记的粘蛋白受体以及NHS-Biotin标记的HT-29细胞与提取的乳杆菌JCM1081的细胞壁表面蛋白进行蛋白印迹,对参与黏附的细胞壁表面蛋白进行初步鉴定.结果:Western blot结果显示Mr29000和Mr14000的两种细胞壁表面蛋白在与粘蛋白受体和HT-29细胞的杂交中都出现了强阳性.结论:存在于乳杆菌JCM1081细胞壁表面的Mr29 000和Mr14 000的两种蛋白能够特异性识别粘蛋白受体和细胞膜受体,并与之结合,为乳杆菌JCM1081的黏附相关蛋白.
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幽门螺杆菌和促胃液素在胃癌前病变中的作用
目的:研究幽门螺杆菌(H pylori)和促胃液素(gastrin,Gas)在胃癌前病变中的作用.方法:¨4例患者分为三组:浅表性胃炎组(CSG,n=49)、萎缩性胃炎组(CAG,n=32)和胃癌前病变组(GPL,n=33),另设正常对照组25人.采用14C-呼气试验、Warthin-Starry染色及血清学抗体方法检测H pylori,采用放免法检测血清Gas水平.结果:与正常对照组H pylori感染率相比,浅表性胃炎、萎缩性胃炎及胃癌前病变组均明显增高(63,2%,71.9%,60.6%,P<0.05),CAG及GPL组H pylori阳性患者中血浆Gas水平显著高于正常对照组(P<0.05).结论:H pylori与促胃液素在胃癌前病变中具有一定作用.
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胰腺外分泌功能研究大鼠模型的建立
目的:采用健康♂ Spngue--Dwley(SD)大鼠建立胰腺外分泌功能研究的动物模型.方法:取体质量300-350 g SD大鼠16只,随机分为两组(对照组8只,实验组8只).麻醉后在大鼠幽门下5 mm和十二指肠、空肠交界处分别置直径2 mm的塑料管并固定;从十二指肠乳头O甜i括约肌处留置直径0.7 mm的塑料管.稳定30 min后,每隔15 min收集一次胆胰混合液,测定体积后留取100μL胆胰混合液,用双蒸水稀释以测定蛋白含量,剩余的胆胰混合液在下一收集时间内灌入十二指肠.收集4管基础状态胆胰混合液后,实验组以3 mL/h的速度向十二指肠内灌注200 g/L脂肪乳液2 h,并收集8管胆胰混合液进行体积和蛋白测定.对照组不进行十二指肠灌注.结果:SD大鼠胰管插管后均有澄清淡黄色胆胰混合液流出.十二指肠灌注200g/L脂肪乳后胆胰混合液体积较基础状态增加54.17%(P<0.01);蛋白分泌量较基础状态增加115.1%(P<0.01),实验组十二指肠灌注后胰液的蛋白含量和胰液体积均较灌注前升高,对照组胰液蛋白含量和体积无变化.结论:本实验成功建立胰腺外分泌功能研究的SD大鼠模型,优点在于可以直接收集胆胰混合液进行各项指标测定,反映胰腺外分泌功能,是一个有效、可靠,重复性好的动物模型.
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胃肠道生理功能的再认识与肠衰竭
胃肠道不仅具有消化吸收功能,还具有重要的屏障功能.后者包括四部分:机械屏障、生物屏障、免疫屏障、化学屏障.机体在遭受任何有害刺激作用下,都会对上述屏障产生影响,导致其发生改变;如超过了机体所能适应代偿的程度,胃肠道将会发生一系列的病理生理变化,出现胃肠道功能障碍和全身症状.严重者,将发生严重的肠功能障碍-肠衰竭.因此,"胃肠道是外科应激反应的一个中心器官".
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进一步加强慢性肝炎、肝纤维化治疗研究
抗病毒、抗肝纤维化治疗是近年来慢性病毒性肝炎治疗的关键.单一应用抗病毒药物干扰素对HBV的完全应答约为30-40%,长效干扰素使疗效及耐受性均有提高;LMV虽系应用广泛的核苷类抗病毒药物,但大的问题是需要长期治疗,而较长时间用药容易产生病毒YMDD变异与耐药;阿德福韦、恩替卡韦能有效抑制LMV的YMDD变异株复制,用于LMV治疗出现YMDD变异耐药者.新的抗病毒治疗策略如联合治疗、序贯治疗以及免疫调节治疗等能否进一步提高疗效有待深入研究.中医药肝纤维化治疗虽然取得了良好效果,但迫切需要根据循证医学原理,深入开展和加强肝纤维化的临床病理研究工作.
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黑龙江地区乙型肝炎病毒耐药变异与基因型
目的:探讨黑龙江地区乙型肝炎病毒发生YMDD基因变异与HBV基因型的关系.方法:首先HBVA-F6个主要基因型特异性多引物对巢式PCR法对106例接受拉米夫定抗病毒治疗患者的血清HBV DNA进行基因分型和分析.再采用实时荧光PCR法对标本进行YMDD变异检测.结果:在106例标本中有8例为B基因型,其阳性率为7.6%;有94例为C基因型,其阳性率为88.7%;4例为D基因型,其阳性率为3.8%.从106例血清标本中检测出63例YMDD发生变异占59.4%,其余43例为野生型YMDD.在8例B基因型的标本中,有5例发生YMDD变异,变异率为62.5%;在94例C基因型的标本中,有55例发生YMDD变异,变异率为58.5%.HBV B,C两基因型间的YMDD变异率无显著性差异(P>0.05).在5例B基因型YMDD变异的标本中,有1例发生YIDD变异(20%),其余4例发生YVDD(YMDD+YVDD)变异占80%;在55例C基因型YMDD变异的标本中,有26例发生YIDD(YMDD+YIDD)变异占47.3%,17例发生YVDD(YMDD+YVDD)变异占30.9%,12例发生YIDD+YVDD变异占21.8%.HBVB,C两基因型间的YMDD不同变异类型发生率无显著性差异(P>0.05).结论:在黑龙江地区拉米夫定抗病毒治疗2-4 a,HBVYMDD变异率为59.4%;HBV B,C基因型标本间发生YMDD变异率及基因变异类型均无显著性差异.
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抗HBV多聚酶TP区VH抗体体外可抑制HBV复制
目的:研究抗HBV多聚酶TP区VH抗体抑制HepG2.2.15细胞的HBV分泌与复制.方法:用HepG2.2.15细胞分泌的HBV的多聚酶TP区作为抗原,用PCA方法进行VH抗体选择.VH抗体基因克隆到真核表达载体pZeoSV2(+),把载体转化入HepG2.2.15细胞而抑制细胞分泌病毒颗粒.荧光定量PCR检测各组细胞HBV DNA含量.结果:在抗体库中共选择出3个TP区相关抗体.抗TP区VH抗体可以抑制HepG2.2.15细胞分泌病毒颗粒.加入VH抗体的HepG2.2.15细胞(C组)比没加入VH抗体的HepG2.2.15细胞(A,B组)分泌病毒颗粒明显减少(上清内:3.480±0.32 vs 5.268±0.07,5.105±0.78,P<0.05;细胞内:5.718±0.15 vs 7.716±0.74,7.394±0.97,P<0.05).结论:抗HBV多聚酶TP区VH抗体可以抑制HepG2.2.15细胞的HBV分泌与复制.
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丙型肝炎病毒非结构蛋白2反式调节基因NS2TP的克隆化
目的:克隆化HCV非结构蛋白2(NS2)蛋白反式调节靶基因(NS2TP).方法:依据我们构建的HCV NS2反式调节基因差异表达的cDNA消减文库筛选结果,利用分子生物学与生物信息学技术获得新基因NS2TP的编码序列,设计特异性引物,并对其进行克隆化研究.结果:NS2TP基因编码区为456核苷酸(nt),编码产物为151氨基酸残基(aa),经核苷酸序列数据库(GenBank)和蛋白质一级结构序列数据库(SwissProt)同源序列的搜寻,与已知基因序列和蛋白序列之间没有显著同源性,属于未知功能新基因.结论:发现了HCV NS2反式调节新的靶基因.
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酵母双杂交技术筛选白细胞cDNA文库中新基因NS2TP蛋白结合蛋白基因
目的:筛选HCV非结构蛋白2(NS2)反式调节蛋白(NS2TP)的结合蛋白,探讨HCV的致病机制及新蛋白NS2TP的生物学功能.方法:应用酵母双杂交系统3,将PCR法扩增的NS2TP基因连接入酵母表达载体pGBKT7中构建诱饵质粒,转化单倍体酵母细胞AH109并在其内表达,然后与转化了人白细胞文库质粒pACT2的单倍体酵母细胞Y187进行配合,在营养缺陷型培养基和X-αZ-半乳糖(X-α-gal)上进行双重筛选,提取阳性酵母菌落的质粒转化大肠杆菌氨苄青霉素-LB平板上选择并测序,结果在GenBank中进行生物信息学分析.结果:筛选出与NS2Tp结合的蛋白基因25个,其中包括细胞色素p450 2E1、核心蛋白聚糖、p68、β2微球蛋白、羧肽酶N2等已知功能基因及3个未知功能序列.结论:为阐明新蛋白NS2TP的分子生物学功能及HCV的致病机制提供了新的思路.
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肝细胞癌组织和外周血中肿瘤/睾丸抗原SSX-2和SSX-5的表达
目的:检测SSX家族中SSX-2和SSX-5mRNA在肝细胞癌(HCC)组织和外周血中的表达情况及其与临床指标之间的关系,评价其作为肝癌免疫治疗特异性靶位的可能性,及作为肝癌辅助诊断和监测预后、复发指标的可能性.方法:用一步法逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法对HCC患者26例的癌组织、相应癌旁组织和外周血及对照(肝硬化和正常肝组织)中SSX-2,SSX-5mRNA的表达进行了检测,为验证结果的可靠性,随机选取每一种抗原RT-PCR呈阳性的产物1例进行DNA序列测定,并对检测结果与AFP,HBSAg,肿瘤直径,TNM分期等临床指标之间的相关性进行分析.结果:26例HCC肝癌组织SSX-2和SSX-5基因表达阳性率分别为34.6%和46.2%,两种基因同时表达的有4例(15.4%),至少有一种基因表达的有17例(65.4%),癌旁组织表达的阳性率皆为0%;在26例HCC患者外周血中,SSX-2mRNA的表达率为19.2%,在组织呈阳性的患者外周血中的表达率为55.6%;SSX-5mRNA的表达率为23.1%,在组织呈阳性的患者外周血中的表达率为50%;两种基因同时表达者为7.7%,至少有一种表达者为34.6%.对照组中12例肝硬化和10例非肿瘤肝组织及外周血均未检测到SSX-2和SSX-5的表达.二者均取1例DNA测序,结果表明RT-PCR产物为SSX-2和SSX-5 cDNA.SSX-2和SSX-5的表达与年龄、性别、肿瘤大小、分化程度、AFP水平、HBV感染等无显著相关性(P>0.05).部分AFP正常(<20 ng/L)HCC患者外周血中存在SSX-2或/和SSX-5基因的表达.结论:SSX-2和SSX-5基因在HCC中呈高频率、高特异表达,二者可同时在HCC中表达,可以作为肝癌免疫治疗特异性靶位.二者的表达与年龄、性别、肿瘤大小、TNM分期、血清AFP水平、肝炎病毒感染无显著相关性;SSX-2,SSX-5基因的表达可用于HCC的辅助诊断和作为监测复发和预后的指标.
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肝细胞肝癌患者肿瘤/睾丸抗原SSX-1及NY-ESO-1mRNA的表达意义
目的:检测SSX-1及NY-ESO-1mRNA在肝细胞性肝癌(HCC)患者的外周血及肝癌组织中的表达情况及其临床意义.方法:用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法对26例HCC患者的外周血、癌组织、相应的癌旁组织及20例对照研究标本进行SSX-1和NY-ESO-1mRNA检测.为验证结果的可靠性,对SSX-1和NY-ESO-1的RT-PCR产物进行了DNA测序.结果:SSX-1及NY-ESO-1 mRNA在26例HCC组织中的表达率分别为61.5%和11.5%,在相应的外周血中的表达率分别为46.2%和3.8%.外周血中表达SSX-1或NY-ESO-1 mRNA的HCC患者,其组织标本中也表达上述基因.所有的癌旁组织,作为对照的肝硬化和正常肝组织以及非肿瘤患者的外周血中均未发现这两种基因的表达.测序结果表明所得到的cDNA确为要扩增的目的基因.SSX-1和NY-ESO-1基因的表达与患者的年龄、性别、肿瘤大小、分化程度、血清AFP水平、肝炎病毒感染等临床指标无显著相关性(P>0.05).37.5%的AFP正常(<20 ng/L)的HCC患者外周血中有SSX-1基因表达.外周血中表达SSX-1mRNA的患者的短期(6 mo)复发率为50%(4/8),不表达者的复发率为25%(3/12).结论在HCC患者及癌组织中SSX-1和NY-ESO-1基因高特异性表达,在检查AFP的同时检测外周血SSX-1mRNA的表达,有助于提高HCC的检出率.表达SSX-1mRNA的HCC患者的短期复发率明显增高,可作为监测HCC复发、转移和预后的指标.
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Maxizyme对肝癌突变抑癌基因p53的抑制作用
目的:通过Maxizyme胞外、胞内及整体水平对肝癌突变抑癌基因p53的抑制作用,为肝癌的基因治疗探索一条新途径.方法:应用计算机设计针对人肝癌突变抑癌基因p53(mtp53)249位密码子的Maxizyme(Mz)和对照大酶asMz,应用分子克隆技术构建核酶的细胞外转录载体和真核表达载体.应用RiboMAXTM large Scale RNAproduction systems胞外转录出核酶和靶基因,进行细胞外切割反应,检测大酶对mtp53的切割作用,同时检测对野生型p53(wtp53)是否具有切割作用.在脂质体LipofectamineTM2000的介导下稳定转染含有突变型p53,且突变位点在249位密码子的人肝癌细胞MHCC97,应用Northern Blot,Western Blot等方法检测大酶在细胞内的表达及对肝癌细胞mtp53的抑制作用.建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为空白对照组、空载体组和基因治疗组.观察肿瘤生长情况并记录动物死亡时间,绘制肿瘤生长曲线和生存期图.RTPCR检测mtp53mRNA表达水平的变化.结果:成功构建核酶基因并将其正确克隆入细胞外转录载体pBSKU6和真核载体pEGFPC1中.Mz在细胞外具有良好的切割靶基因mtp53活性,切割效率为49%,而对野生型p53无切割作用,asMz对突变型p53及野生型p53均无明显切割作用.在脂质体LipofectAMINETM2000的介导下成功转染肝癌细胞MHCC97,嵌于U6表达系统中的Mz在细胞内高效表达.Northern Blot检测证实pEGFPMz组mtp53的mRNA水平明显下调,Mz在细胞内的切割效率为65%.Western Blot结果提示基因治疗组mtp53的蛋白表达明显下降,切割效率为67%.动物试验证实Mz可减慢裸鼠肿瘤生长速度,Mz治疗组荷瘤鼠生存期明显延长.PT-PCR检测到Mz治疗组裸鼠肿瘤组织mtp53的mRNA水平明显下调(mtp53 mRNA:0.95±0.13 vs 1.44±0.14,1.47±0.12;P＜0.05).结论:Mz可有效切割mtp53,抑制其mRNA和蛋白质的表达,有效抑制肝癌细胞的生长.
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肝癌组织中TGF-β1、TGF-β1RⅡ和NF-κB的表达
目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)、转化生长因子β1Ⅱ型受体(TGF-β1RⅡ)、核转录因子-κB(NF-κB)在肝细胞癌(HCC)中表达.方法:在30例肝癌组织和癌旁肝组织中,用免疫组化技术,分别检测TGF-β1 TGF-β1RⅡ及NF-κB蛋白的表达;用原位杂交方法检测TGF-β1mRNA的表达,以CD34标记血管内皮细胞,观察TGF-β1及TGF-β1RⅡ蛋白与微血管密度(MVD)、TGF-β1蛋白与TGF-β1mRNA、NF-κB与TGF-β1的关系.结果:肝癌组织TGF-β1mRNA平均光密度明显高于癌旁组织(0.1 043±0.035 vs 0.0 620±0.0 225,P＜0.01)、TGF-β1蛋白平均光密度表达明显高于癌旁组织(0.0 72 5±0.0 102 vs 0.0 442±0.0 103,P＜0.01);肝癌组织TGF-β1RⅡ蛋白平均光密度表达明显低于癌旁组织(0.0 402±0.0 113 vs 0.0 669±0.0 157,P＜0.01);肝癌组织NF-KB蛋白表达均明显高于癌旁组织(0.0 723±0.0 210 vs 0.0 305±0.0116,P＜0.01),肝癌组织MVD明显高于癌旁组织(31.23±9.25 vs 4.24±2.10,P＜0.01),肝癌组织TGF-β1蛋白阳性表达与MVD呈正相关(t=3.25,P＜0.01);TGF-β1 mRNA与TGF-β1蛋白呈正相关(χ2=8.21,P＜0.01);NF-κB蛋白阳性表达与TGF-β1蛋白阳性表达呈正相关(χ2=9.075,P＜0.01);而TGF-βRⅡ蛋白与MVD呈负相关.结论:肝癌组织中TGF-β1基因的变化发生在多个水平,肝癌细胞中TGF-β1RⅡ、NF-KB蛋白表达异常,并与MVD相关,提示他们在肝细胞癌血管形成中发挥重要作用,NF-κB可能在介导TGF-β1的活化或产生中发挥一定的作用.
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重组人内皮抑素真核表达载体pCD-sEndo的构建和表达
目的:构建表达人内皮抑素的重组真核表达载体,并将其转染人肝癌SMMC-7721细胞,观察其体外抑制血管生成的活性.方法:将含有IL-2分泌肽的人endostatin全长cDNA插入真核表达载体pcDNA3.0产生重组质粒pCD-sEndo,利用阳离子脂质体介导将其体外转染人肝癌细胞SMMC7721细胞,G418筛选后得到阳性克隆,并被命名为SMMC/sEndo,采用western-blot检测转染细胞上清中endostatin蛋白的表达,鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管生成实验检测转染细胞上清中内皮抑素蛋白的生物活性.结果:成功构建endostatin基因的真核表达质粒pCD-sEndo并经酶切和序列测定证实,通过阳离子脂质体转染SMMC-7721细胞,Western-blot显示转染细胞上清有人endostatin蛋白的表达,Mr20000,而转然空质粒对照组未检测到目的蛋白.CAM实验显示在给予内皮抑素蛋白的鸡胚绒毛膜血管稀疏,血管密度明显减少,并且随着蛋白量的增加,血管减少程度加强.结论:重组endostatin真核表达质粒构建正确,转染SMMC-7721细胞后可有效表达具有生物学活性的人endostatin蛋白并能分泌到细胞外.
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蛋白质芯片飞行质谱技术检测体外培养的肝癌细胞株与转染HBV的肝癌细胞株蛋白质的差异表达
目的:运用SELDI蛋白质芯片技术检测体外培养的肝癌细胞株(HepG2)与转染乙肝病毒的肝癌细胞株(HepG2.2.15)蛋白质的差异表达,从而为进一步研究肝癌的发病机制奠定基础.方法:常规培养上述两种细胞,细胞状态良好时收集细胞,裂解细胞后采用SELDI-TOF-MS技术用WCX2芯片检测HepG2、HepG2.2.15蛋白质组学的差异.结果:WCX2芯片共捕获91个蛋白,其中HepG2、HepG 2.2.15细胞差异蛋白共19个,9个蛋白在HepG2细胞中表达量增高,10个蛋白在HepG2细胞中表达量降低.通过在Swiss蛋白数据库中搜索,发现Mr11081蛋白与钙结合蛋白S100 A10相符,其他几种蛋白暂时寻找不到.结论:SELDI蛋白芯片技术检测肝癌细胞株与转染乙肝病毒的肝癌细胞株蛋白质的差异表达方法简便,敏感性高,重复性好,本文发现的这些组织特异性蛋白生物标记对我们从血清或组织标本中筛选和鉴定不同型别肝癌细胞之间的标志蛋白有重要意义.
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AGS细胞系中12-LOX的表达及其抑制剂对细胞增殖的影响
目的:探讨人胃癌细胞系AGS中12-脂肪氧化酶(12-lipoxygenase,12-LOX)的表达情况及其抑制剂黄芩甙元(baicalein)对AGS细胞增殖的影响.方法:AGS在含100mL/L小牛血清+100kU/L青、链霉素的RPMI1640培养基中常规培养.用RT-pCR检测12-LOX在AGS中的表达情况,分别以20,40,80 μmol/L baicalein干预细胞,用四氮唑蓝(thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)法在24,48,72 h测量细胞吸光度,检测baicalein对细胞增殖的影响;用倒置显微镜和电子显微镜进行形态观察;通过脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和吖啶橙-溴化乙锭(AO-EB)染色法检测细胞凋亡指数.结果:AGS细胞中存在12-LOXmRNA表达;MTT显示baicalein大致呈时间、剂量依赖性抑制细胞增殖(各组间P＜0.01,除外40 μmol/L 24 h组与48 h组);AGS细胞存活率高为82.1%,低为38.4%.倒置显微镜下可见baicalein干预后的细胞皱缩,部分细胞胞体变圆,脱离贴壁状态,成为悬浮细胞;电镜下可见baicalein干预后的细胞出现了凋亡的特征性改变:核染色质边集及凋亡小体形成:AO-EB染色法显示除0 μmol/L组不同时间点细胞凋亡指数无显著差异外(P＞0.05),其余各干预组细胞凋亡指数均有显著差异(P＜0.01);TUNEL染色法显示48 h时,baicalein 80 μmol/L细胞调亡指数为38.37±0.36%而0 μmol/L组细胞调亡指数为7.27±0.21%,两组间存在显著差异(P＜0.01).结论:人胃癌细胞AGS中存在12-LOXmRNA表达,其特异性抑制剂baicalein能抑制AGS细胞增殖并促进其凋亡.
