世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位: 华人消化杂志;新消化病学杂志
- 主办单位: 山西省科学技术厅
- 影响因子: 0.00
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 14-1260/R
- 国内刊号: 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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体外胃电起搏反馈治疗小儿胃食管反流实验与临床研究
目的:探讨小儿胃食管反流的病因,体外胃电起搏反馈治疗的临床疗效.方法:通过免胃排空障碍动物模型及42例胃食管反流患儿进行体外胃电起搏反馈治疗,选择胃电图参数及胃排空率变化为指标,观察治疗效果.结果:确定胃食管反流患儿的主要病因是胃排空障碍,蠕动节律紊乱,胃幽门窦十二指肠蠕动不协调;胃电起搏反馈治疗后患儿临床症状明显改善,胃排空增快,胃排空率增加(78.8±6.2%,P<0.05),半排时间缩短(54.2±9.3 min,P<0.05),胃生物电节律趋于正常(餐前75.4±18.7次/min,餐后81.5±17.7次/min),治疗后患儿餐前、餐后的主功率分别较治疗前明显增加(2 197±2 233,2 448±2 136,P<0.05);兔动物模型起搏治疗后胃排空率增加(70.1±6.2%,P<0.05),半排时间缩短(105.2±16.3 min,P<0.05).结论:胃电起搏可使胃节律紊乱正常化,促进胃排空,恢复胃幽门窦十二指肠的协调蠕动,是治疗小儿胃食管反流的有效方法.
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中药健脾康复方对大肠癌脾虚证患者K-ras和p53基因突变的抑制作用
目的:研究中药健脾康复方对大肠癌脾虚证患者K-ras和p53基因突变的抑制作用.方法:选择中晚期大肠癌患者45例,随机分为治疗组和对照组.治疗组30例,在对症支持治疗的基础上口服健脾康复方,每日1剂,对照组15例,只给予对症支持治疗,疗程为2 mo.观察治疗前后外周血K-ras基因突变率和血清突变型p53基因蛋白含量的变化.结果:治疗组患者外周血K-ras基因突变率治疗后为26.7%(8/30),较治疗前的73.3%(22/30)显著下降(P<0.05);治疗组患者血清突变型p53基因蛋白含量治疗后(0.82±0.24 ng/L)较治疗前(0.89±0.21 ng/L)显著下降(t=2.34,P<0.05).对照组以上两项指标治疗前后差异无显著意义.结论:中药健脾康复方具有抑制K-ras和p53基因突变的作用.
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依那普利对CCI4急性肝损伤大鼠抗氧化功能的影响
目的:研究依那普利对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤大鼠肝损伤和抗氧化功能的作用.方法:将50只♂SD大鼠随机分为5组(每组10只):药物干预组(10mg/kg,5mg/kg和2.5mg/kg)、模型组和正常对照组,药物干预组和模型组均给予皮下注射CCl4(用等体积的橄榄油稀释),以制备急性肝损伤的大鼠模型,正常对照组用等体积的生理盐水注射,用高(10 mg/kg)、中(5 mg/kg)、低(2.5 mg/kg)剂量依那普利分别对SD大鼠灌胃给药.全自动生化分析仪测定大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、胆汁酸(TBA)的活性;用比色分析法测定超氧化歧化酶(T-SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果:依那普利显著降低因CCl4所致急性肝损伤大鼠血清ALT(正常对照组685±63 nkat/L<10 mg干预组1241±168 nkat/L<5 mg干预组1 705±83 nkat/L<2.5 mg干预组2 302±174 nkat/L<模型对照组3 531±776 nkat/L),AST(正常对照组1 240±158nkat/L<10 mg干预组2 430±386 nkat/L<5 mg干预组2 788±522 nkat/L<2.5 mg干预组3 151±917 nkat/L<模型对照组3 372±138 nkat/L),ALP(10mg干预组2 567±159nkat/L<正常对照组2 659±248 nkat/L<5 mg干预组3 212±198 nkat/L<2.5 mg干预组3 231±261 nkat/L<模型对照组3 609±346 nkat/L)和TBA(正常对照组8.48±0.49μmol/L<10mg干预组16.35±5.43μmol/L<5mg干预组16.92±2.68 μmol/L<2.5mg干预组17.53±3.59 μmol/L<模型对照组24.16±9.27μmol/L)的升高.对急性肝损伤大鼠血清GSH-PX(模型对照组50±54 nkat/L<2.5 mg干预组149±111 nkat/L<10 mg干预组169±141 nkat/L<5mg干预组170±91 nkat/L<正常对照组295±194 nkat/L)的活性有明显的升高作用及降低TSOD(正常对照组6006±639 μkat/L<10mg干预组7 135±1 560μkat/L<2.5 mg干预组7 538±938μkat/L<5 mg干预组7 589±780μkat/L<模型对照组8 579±861 μkat/L)和XOD(正常对照组571±28 nkat/L<10 mg干预组724±18nkat/L<5mg干预组821±28nkat/L<2.5mg干预组868±58 nkat/L<模型对照组1042±188 nkat/L)的含量.以上均与模型对照组比较aP<0.05,bP<0.01.结论:依那普利的保肝机制和抗氧化作用与其对抗自由基脂质过氧化密切相关.
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逆转录病毒载体介导反义K-ras基因治疗胰腺癌的实验研究
目的:分离及克隆胰腺癌细胞基因组中K-ras基因片段,构建含反义K-ras癌基因逆转录病毒载体并探讨其对胰腺癌细胞增生、凋亡的影响及可能的分子机制.方法:设计2对PCR引物,分别在上下游引物中引进BamHI和EcoRI位点,以胰腺癌细胞株BxPC-3、PC-3基因组DNA为模板扩增K-ras基因外显子1、4及侧翼序列,将目的基因克隆入逆转录病毒载体pLXSN中,构建重组质粒,经PT-67细胞包装后获得重组逆转录病毒.将该重组逆转录病毒转染上述细胞,经G418筛选获得稳定细胞,应用MTT、流式细胞仪和免疫组化法分别研究其增生、凋亡和对胰腺癌p21蛋白表达;建立胰腺癌裸鼠移植瘤模型,观察反义K-ras基因体内治疗效果.结果:成功构建含反义K-ras基因的重组逆转录病毒载体.反义K-ras基因抑制胰腺癌细胞增生,诱导细胞凋亡、下调K-rasmRNA和P21蛋白表达,并抑制裸鼠胰腺癌移植瘤的生长.结论:反义K-ras基因可使胰腺癌细胞增生受到抑制,并可诱导细胞凋亡和下调K-rasmRNA和P21蛋白表达.
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外源质粒DNA经胃肠道途径对小鼠免疫功能的影响
目的:研究外源质粒DNA经胃肠道吸收后对小鼠免疫功能的影响.方法:观察外源质粒pcDNA3对小鼠胸腺、脾脏指数,脾脏淋巴细胞转化率,脾脏抗体细胞生成含量,血清溶血素水平,巨噬细胞吞噬指数及吞噬率的影响,并考察了外源质粒pcDNA3对免疫低下小鼠血清IgA、IgG及IgM的影响.结果:外源质粒pcDNA3经胃肠道摄入后能够提高胸腺指数(3.53±0.80 vs 5.10±0.47 mg/g,P<0.05)、脾脏指数(5.69±0.92vs7.49±1.18mg/g,P<0.05)、脾脏淋巴细胞转化率(1.047±0.012 vs 1.154±0.016,P<0.05)、脾脏抗体细胞生成含量(0.403±0.008 vs 0.471±0.007,P<0.05)、血清溶血素水平(6.46±0.12 vs 8.18±0.29,P<0.05)、巨噬细胞吞噬指数(0.53±0.017 vs 0.72±0.029,P<0.01)及吞噬率(32.30±1.098 vs 60.53±2.022,P<0.01),并且能够恢复免疫低下小鼠血清IgA、IgG及IgM的水平.结论:外源质粒DNA经胃肠道途径摄入后能够诱导小鼠广泛的体液免疫和细胞免疫应答.
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HSP70在慢性情绪应激中对胃黏膜保护作用
目的:探讨HSP70对心理应激导致的胃黏膜细胞凋亡是否具有保护作用及其可能的作用机制.方法:野生型小鼠70只,随机分为对照组(n=16),热应激组(n=18),心理应激组(n=18),热应激加心理应激组(n=18),分别不给予任何实验应激,给予热应激,心理应激,以及热应激加心理应激.用免疫组化和TUNEL法分别在1,2,3 mo时段对胃黏膜细胞凋亡率和HSP70表达情况进行检测,比较同一时段不同组之间的差异,并探讨HSP70表达与胃黏膜细胞凋亡的关系.结果:1 mo时段,胃黏膜细胞凋亡发生率在各组没有显著性差异(对照组,热应激组,心理应激组,热应激加心理应激组分别为0.5±0.4%,0.5±0.8%,1.3±1.2%,0.9±1.3%,F=0.706,P=0.561>0.05).在2 mo时段心理应激组胃黏膜细胞凋亡发生率显著高于对照组(3.7±1.9%vs1.3±1.4%,P=0.017<0.05),热应激组(3.7±1.9%vs 1.2±1.6%,P=0.010<0.05),热应激加心理应激组(3.7±1.9%vs1.3±1.1%,P=0.012<0.05).3 mo时段心理应激组胃黏膜细胞凋亡发生率显著高于对照组(4.1±3.9%vs1.0±1.1%,P=0.025<0.05),热应激组(4.1±3.9%vs0.4±0.7%,P=0.009<0.05),热应激加心理应激组(4.1±3.9%ys 1.4±1.5%,P=0.046<0.05).在1 mo时段,热应激组,热应激加心理应激组HSP70表达率均分别显著高于对照组(64±11%vs20±11%,P=0.00<0.05,72±6%vs20±11%,P=0.00<0.05)和心理应激组(64±11%vs 34±15%,P=0.00<0.05,72±6%vs34±15%,P=0.00<0.05).在2mo时段,热应激组,热应激加心理应激组HSP70表达率均分别显著高于对照组(84±13%vs25±15%,P=0.00<0.05,87±7%vs25±15%,P=0.00<0.05)和心理应激组(84±13%vs46±30%,P=0.02<0.05,87±7%vs46±30%,P=0.01<0.05).在3 mo时段,热应激组,热应激加心理应激组HSP70表达率均分别显著高于对照组(61±16%vs16±9%,P=0.02<0.05,65±29%vs16±9%,P=0.01<0.05)和心理应激组(61±16%vs33±29%,P=0.09<0.05,65±29%vs33±29%,P=0.046<0.05).HSP70表达率与胃黏膜细胞凋亡率呈负相关(r=-0.320,P=0.008).结论:慢性心理应激使胃黏膜细胞凋亡发生率增加,HSP70可以降低胃黏膜细胞凋亡发生率,在应激性溃疡的预防和治疗有重要的应用价值.
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胆汁酸肠肝循环对消化间期移行性复合运动的作用
目的:探讨胆汁酸肠肝循环对消化间期胃肠移行性复合运动(MMC)的影响.方法:建立狗胆汁酸体外循环模型(n=12),观察在胆汁酸肠肝循环完整、胆汁体外引流及自体胆汁回输时MMC及血浆胃动素(MTL)浓度的变化.结果:正常狗小肠MMC有3个不同的时相;Ⅲ相时MTL水平较Ⅰ相明显增高(433.8±46.3ng/Lvs112.6±21.7ng/L,P=0.000<0.01).胆汁体外引流时,MMC周期明显延长(110.2±13.6 min vs 99.1±14.4 min,P=0.001<0.01),无Ⅲ相活动,Ⅰ相缩短(31.0±6.6min vs 53.2±9.2min,P=0.002<0.01),Ⅱ相延长(79.2±11.8 min vs 41.3±9.9 min,P=0.001<0.01),Ⅱ相末30 min的动力指数较正常时降低(41.3±6.8 mV/s vs 69.1±9.2 mV/s vs,P=0.001<0.01);而MTL在各监测点间无明显变化.自体胆汁回输后,仍无明显的MMCⅢ相活动,与灌输前比较,MMC周期缩短(101.9±14.0 min vs 110.2±13.6 min,P=0.03<0.05),Ⅰ相延长(44.1±6.3 min vs 31.0±6.6 min,P=0.002<0.01),Ⅱ相缩短(57.9±10.7 min vs79.2±11.8 min,P=0.002<0.01),Ⅱ相末30 min的动力指数较引流前明显增高(59.4±7.6mV/s vs41.3±6.8mV/s,P=0.002<0.01),接近正常的MMC特征;而血浆MTL水平仍无明显变化.结论:胆汁酸肠肝循环对维持MMC有重要意义,MTL可能发挥着重要的中介作用.
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抗性淀粉结肠内酵解对大鼠肠道健康的影响
目的:探讨不同浓度抗性淀粉(RS),特别在高蛋白饲养模式下,对实验大鼠肠道功能、肠内短链脂肪酸和有害及酵解产物等健康指标的影响.方法:57只健康♂SD大鼠根据体重随机分成5组,分别给予含有0%,6%和12%RS的基础饲料,或含有6%和12%RS的高蛋白饲料(36%酪蛋白,HP)喂养.实验3 wk进行肠道转运时间(GTT)的观察实验;5 wk连续收集3 d粪便;7 wk处死大鼠,取盲肠进行形态学和组织学观察,并对盲肠内容物中的短链脂肪酸(SCFA)、氨、酚含量以及肠道pH进行测定.结果:和0%RS组大鼠相比,12%RS组大鼠GTT明显缩短(601±49 min vs 700±58 min,P<0.001),粪便量、盲肠壁及盲肠内容物质量显著增加(分别为1.04±0.22 g vs0.37±0.12 g,1.12±0.14 g vs 0.73±0.13 g,P<0.001;4.78±1.44 g vs 3.00±1.12 g,P=0.004<0.01);盲肠内SCFA增加2-3倍(35.5±11.4μmol/g vs 13.9±6.7μmol/g,P=0.003<0.01);粪氨、盲肠内氨及酚浓度下降(0.26±0.13 mg/g vs 0.59±0.15 mg/g,0.35±0.13 mg/g vs0.63±0.13 mg/g,2.03±0.42 mg/g vs 3.15±0.55 mg/g,P<0.001);盲肠和粪便pH值减低(6.26±0.36 vs 7.46±0.28,5.67±0.31 vs 7.24±0.31,P<0.001),且粪便pH值显著低于盲肠pH值(P<0.001),提示RS使远端结肠发酵增加.6%RS组粪氨、盲肠酚及肠道pH值亦有中度下降(P<0.05).以上各指标与RS摄入量存在明显的剂量反应关系(P<0.01).和相应等剂量RS组相比,HP+12%RS组大鼠GTT延长(659±47 min,P=0.009<0.01),粪便量减少(0.80±0.29 g,P=0.005<0.01),盲肠内容物SCFA降低(24.6±13.6 μmol/g,P=0.043<0.05);HP+6RS%组和HP+12RS%组盲肠内酚浓度增加(分别为3.20±0.49 mg/g,2.71±0.55 mg/g,P<0.001),且肠道pH升高.但随着RS摄入的增加,这一现象有所缓解,HP+12%RS组粪便水分,盲肠SCFA、氨、酚浓度及pH值均与HP+6%组有显著差异(P<0.05).RS和酪蛋白对粪便干质量和盲肠pH值有显著交互作用(P<0.01).组织病理切片未显示实验期间RS喂养大鼠盲肠壁细胞出现异常变化.结论:RS有助于维持肠道健康相关指标,适量摄取可改善高酪蛋白饮食引起的肠道功能改变,起到酸化肠道,促进肠内有益产物SCFA生成,降低有毒代谢产物酚的作用.
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酸性成纤维细胞生长因子对缺血再灌注小肠绒毛细胞内bax和bcl-2表达的影响
目的:探讨外源性酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对大鼠肠缺血再灌注后小肠绒毛细胞凋亡以及凋亡相关基因bax和bcl-2表达的影响.方法:采用肠系膜上动脉(SMA)夹闭45 min后松夹造成缺血再灌注(I/R)损伤的动物模型,将108只Wistar大鼠随机分成假手术组(C)、肠缺血组(I)、肠缺血-再灌注组(R)和aFGF治疗组(A).根据缺血后再灌注时间的不同又将R组和A组又分成0.25,0.5,1,2,6,12,24和48 h共8组,每组6只动物.A组和R组在松开动脉夹的同时,分别经尾静脉注入20μg/kg aFGF和生理盐水0.15 mL.各时相点取小肠组织,通过末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡率;利用免疫组织化学方法检测bax和bcl-2蛋白表达;用RT-PCR方法测定bax和bcl-2基因的表达水平.结果:缺血再灌注后2,6,和12 h,A组中大鼠小肠绒毛组织的细胞凋亡率分别为(41.17+3.49%),(42.83+5.23%)和(53.33+6.92%),显著低于C组中各对应时间点上的细胞凋亡率(P<0.05).I/R后小肠绒毛细胞内bax基因表达逐渐增强,蛋白含量升高,而bcl-2基因转录迅速降低,蛋白含量减少.在再灌注2-12 h,A组中bcl-2基因转录水平和蛋白含量都较C组增加,而bax基因的mRNA含量和蛋白水平均较C组降低.结论:外源性aFGF能够减轻缺血再灌注对小肠绒毛的损伤,其机制可能与aFGF促进bcl-2基因转录、抑制bax基因表达相关.
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E-钙黏附素和β-连环素在胰腺上皮内瘤变和胰腺癌组织中的表达
目的:探讨胰腺上皮内瘤变PanIN和胰腺癌组织中E-钙黏附素(E-Cad)和β-连环素(β-Cat)异常表达的意义.方法:回顾性研究长海医院2001-01/2003-12间外科切除和同期尸检的156例胰腺标本,并构建了组织芯片,其中含有129灶PanIN-1A,104灶PanIN-1B,22灶PanIN-2,11灶PanIN-3和121例导管腺癌和相应癌旁组织.用EnVision免疫组化技术检测上述病变组织中E-Cad和β-Cat的表达变化,并结合临床病理资料进行相关分析.结果:导管腺癌中E-Cad异常表达率明显高于PanINs和正常导管(64.5%,32.3%,0%),且与胰腺癌的分化程度、淋巴结转移和神经浸润密切相关(P<0.05).PanINs和导管腺癌中E-Cad胞质表达较正常导管明显增加.β-Cat的异常表达与胰腺癌淋巴结转移和神经浸润有明显相关性(P<0.05).高级别PanINs和导管腺癌中β-Cat胞质和胞核的表达率明显高于低级别PanINs和正常导管(P<0.05).PanINs和导管腺癌中E-Cad和β-Cat表达间呈正相关性(P<0.01,P<0.05).结论:胰腺癌和PanINs中E-Cad和β-Cat的异常改变提示他们不仅与胰腺癌的生物学行为和预后有关,而且也参与了胰腺癌的发生.
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PcDNA3.1(+)-MCP-1和PcDNA3.1(+)-Groα真核表达质粒的构建及鉴定
目的:构建并鉴定真核表达质粒pcDNA3.1(+)-MCP-1和pcDNA3.1(+)-Groα.方法:据GeneBank中大鼠MCP-1和GroαcDNA序列设计并合成引物,提取急性胰腺炎模型大鼠总RNA,RT-PCR扩增,并将扩增产物TA克隆至pGEM-T easy载体,然后分别双酶切pGEM-MCP-1和pGEM-Groα回收目的片段再克隆至真核表达载体pcDNA3.1(+).结果:pcDNA3.1(+)-MCP-1和pcDNA3.1(+)-Groα真核表达质粒构建完成后,用限制性内切酶、PCR及DNA序列分析等多种方法进行鉴定,证实其构建成功.结论:pcDNA3.1(+)-MCP-1和pcDNA3.1(+)-Groα真核表达质粒构建成功,为进一步研究该真核表达质粒的免疫保护效果及制备急性胰腺炎pcDNA3.1(+)-MCP-1和pcDNA3.1(+)-Gro DNA疫苗奠定了基础.
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药物与肝星状细胞的表型调控
近年来,肝星状细胞在调节肝纤维化过程中的重要作用逐渐被人们所认识.目前,对其表型调控的研究成为众多学者的研究热点.本文对近年来众多能够调控肝星状细胞表型变化的药物及其作用机制做一简要的归纳.
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基质金属蛋白酶与其抑制剂在消化道肿瘤中的研究进展
MMP和TIMP之间的相互平衡可以保证机体在生理状态下的细胞迁移和细胞外基质重构.MMP和TIMP之间平衡失调在细胞外基质降解这一过程中起决定性作用,为肿瘤早期浸润的标志,在肿瘤细胞侵袭和转移等病理过程中也发生作用.基质金属蛋白酶MMP因其强烈恶性组织特性并具有独特的分解各种细胞外基质能力,被确定是有希望的癌症治疗靶位.由于认识到MMP在肿瘤侵袭及转移中起着重要的作用,因此对MMP的抑制剂的研究也倍受重视,这类抑制剂有可能成为广谱抗肿瘤治疗剂,通过MMPs,TIMPs表达量的检测可以协助临床恶性肿瘤的早期诊断,判断良性肿瘤,特别是交界性肿瘤的转归,从而指导临床预防抗肿瘤治疗.通过研究MMP-TIMP之间及肿瘤与宿主细胞间的相互作用,为临床恶性肿瘤的诊断,预后判断及治疗提供理论及试验依据,对临床实践具有一定的指导意义.
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肝肾综合征的发病机制的研究进展
肝肾综合征(HRS)是严重肝病时发生的一种进行性、功能性肾功不全.尽管从1950年就开始了对其进行研究,但到目前为止其发病机制仍不十分清楚.HRS发生主要为肾血流量减少,肾小球滤过率降低而导致的尿量减少和尿素氮增高.随着跨膜信息传递机制研究的进展,对HRS的研究热点集中到了肾血流量减少的机制上,就此加以综述.
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趋化因子与慢性丙型肝炎
越来越多的实验证实,慢性丙型肝炎(chronic hepatitis C,CHC)患者肝脏局部炎症产生的趋化因子(chemokines,CK)在淋巴细胞的迁移和募集中起着至关重要的作用,他不仅与肝细胞损伤程度密切相关,可能是肝病加重的潜在预兆,而且与干扰素治疗后的应答反应密切相关.因此,本文就趋化因子的分类、分泌细胞、趋化细胞的类型,趋化因子与慢性HCV感染肝脏炎症程度的关系以及趋化因子对曼性HCV感染干扰素治疗应答的影响等进行了简要的综述.
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大蒜素抗肿瘤的作用机制
大蒜素(diallyl trisulfide,allicin)又名大蒜新素,化学名二烯丙基三硫化物,是从大蒜球茎中分离出的一种化合物,有多种生物活性,有抗真菌、抗细菌、降血酯、降血压、防治动脉粥样硬化等心血管疾病的作用,并具有良好的抗癌,防癌的作用.大蒜素的抗肿瘤机制为:(1)阻断致癌物的合成、抗突变、抗畸变;(2)对肿瘤细胞的影响:直接杀伤;抑制肿瘤细胞增生,诱导细胞周期特异性阻滞,诱导凋亡、诱导肿瘤细胞分化及对细胞通讯的影响;(3)调节机体免疫功能:包括对红细胞、巨噬细胞,T淋巴细胞、NK细胞及IL-2的调节;(4)其他:对抗肿瘤药物的增敏作用和抗耐药.研究结果显示,大蒜素确实有很好的抗中瘤作用.对大蒜素抗肿瘤作用机制的研究很多,提示了大蒜素抗肿瘤作用是通过多个途径完成的.
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EUS引导下腹腔神经节阻断术治疗慢性胰腺疼痛
本文对腹腔神经节阻断术(celiac plexus block,CPB)结合超声内镜(endoscopy ultrasound,EUS)技术缓解慢性胰腺炎及胰腺肿瘤引起的疼痛作一综述.
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慢性萎缩性胃炎患者血清骨桥蛋白的变化
目的:探讨血清骨桥蛋白(osteopontin,OPN)水平与慢性萎缩性胃炎之间的关系.方法:慢性萎缩性胃炎患者42名,正常人38名,胃癌患者42例应用酶联免疫技术(ELISA法)检测血清OPN表达情况.结果:慢性萎缩性胃炎患者血清OPN水平(25.0±2.8μg/L)低于正常人(41.4±7.5μg/L),低于胃癌患者血清OPN水平(78.9±44.5 μg/L),三者相比差异均有统计学意义(P<0.01).血清OPN水平与慢性萎缩性胃炎患者的性别、年龄无相关性(P>0.05).结论:慢性萎缩性胃炎患者血清OPN明显下降.
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抗肝癌人源化Diabody在大肠杆菌中的可溶性表达及活性鉴定
目的:构建人源化抗肝癌双价抗体,并实现其在大肠杆菌中的可洛性表达.方法:缩短人源化抗肝癌单链抗体hscFv25的连接肽为5肽,构建(hscFv25)2基因,克隆入原核表达载体后,转化入大肠杆菌表达,并纯化目的蛋白,细胞ELISA、免疫组织化学法检测其生物活性.结果:目的基因在大肠杆菌中得到了可洛性表达,纯化蛋白的相对亲和力比亲本抗体提高了10倍左右,对肝癌组织切片的免疫组织化学染色呈强阳性,阳性率为75%.结论:成功制备了人源化抗肝癌双价抗体,该抗体具有较高的亲和力,为进一步的临床研究奠定了基础.
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乌斯他丁对急性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用
目的:观察乌斯他丁(ulinastatin,UTI)对急性胰腺炎大鼠肝脏核因子κB(nuclearfactor kappa B,NF-κB)的抑制及其对肝损伤的损伤保护作用.方法:Wistar大鼠72只,随机分为:急性胰腺炎组(AP),急性胰腺炎UTI治疗组(APU)和假手术组(SO).分别于术后3,6,12,24 h检测肝组织中NF-κB活性、血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平.结果:SO组术后未见NF-κB活化,血浆ALT及肝脏病理无显著变化.与SO组相比,AP组术后3,6 hNF-κB活性(积分灰度)显著增加(3.13±0.57 vs 0.71±0.10,1.92±0.26 vs 0.67±0.11,P<0.01),血浆ALT在3-24 h也显著高于SO组(1.1±0.2 vs 0.7±0.09,1.6±0.2 vs0.7±0.1,2.4±0.4 vs 0.7±0.09,3.5±0.7 vs 0.8±0.1,P<0.01).APU组NF-κB活性在3,6 h后显著低于AP组(2.26±0.41 vs 3.13±0.57,1.56±0.23 vs 1.92±0.26,P<0.01),血浆ALT较AP组在6,12,24 h后也有了显著下降(1.2±0.2 vs 1.6±0.2,1.8±0.3 vs2.4±0.4,2.5±0.5 vs 3.5±0.7,P<0.01或P<0.05).结论:UTI能够抑制NF-κB活化,对急性胰腺炎大鼠肝损伤具有保护作用.
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应用表达谱芯片技术研究NS5ATP13的反式调节基因
目的:应用基因表达谱芯片研究HCV非结构蛋白NS5A反式激活基因NS5ATP13的反式调节基因.方法:构建NS5ATP13基因的真核表达载体pcDNA3.1(-)-NS5ATP13,应用基因表达谱芯片技术对pcDNA3.1(-)-NS5ATP13转染的人肝母细胞瘤细胞系HepG2细胞和转染空载体的相同细胞的差异表达mRNA进行检测和分析.结果:HepG2细胞经转染NS5ATP13后,有86条差异基因表达,其中46条基因表达增强,40条基因表达降低.这些差异表达的基因与细胞的增生、分化及细胞的信号转导、代谢、凋亡密切相关.结论:应用基因表达谱芯片成功筛选了NS5ATP13的反式调节基因,为进一步阐明NS5ATP13的反式激活作用及免疫调节机制提供了新的依据.
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肝细胞、胰岛细胞与储脂细胞共培养对肝细胞功能的影响
目的:探讨肝细胞、胰岛细胞和储脂细胞共培养对肝细胞功能的影响.方法:采用改良胶原酶消化法分离获得大鼠肝细胞和储脂细胞,同时利用梯度离心分离胰岛细胞.分两组实验,肝细胞培养组(对照组),肝细胞用RPMI1640、胰岛素10-7mol/L、100 mL/L FBS及地塞米松10-8 mol/L配成细胞悬液,2 mL放入9 cm2培养瓶中连续培养15 d(37℃50mL/LCO2).肝细胞、胰岛细胞和储脂细胞共培养组(实验组):将1×107/L的储脂细胞2 mL先加入培养瓶中,培养条件及培养液同肝细胞培养组,培养48 h后弃上清后将肝细胞2×108/L 2 mL和胰岛细胞(100个)分别加入并观察肝细胞存活情况;全自动生化分析仪测定培养上清液中总蛋白及尿素氮的含量;两组细胞均在培养10 d行细胞组织学及组织化学检测,包括肝细胞HE染色、肝细胞内糖原PAS染色及葡萄糖-6-磷酸酶染色检测.结果:培养第7 d对照组部分肝细胞脱落,核固缩,胞质破碎分解.而实验组肝细胞粘壁生长好,肝细胞、储脂细胞和胰岛细胞相间形成团状和索形.培养10 d对照组肝细胞核完全固缩,胞质破碎分解,糖原、葡萄糖-6-磷酸酶的表达消失;实验组肝细胞呈片状,胞质饱满,糖原、葡萄糖-6磷酸酶的表达良好.培养5 d后实验组白蛋白及尿素氮的合成明显高于对照组(P<0.05).结论:肝细胞、胰岛细胞和储脂细胞共培养明显延长肝细胞存活期.
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应用基因芯片技术筛查大肠癌相关基因
目的:筛选与大肠癌相关的差异表达基因.方法:用包含8000个cDNA的基因芯片法检测4例大肠高分化腺癌组织及其癌旁正常肠黏膜组织标本RNA表达谱,通过对比分析寻找与大肠癌相关的基因.结果:大肠癌差异表达基因中有1807个基因发生了显著性变化,其中上调表达的基因有936个,有显著上调的有36个;下调表达的基因有871个,有显著下调的有30个.结论:大肠癌的发生是一个多基因表达失调的过程,大肠癌与癌旁正常肠黏膜组织间存在差异表达的基因.
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应用噬菌体展示技术筛选HBsAg启动子I的DNA结合蛋白
目的:通过筛选HBsAg基因启动子I(SPI,surface promoter I)结合蛋白,为HBV复制机制的研究探索新的途径.方法:应用噬菌体展示技术,以HBsAg基因启动子I的聚合酶链反应(PCR)产物DNA作为固相筛选分子,对噬菌体人肝细胞cDNA文库进行4轮"黏附-洗脱-扩增"筛选过程,经噬斑的PCR扩增后,构建克隆载体,后对所筛选克隆进行DNA序列分析和同源性搜索.结果:噬菌体经富集后,从随机筛选的14个克隆中得到8个阳性克隆,成功构建了克隆载体.序列测定后经过同源性搜索,确定了和HBV表面抗原基因启动子I特异结合的肝细胞蛋白,共编码7种蛋白.其中3个克隆编码未知功能蛋白;其余的克隆分别编码4-氨基丁酸氨基转移酶、触珠蛋白、复制蛋白等蛋白.结论:用噬菌体人肝cDNA文库筛选得到HBsAg基因启动子I的结合蛋白,分析了该蛋白的编码基因.
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温郁金对胃癌细胞的抑制作用及其对IGF-I、IGF-Ⅱ表达的影响
目的:探讨温郁金对人胃癌细胞SGC-7901的抑制作用及其作用机制.方法:采用超临界二氧化碳萃取法提取温郁金挥发油成分,以氟尿嘧淀(5-Fu)为阳性对照药物,采用MTr法,测定温郁金提取物对体外培养胃癌细胞SGC-7901增生的影响;应用放射免疫测定法分析温郁金提取物对细胞培养液中IGF-I、IGF-Ⅱ浓度水平的影响.结果:超临界二氧化碳萃取法提取温郁金获得温郁金提取物1和提取物2.温郁金提取物1、提取物2对胃癌细胞的生长有显著的抑制作用(均P<0.01),且抑制率随药物浓度的升高而增高,存在明显的量效关系.200 mg/L浓度的温郁金提取物1和提取物2对胃癌细胞生长的抑制率分别为64.44%、60.80%,在这个浓度水平,其抑制肿瘤细胞生长作用与阳性对照药物5-Fu效果相当.温郁金提取物1、提取物2能降低胃癌细胞培养液中IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ的浓度水平(均P<0.05).结论:温郁金提取物对人胃癌细胞SGC-7901生长有抑制作用,其抑癌作用的机制可能与抑制胃癌细胞分泌IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ有关.
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乙型肝炎病毒前-前-S蛋白结合蛋白新基因PPSBP9的克隆化
目的:研究乙型肝炎病毒前-前-S蛋白结合蛋白新基因PPSBP9的克隆化.方法:构建前-前-S的酵母细胞表达载体,采用酵母双杂交系统筛选人肝细胞cDNA文库,利用核苷酸数据库及生物信息学技术,对于筛选结果进行分析.发现其中有1个未知功能的新基因.根据GenBank中的序列信息设计引物,以HepG2细胞系cDNA文库为模板,以逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术扩增获得该新基因的全长编码序列,并经测序证实,命名该新基因为PPSBP9并在GenBank中注册,注册号为AY553877.结果:PPSBP9基因的编码序列全长为840个核苷酸(nt),编码产物由279个氨基酸残基(aa)组成.经核苷酸序列数据库(GenBank)和蛋白质一级结构序列数据库(SwissProt)同源序列的搜寻,与已知基因序列和蛋白序列之间没有显著同源性.结论筛选并成功的克隆了乙型肝炎病毒前-前-S蛋白与肝细胞cDNA文库中结合蛋白新基因PPSBP9,为进一步研究HBV前-前-S及其肝细胞结合蛋白新基因在HBV致病中的作用奠定了基础.
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基因表达谱芯片技术筛选NS5ATP11反式调节基因
目的:应用基因芯片技术研究未知功能基因NS5ATP11的表达对于肝细胞基因表达谱的影响.方法:从HepG2细胞RNA中用反转录聚合酶链反应法(RTPCR)扩增出NS5ATP11编码区DNA,常规分子生物学技术构建NS5ATP11的真核表达载体pcDNA3.1(-)-NS5ATP11,利用脂质体转染技术转染HepG2细胞,NS5ATP11的表达以Western blot杂交技术证实.从转染和非转染细胞HepG2种提取总mRNA,逆转录为cDNA,并进行基因芯片技术分析.结果:证实构建pcDNA3.1(-)-NS5ATP11在HepG2细胞中表达正确.NS5ATP11重组表达载体和空白载体转染的HepG2细胞的基因表达改变进行分析.结果表明,8种基因的表达水平上调,10种基因的表达水平下调.结论:NS5ATP11对于肝细胞基因表达谱存在一定影响;基因芯片技术是分析蛋白反式调节基因表达谱的重要技术途径,有助于了解NS5ATP11对肝细胞和其他生物学功能的调节作用.
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基因表达谱芯片技术筛选HCTP4反式调节基因
目的:应用基因表达谱芯片研究丙型肝炎病毒核心(HCVcore)蛋白的反式调节基因HCTP4作用的靶基因.方法:构建HCTP4基因的真核表达载体pcDNA3.1(-)-HCTP4,应用基因表达谱芯片技术对pcDNA3.1(-)-HCTP4转染的HepG2(人肝母细胞瘤细胞系)细胞和转染空载体的相同细胞差异表达的mRNA进行检测和分析.结果:HepG2细胞经转染HCTP4后,有104条差异基因表达,其中54条基因表达增强,50条基因表达降低.这些差异表达的基因与细胞的增生、分化及细胞的信号转导密切相关.结论:HCTP4是一种病毒反式激活蛋白,对于肝细胞基因表达谱有显著影响,与细胞的增生、分化及细胞的信号转导密切相关,在HCV的致病过程中有重要作用.
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胃肠道间质瘤P21WAF1和BaX表达的临床意义
目的:探讨p21WAF1和Bax的表达与胃肠道间质瘤的临床病理学特征的关系,分析p21WAF1和Bax在GIST中的作用及其相关性.方法:应用免疫细化SP法观察40例胃肠道间质瘤中p2IWAF1和Bax的表达情况.结果:在GIST 40例中,21例表达p21WAF1,阳性表达率为52.5%,p21WAF1阳性信号定位于细胞核;22例表达Bax,阳性表达率55.0%,Bax阳性信号定位于细胞质.p21WAF1和Bax的表达与GIST的性别、年龄、部位、肿瘤大小、有无坏死、组织学分型无关,与组织学分级有关(X2=20.217,P=0.000<0.01;X2=22.896,P=0.000<0.01).p21WAF1和Bax在潜在恶性和恶性GIST中表达较高,而在良性GIST表达较低(80.0%,80.0%,6.7%和90.0%,80.0%,6.7%).进一步通过两两比较,良性和潜在恶性之间,良性和恶性之间表达率P21WAF1和Bax表达率有显著差别(P<0.01),但潜在恶性和恶性之间P21WAF1和Bax的表达率无显著性差异.p21WAF1和Bax的表达具有一定的正相关性(r=0.448,x2=8.021,P=0.005,Kappa=0.447).结论:p21WAF和Bax在潜在恶性和恶性GIST中发挥作用,但在良性GIST中不发挥作用,二者可作为区别GIST良恶性的指标.
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门奇静脉断流术对胆囊运动功能的影响
目的:利用脾切除、贲门周围血管离断术,即Hassab手术时切断迷走神经,脾切除、胃冠状静脉栓塞术时保留迷走神经这一特点,应用放射性核素动态显像的方法,对比研究两种术式术前术后胆囊运动功能,为进一步阐明人迷走神经在胆囊运动中的作用提供有力依据.方法:明确诊断肝硬化门静脉高压症患者23例,其中Hassab手术组18例,术中切断迷走神经前后干;栓塞术组5例,行脾切除后结扎胃冠状静脉并穿刺注射TH胶.全组患者均在术前及术后第10 d空腹静脉注射99mTc-EHIDA(二乙基乙酰替苯胺亚氨二醋酸)动态显像,0.25分/帧.连续30 min后食标准脂餐,再连续动态显像60 min.画出胆囊感兴趣区(ROI),建立时间放射性曲线,分析注射90mTcEHIDA 30 min后胆囊的放射性计数(GBRC30 min)、排胆分数(GBEF)、排胆期(GBEP)、排胆率(GBER)、潜伏期(GBLP)、潜伏期放射性计数的增量(GBLI)、潜伏期放射性计数的增加率(GBLR)等指标.结果:Hassab手术组术后GBRC30 min较术前明显减少(74.8±66.9 vs 155.7±72.9,P<0.05);术前的GBLP很短,术后的GBLP却明显延长(13.36±5.92vs 2.24±1.48,P<0.01).在GBLP内胆囊的放射性计数逐渐增加,但术前的GBLI及GBLR很小,而术后的GBLI及GBLR明显增加(79.5±56.3vs9.2±11.7,113.4±49.5vs7.6±10.8,P<0.01);术后GBEP明显缩短(18.5±6.3vs24.1±6.4,P<0.05),GBEF和GBER明显降低(13.1±5.4vs32.3±16.3,0.7±0.3vs1.4±0.8,P<0.01).栓塞术组各指标术前术后均无显著差异.结论:切断迷走神经后消化间期胆囊的张力明显减低,餐后的胆囊收缩延迟、运动功能明显减弱.
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消化系肿瘤术后应用生长激素联合低热量肠外营养的随机分组研究
目的:根据证据医学的原理探讨消化系肿瘤术后r-hGH联合低热量肠外营养的安全性、有效性及对预后的影响.方法:将消化系肿瘤患者100例双盲、随机分为受试组和对照组,受试组术后给予低热量肠外营养6 d,同时sc生长激素7 d,对照组接受传统TPN治疗6 d;对比观察术后两组患者血浆蛋白质水平、氮平衡、免疫功能状况、感染有关并发症、住院时间、术后生存率和复发率.结果:在进行6 d的肠外营养以后,两组患者生命体征、血常规、肝肾功能、血脂和全身副反应均无显著性差异;术后7 d,受试组蛋白质水平恢复至术前水平,IgG、IgA、IgM和CD3、CD4下降不明显(P>0.05);对照组术后10 d蛋白质水平才恢复至术前水平,IgG、IgM、CD3和CD4下降明显(IgG:P=0.02<0.05;IgM:P=0.04<0.05;CD3:P=0.02<0.05;CD4:P=0.03<0.05.);术后7 d、10 d,对照组前清蛋白、转铁蛋白、纤维连接蛋白浓度、IgG、IgM、CD3和CD4均显著低于受试组;受试组氮平衡明显优于对照组,术后住院时间显著低于对照组(P=0.03<0.05);术后1,2和3 a生存率、复发率两组患者差异无显著性(P>0.05).结论:对于能手术切除的消化系肿瘤,术后短期合理剂量使用生长激素联合低热量肠外营养,是安全、有效的,有利于患者术后的恢复.
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13C-嘧塞西啶呼气试验检测肝脏贮备功能
目的:探讨13C-嘧塞西啶呼气试验与肝功能生化检测及肝功能分级的关系.方法:12名健康志愿者做正常对照组,44例各种肝病患者分为肝功能正常组及Child-PughA、B、C组,每人均做血生化肝功能检测并空腹口服13C-嘧塞西啶75 mg后.在120 min内9个时间点收集呼出气体,利用呼气质谱仪作出DOB、MV、CUM曲线及CUM120数值.结果:在肝脏功能的诸项指标中血清白蛋白(ALB)和前白蛋白(PA)数值在肝病组与健康对照组相比具有统计学意义(ALB=30.7±5.0 g/L,t=3.68,P<0.05;PA=102.5±44.0IU/L,t=3.7,P<0.05).肝贮备功能量化分级与血清白蛋白及前白蛋白数值具有明显相关性.试验组DOB、MV曲线峰值及峰值出现时间呈负相关.DOB曲线(ChildA=10.4±3.4,ChildB=6.73.6,ChildC=4.0±1.4%,F=14.89,P=0.00<0.01)、MV曲线(ChildA=13.1±9.5,ChildB=11.6±8.0 ChildC=10.2±5.0,F=11.09,P=0.00<0.01)及CUM曲线(ChildA=18.1±10.1,ChildB=16.6±6.9,ChildC=15.8 ChildC=7.6%,F=8.02,P=0.00<0.01)峰值随肝功能减退而降低,对照组与肝功能失代偿期各组差异具有统计学意义.累积丰度(CUM120)对照组与肝功能失代偿期各组差异具有统计学意义(Child A=63.6±36.7,ChildB=59.3±24.7,ChildC=52.6±23.9,q=5.6,12.6,4.8,P值均<0.05).结论:DOB、MV及CUM曲线平均峰值及CUM120数值随肝功能损害加重而逐渐降低.在评价肝贮备功能时,曲线峰值出现时间与峰值高度相比峰值高度更具有临床意义.13C-嘧塞西啶呼气试验安全、无创,有利于量化肝贮备功能.
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胰腺疾病研究现状及面临的问题
随着全球工业化程度和人民生活水平的不断提高,胰腺疾病的发病率有逐渐上升的趋势,已成为全球范围内严重危害人民身体健康和生命的主要病种之一.纵观国内外胰腺疾病的研究现状,采取多学科联合模式,基础研究与临床应用相结合,寻找胰腺癌早期诊断和治疗的新方法、新技术;根据重症胰腺炎发病规律及病程特点,探索重症急性胰腺炎综合治疗的新模式,以提高重症急性胰腺炎的救治成功率,降低死亡率和医疗费用;加强对慢性胰腺炎的基础与临床研究,填补国内在该项研究的空白,都是当前亟待解决的问题.
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胰腺疾病的基础与临床研究进展
胰腺疾病主要包括胰腺癌,急、慢性胰腺炎等疾病,随着人民生活水平的不断提高,根据流行病学调查,该病现已成为21世纪严重危害人类生命健康的一类疾病.胰腺癌早期诊断十分困难,确诊往往已处晚期,5 a生存率不足5%,加强胰腺癌的基础与临床研究有其必要性和紧迫性.应用基因芯片技术筛选在胰腺癌发病过程中的多个环节上起作用的分子和起关键性调控作用的基因,对于胰腺癌早期诊断及基因治疗具有重要意义.蛋白质组学研究的发展为寻找新的胰腺癌的肿瘤标志物提供了新的途径.随着影像新技术的发展,如CT、MRI灌注成像技术、磁共振扩散加权成像(DWI)技术、内镜超声检查(EUS)结合细针穿刺活检术、胰管内超声(DUS)等为胰腺癌的早期诊断提供了可能.如何提高重症急性胰腺炎(SAP)的治愈率是当前消化系领域中的重要课题SAP的诊治重点在于对其发病机制的深入研究,如何缩短疗程、减少费用及提高疗效、制定适合我国国情的诊治指南等方面.国内尚无慢性胰腺炎(CP)理想的诊断标准.CP与胰腺癌的鉴别诊断仍是目前的一大难题,我国在该领域的基础及临床研究几为空白.因此建立一套慢性胰腺炎的诊治规范也是大势所趋.
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应用抑制性消减杂交技术克隆和筛选HCVp7蛋白的反式调节基因
目的:构建丙型肝炎病毒HCV p7蛋白反式激活相关基因差异表达的差异cDNA,克隆HCV p7蛋白反式激活相关基因.方法:以HCV p7表达质粒pcDNA3.1(-)-p7转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1(-)为对照;制备转染后的细胞裂解液,从中提取mRNA并合成cDNA,经RsaⅠ酶切后将实验组cDNA分成两组,分别与两种不同的接头衔接,再与对照组cDNA进行两次消减杂交及两次抑制性PCR,将产物与T/A载体连接,构建cDNA消减文库,并转染大肠杆菌进行文库扩增,随机挑选克隆PCR后进行测序及同源性分析.结果:成功构建人HCV p7蛋白反式激活相关基因差异表达的cDNA.扩增后得到56个200-1000 bp插入片段的克隆,随机挑选其中33个插入片段测序,并通过生物信息学分析获得其全长基因序列,结果共获得15种编码基因,其中1个为未知功能的新基因.结论:筛选到的cDNA全长序列,包括与细胞生长调节、物质代谢、和细胞凋亡密切相关的一些蛋白编码基因.
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CPG-ODN介导活化的人免疫细胞体外抗乙型肝炎病毒作用
目的:探讨CpG-ODN活化的人外周血单个核细胞(PBMC)体外对HBV复制和表达的抑制作用.方法:CpG-ODN体外刺激PBMC,ELISA测培养液IFN-α及IFN-γ的分泌;将CpG-ODN介导活化的PBMC与HepG2.2.15细胞按一定比例共孵育1d、2d和3d后,ELISA检测培养上清液中HBsAg、HBeAg的分泌,荧光定量PCR检测HepG2.2.15细胞内HBV DNA和HBV mRNA的含量;并以MTT和酶学检测活化的PBMC对HepG2.2.15细胞的杀伤作用.结果:CpG-ODN有效诱导PBMC分泌IFN-α和IFN-γ;CpG-ODN本身虽不能直接抑制HBV的复制,但由CpGODN介导活化的PBMC却能显著减少HepG2.2.15细胞对HBsAg、HBeAg的分泌,同时对HBV DNA和HBV mRNA的抑制作用亦明显增强;CpG-ODN介导活化的PBMC对HepG2.2.15的杀伤作用增强.结论:CpG-ODN可通过活化机体免疫细胞,而具有明显的抗HBV复制和表达作用.
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乙型肝炎病毒全S蛋白反式激活蛋白1基因的克隆化
目的:应用抑制性消减杂交(SSH)技术及生物信息学(bioinformatics)技术筛选并克隆乙型肝炎病毒(HBV)全S反式激活新型靶基因,进一步阐明HBV感染相关疾病的发病机制.方法:以HBV全S蛋白表达质粒pcDNA3.1(-)-全S转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1(-)为平行对照,提取mRNA逆转录为cDNA,经RssI酶切后将实验组cDNA分成2组,分别与2种不同的接头衔接,与对照组cDNA进行二次杂交和二次PCR.并结合生物信息学技术,克隆HBV全S反式激活作用的新型靶基因.结果:对于所获基因片段序列分析表明,其中之一为新型基因片段.成功克隆出他的全长序列并测序证实,其可以被全S蛋白反式激活,故命名为全S反式激活蛋白1(CSTP1),已在GenBank中注册,注册号:AY553877.CSTP1基因的编码序列全长为945个核苷酸(nt),编码产物由315个氨基酸残基(aa)组成.结论:HBV全S蛋白具有反式激活蛋白l基因克隆成功.HBV全S反式激活新靶基因的发现,为进一步研究HBV全S的分子生物学机制和探索新型治疗技术奠定基础.
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应用抑制性消减杂交技术筛选乙型肝炎病毒核心抗原反式调节基因
目的:筛选与克隆HBcAg反式调节基因,了解其在体内的调节功能线索及机制.方法:以分子生物学技术构建HBcAg的真核表达载体pcDNA3.1(-)-HBcAg,以表达质粒pcDNA3.1(-)-HBcAg转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1(-)为平行对照,制备转染后的细胞裂解液,提取mRNA并逆转录为cDNA,经RsaI酶切后,将实验组cDNA分成两组,分别与两种不同的接头衔接,再与对照组cDNA进行两次消减杂交及两次抑制性聚合酶链反应(PCR),将产物与T/A载体连接,构建cDNA消减文库,并转染大肠杆菌进行文库扩增,随机挑选克隆PCR扩增后进行测序及同源性分析.结果:成功构建人HBcAg激活基因差异表达的cDNA消减文库.文库扩增后得到33个阳性克隆,进行菌落PCR分析,均得到200-800 bp插入片段.对插入片段测序,并通过生物信息学分析获得其全长基因序列,结果共获得17种编码基因.结论:筛选到的cDNA全长序列,包括一些与细胞生长调节、物质代谢及肿瘤发生密切相关的蛋白编码基因,推测了HBcAg在体内可能存在的调控机制的线索,尚需进一步的实验证明.
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乙型肝炎病毒X蛋白反式激活基因XTP12的克隆化
目的:应用基因表达谱芯片技术及生物信息学技术筛选并克隆乙型肝炎病毒(HBV)X蛋白反式激活新型靶基因,进一步阐明HBV感染相关性疾病的发病机制.方法:以HBV X蛋白表达质粒pcDNA3.1(-)-X转染HepG2细胞,以空载体pcDNA3.1(-)为平行对照,提取总RNA进行逆转录,对产物行基因表达谱芯片分析.应用分子生物学技术,结合生物信息学技术,克隆HBV X反式激活作用的新的靶基因.结果:对于所获基因片段序列分析表明,其中之一为新型基因片段,从HepG2细胞提取总RNA,以逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术扩增获得该新基因的全长序列,并测序证实,因其可以被X蛋白反式激活,故命名为X蛋白反式激活蛋白12(XTP12),已在GenBank中注册,注册号:AY598792.PS2TP1基因的编码序列全长为731个核苷酸(nt),编码产物由230个氨基酸残基(aa)组成.结论:HBVX反式激活新靶基因被成功克隆,为进一步研究HBV X蛋白的分子生物学机制和探索新型治疗技术奠定基础.
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抗肝癌人源化单链抗体hscFv25的体外亲和力成熟
目的:提高人源化抗肝癌单链抗体hscFv25的亲和力.方法:设计并合成人源化抗肝癌单链抗体hscFv25重链及轻链CDR3的半随机突变引物,构建突变体抗体库,竞争筛选亲和力更高的突变体抗体,对所得到的高亲和力的候选抗体,在大肠杆菌中进行可溶性表达,并采用细胞ELISA、细胞涂片免疫组织化学染色的方法,对该抗体进行初步的活性鉴定.结果:得到了3株候选高亲和力突变体抗体,其中的一株在大肠杆菌中获得了可溶性表达后,进一步的活性检测结果表明,该抗体的相对亲和力比亲本单链抗体提高了60倍左右,同时该抗体对肝癌细胞(SMMC-7721)的免疫组织化学染色呈强阳性,着色情况与亲本抗体相一致,而对正常肝细胞(HL-02)染色呈阴性.结论:成功地构建了人源化抗肝癌单链抗体hscFv25的突变体抗体库,并筛选到了一株亲和力更高的突变体抗体.
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乏氧对胃癌细胞系MGC803细胞周期、乏氧相关基因和蛋白表达的影响
目的:观察胃癌细胞系MGC803乏氧不同时间细胞周期、抑癌基因PTEN、线粒体ATP6(mtATP6)和线粒体Cyt-b(mtCyt-b)mRNA及VEGF、EGFR蛋白表达变化.方法:将MGC803细胞(1.0×1010/L)施加乏氧(10mL/LO2)处理0,2,8,16,24 h.应用RT-PCR,Western blot,流式细胞术对MGC803细胞进行检测.结果:MGC803细胞乏氧0,2,8,16,24 h时ATP6mRNA表达量为78.22%,69.28%,84.40%,39.84%,42.52%;Cyt-b mRNA为83.40%,75.87%,64.57%,79.05%,77.44%;PTEN mRNA为23.93%,26.52%,35.74%,40.31%,49.92%;VEGF蛋白表达量为16.1,16.5,18.2,20.6,27.5;EGFR蛋白为14.3,17.2,18.1,32.6,37.7.结果显示乏氧后ATP6 mRNA表达水平下降,8 h后又升高,以后随着时间的延长,ATP6 mRNA再次下降;Cyt-b mRNA乏氧8 h出现一过性下降,24 h又恢复到乏氧前水平;PTEN mRNA、VEGF和EGFR蛋白表达水平随乏氧时间延长也逐渐增加,乏氧24 h表达高;乏氧使MGC803细胞发生G1期阻滞,凋亡细胞增多,S期细胞减少,但24 h后细胞周期分布基本恢复至乏氧前水平,乏氧时间与MGC803细胞周期的改变无相关性(P>0.05).结论:乏氧使MGC803细胞发生一过性G1期阻滞,增加PTEN mRNA和VEGF、EGFR蛋白表达,降低mtATP6mRNA的表达.
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胃癌组织bcl-2基因表达与细胞凋亡和增生的关系
目的:探讨胃癌细胞bcl-2基因表达水平与肿瘤细胞增生活性及细胞凋亡程度的关系.方法:胃癌组织53例,用原位杂交及免疫组化染色法分别检测bcl-2 mRNA,bcl-2蛋白和增生细胞核抗原(PCNA)的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较.结果:胃癌组织表达bcl-2 mRNA 41例(77.4%),表达Bcl-2蛋白43例(81.1%),X2检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性.胃癌53例增生期细胞标记物PCNA表达及凋亡细胞的阳性率均为100%,细胞凋亡和细胞增生指数呈显著性负相关(r=-0.993,P<0.01).随胃癌细胞Bcl-2蛋白表达水平升高,PCNA阳性细胞指数相应增加,肿瘤凋亡细胞指数则相应减少,Bcl-2蛋白+++组与++组间(t=2.552,2.699,P<0.05)及前两组分别与-组和+组间(t=4.487,3.975,2.807,3.094,4.885,5.816,3.404,3.895,P<0.01)凋亡和增生细胞指数差异均有显著性.结论:胃癌细胞bcl-2基因高表达可引起细胞凋亡减少与过度增生.
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胃癌组织中生长抑素及其受体的表达及与Ki67的相关性
目的:探讨生长抑素(SS)及其受体(SSTR-1,SSTR-2)和Ki67在胃癌发生、发展中的作用及其相关性.方法:对病理确诊的100例胃组织标本,其中胃良性组织(NG,28例)、重度不典型增生(GSAH,12例)及胃癌(GC,60例),采用免疫组化二步法进行SS、SSTR-1、SSTR-2和Ki67染色.染色后按着色细胞百分数进行评分判定.用Kruskal Wallis检验、秩和检验及等级相关分析进行统讲学处理.结果:SSTR-1,SSTR-2和Ki67在三种组织中的表达存在显著性差异(SSTR-1: X2=9.11,P=0.011,SSTR-2:X2=9.99,P=0.007,Ki67:X2=35.76,P=0.000);SS在胃癌组织中的表达较其余两组有降低趋势;SSTR-1在胃重度不典型增生组织中的表达与其余两组间存在显著性差异(GSAHvsGC,平均秩=25.37,P<0.05,GASHvs NG,平均秩=23.47,P<0.05);SSTR-2在胃癌组织与胃良性组织中存在显著性差异(平均秩=11.96,P<0.05);Ki67在胃良性组织中的表达与胃癌组织和胃重度不典型增生组织比较均存在显著性差异(GC vs NG,平均秩=37.65,P<0.01,GASH vs NG,平均秩=23.68,P<0.05).胃癌SS,SSTR-1,SSTR-2和Ki67的表达与胃癌分化类型、胃癌分期、是否伴有浆膜浸润及淋巴结转移不同组间均无显著性差异;但SS胃癌分化差者,SS表达降低.除在胃重度不典型增生组织中Ki67与SS无相关外,Ki67与各指标间在各种组织中的表达均存在显著正相关(P<0.01).结论:SS,SSTR-1,SSTR-2和Ki67在胃癌的发生、发展中相互作用,可作为胃癌的生物学行为指标.
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EBV、mdm2和P53基因异常在胃癌发生发展中的作用
目的:探讨EBV相关胃癌(EBV associated gastric carcinoma,EBVaGC)组织中mdm2和p53基因异常与EBV感染的关系.方法:应用免疫组化技术检测13例EBVaGCs、45例临床病理资料与之匹配的EBV阴性胃癌(EBV negative gastric carcinomas,EBVnGCs)以及58例相应癌旁组织中p53和mdm2蛋白的表达;PCR-SSCP银染技术结合DNA测序检测p53基因exon 5-8突变.结果:(1)胃癌组p53和mdm2蛋白阳性率分别为86.2%(50/58)和29.3%(17/58),癌旁组织组p53和mdm2蛋白均为阴性,胃癌组p53和mdm2蛋白阳性率均明显高于癌旁组织组,两两间有极显著性差异(X2=50.000,P=0.0000<0.01;x2=15.059,P=0.0001<0.01).(2)EBVnGC组p53和mdm2蛋白阳性率与EBVaGC组p53和mdm2蛋白阳性率均无明显差异,但EBVaGC组p53蛋白过表达率(15.4%)明显低于EBVnGC组(57.8%),两组间有极显著性差异(x2=7.2 593,P=0.0 085<0.01).(3)mdm2蛋白阳性表达与p53蛋白过表达呈显著正相关(X2=11.1839,P=0.0 008<0.01,r=0.4391).(4)2例EBVnGCs检测到p53基因突变,突变均位于exon 5,13例EBVaGCs和58例相应癌旁组织均未检测到p53基因突变;EBVaGC组p53基因突变率与EBVnGC组相比无显著性差异(P=0.5989).结论:p53基因突变可能并非胃癌组织中p53蛋白异常累积的主要原因;mdm2蛋白可通过抑制野生型p53蛋白的功能而产生致癌作用;胃癌组织中EBV感染与p53蛋白的异常表达有关,而与mdm2蛋白的异常表达以及p53基因突变无显著相关性.
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瞬时转染CD44反义寡核苷酸抑制人胃癌MGC80-3细胞增生并诱导凋亡
目的:研究CD44反义寡核苷酸(CD44ASODN)对人胃癌MGC80-3细胞的增生抑制和诱导凋亡的作用和机制.方法:设计并合成CD44ASODN,脂质体介导转入MGC80-3胃癌细胞,采用流式细胞术(FACS)检测CD44、Fas的表达及细胞凋亡;RT-PCR法检测CD44mRNA的表达;MTT法检测细胞增生.结果:CD44ASODN(1.6 μmol/L)明显地抑制MGC80-3细胞CD44mRNA和蛋白表达水平.CD44ASODN作用MGC80-3细胞48 h后,细胞的增生呈现明显的抑制作用,其抑制率为31.0%,72,96 h的抑制率分别为46.3%、49.6%(P<0.01),其增生抑制作用呈时间依赖效应.在CD44配体低分子质量透明质酸存在的环境中,CD44ASODN能显著增高细胞表面Fas分子的表达,表达率从6.7%提高为16.8%(P<0.01),并显著地增加MGC80-3细胞对FasmAb诱导凋亡的敏感性,凋亡率从0增加到26.5%(P<0.01).结论:CD44反义寡核苷酸通过抑制MGC80-3细胞CD44mRNA和蛋白表达,抑制MGC80-3细胞的增生,增高细胞表面Fas的表达及MGC80-3细胞对FasmAb诱导凋亡的敏感性,逆转胃癌细胞的免疫逃逸作用.
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胃癌组织PTEN、cyclinE表达与幽门螺旋杆菌感染的关系
目的:探讨胃癌及癌旁组织中H pylori感染和PTEN、cyclinE表达,他们之间的相关性以及胃癌发生的可能机制.方法:每例标本采用快速尿素酶试验,组织病理学检测两种方法检查H pylori,采用免疫组化法检测胃癌组织及癌旁组织59例中PTEN及cyclinE的表达.结果:胃癌组织PTEN在阳性率明显低于癌旁组织,二者之间有显著差异(50.85%vs96.61%P<0.05);胃癌组织cyclinE阳性率高于癌旁组织,二者之间有显著差异(55.93%vs 40.7%P>0.05);PTEN在高中分化腺癌中的表达率明显高于低分化腺癌和黏液癌,有显著差异(68.4%vs33.3%P<0.05,68.4%vs37.5%,P<0.05);胃黏液癌及低分化腺癌CyclinE阳性表达明显高于高中分化腺癌,有显著差异(68.8%vs31.5%P<0.05,66.7%vs 31.5%,P<0.05);Hpylori阳性的PTEN阳性表达率明显低于Hpylori阴性,二者之间有显著差异(24.2%vs69.2%P<0.05);cyclinE表达阳性率在H pylori阳性和阴性胃癌中,二者之间无显著差异(51.9%vs59.4%P>0.05).结论:胃癌的发生与抑癌基因PTEN的下调和癌基因cyclinE的过度表达有关,H pylori感染的致癌机制中可能有抑癌基因PTEN参与.
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FHIT及nm23-H1基因编码蛋白表达与胃癌临床病理生物学行为
目的:观察脆性组氨酸三联体(FHIT)基因和nm23基因在胃癌中的表达,探讨其与胃癌临床病理因素的关系.方法:采用PV9000免疫组化二步法检测98例胃癌组织中FHIT和nm23蛋白的表达.结果:FHIT和nm23在胃癌中表达率分别为38.8%(38/98)和33%(28/87).FHIT蛋白的缺失在胃癌中占62.1%.胃癌中FHIT的缺失与组织学类型,Lauren分型和淋巴结转移相关(P<0.05);临床病理分期愈晚,FHIT蛋白表达缺失率愈高,但无显著差异(P>0.05).nm23蛋白阳性表达与临床病理分期,淋巴结转移呈负相关(P<0.05).结论:胃癌组织中FHIT蛋白的缺失是频发事件,FHIT可能是胃癌发生中重要的侯选抑癌基因.FHIT及nm23基因编码蛋白在胃癌中的表达与胃癌淋巴结转移密切相关,且可能共同起作用,可作为临床预测转移及估计预后的重要指标.
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扶正抑瘤饮及其配伍不同化疗药物对人胃癌细胞增生的抑制作用
目的:研究扶正抑瘤饮及其配伍不同化疗药物后对体外人胃癌细胞的影响.并探讨中药抑制人胃癌细胞增生的可能的作用机制.方法:取两株人胃癌细胞株SGC-7901、MGC-803细胞,分别加入中药及其分别配伍不同的化疗药物及方案(包括化疗药物Vp-16,ADM,5-FU,DDP以及化疗方案EAP,EFP),分别采用MTT法观察各组药物作用胃癌细胞24h,48 h,72 h后对两种胃癌细胞增生的抑制作用.并通过流式细胞仪测定各组药物作用胃癌细胞72 h后的胃癌细胞凋亡率和坏死率.同时通过透射电镜观察中药作用72 h后的胃癌细胞的细胞超微结构的变化.结果:透射电镜下可以观察到中药引起胃癌细胞发生典型的凋亡细胞形态学的改变.经t检验,结果显示中药与4种化疗药物2种化疗方案联用24,48,72 h后,对两株胃癌细胞均有协同抑制作用,且随着药物作用时间的延长,其协同抑制作用也增强.中药与ADM联用对人胃癌细胞株SGC-7901,MGC-803的协同抑制作用均为弱,分别为(55.4±4.8 vs 20.1±5.5,t=2.41,P=0.02<0.05;50.7±6.4 vs 14.8±2.7 t=2.42,P=0.02<0.05).其中中药与EFP化疗方案联用对SGC-7901细胞株协同抑制作用较强,分别为(79.4±2.8,83.3±4.8,87.5±4.3,t=2.85,P=0.005<0.05).而中药与DDP(70.2±3.5,80.1±3.6,84.3±7.5,t=2.42,P=0.02<0.05)和与EFP(82.6±7.8,87.5±3.1,89.9±4.8,t=2.96,P=0.005<0.05)化疗方案联用对MGC-803细胞株的协同抑制作用较强.且中药与DDP和EFP化疗方案联用72 h对MGC-803细胞株的抑瘤率相近且高于其他治疗(P<0.05).中药与不同的化疗药物及方案联用,对不同分化程度的人胃癌细胞株所产生的协同增效作用不同.结论:扶正抑瘤饮通过诱导细胞凋亡抑制肿瘤细胞的增生,并与化疗药物有协同效果,但与不同药物联用的协同效率和产生协同效果的机制不同.且中药与单药联用的抑瘤率不一定低于与化疗方案联用的抑瘤率.中药与化疗或与化疗方案联用对不同分化程度的胃癌的抑制作用也存在敏感性差异.
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吴官正电贺裘法祖院士从医65周年暨90寿辰裘老拿出140万元奖金设立普通外科医学青年基金
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科技论文产出排座次中国论文总数位居世界第五临床医学类在国内名列前茅
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2003年度总被引频次较高的20种期刊
关键词: 总被引频次 -
2003年度部分学科影响因子较高的3种期刊
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第三届中国百种杰出学术期刊
关键词: 中国 -
幽门螺杆菌和非甾体消炎药对胃上皮细胞动力学的影响
目的:观察幽门螺杆菌(Hpylori)和非甾体消炎药(NSAID)对胃上皮细胞增生凋亡的影响.方法:胃癌细胞株AGS与H pylori和/或消炎痛,阿司匹林体外共培养,通过MTT比色法,增生细胞核抗原(PCNA)的Western Blotting检测技术,观察细胞增生青况,FITCAnnexin-V/PI双染色流式细胞仪检测,DNA凝胶电泳,透射电镜方法等检测细胞凋亡.结果:MTT比色法和蛋白质印迹检测细胞PCNA表达结果表明细胞毒素相关基因A(CagA)阳性的H pylori菌株NCTC11637能够促进细胞增生,此外,低密度(3.2×107-4×109CFU/L)NCTC11637能促进细胞的增生,而高浓度(>2×1010CFU/L)则抑制细胞的增生.消炎痛和阿司匹林能抑制细胞的活力.当AGS细胞与H pylori和NSAID共同孵育时,细胞的生长亦明显受到抑制.FITC-AnnexinV/PI双染色流式细胞仪检测表明消炎痛和阿司匹林可诱导细胞凋亡明显增强,而Hpylori组则未见凋亡的增强,当二者共同作用于AGS细胞时,细胞凋亡率明显升高,但与非甾体消炎药单独作用组相比,则有所下降.透射电镜和DNA琼脂糖凝胶电泳进一步证实了FITC-Annexin-V/PI双染色流式细胞仪检测的结果.结论:CagA阳性的Hpylori更加容易促进胃上皮细胞的增生.H pylori对细胞生长的影响与H pylori的密度有关.Hpylori和NSAID间的作用是相互拮抗的.
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致谢世界华人消化杂志审稿人
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国家重点学科-第二军医大学附属长海医院消化内科
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食管鳞癌中COX-2 mRNA的表达以及NSAID对其的影响
目的:检测人类食管鳞癌组织和细胞中COX-2 mRNA的表达及NSAID对其的影响,探讨COX-2与食管鳞癌发病机制之间可能存在的关系.方法:用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测22例食管鳞癌患者液氮冻存的食管鳞癌组织和癌周正常食管鳞状上皮组织标本COX-2 mRNA的表达.将人类食管鳞癌细胞株与阿司匹林或尼美舒利共同孵育后,用噻唑蓝法定量检测细胞增生情况,用RT-PCR法检测其COX-2 mRNA的表达情况.结果:在22例食管鳞癌组织标本中有12例(54.5%)COX-2mRNA表达阳性,但在癌周正常食管鳞状上皮组织标本均未检测到COX-2 mRNA表达.细胞培养结果表明,阿司匹林和尼美舒利对EC-9706细胞株的增生和COX-2 mRNA表达均有影响;但对EC-109细胞株,仅阿司匹林对细胞的增生和COX-2 mRNA表达有影响.结论:人类食管鳞癌常表达COX-2 mRNA,提示COX-2有可能在食管鳞癌的发生机制中起重要作用,而且NSAID很可能有助于预防和治疗此病.
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基因和环境因素的交互作用与食管癌的关系
目的:从环境、基因、遗传三方面综合探讨食管癌的致病因子以及致病因子之间的交互作用.方法:采用病例对照研究,结合免疫组化SP法检测病例和对照组的组织标本中p53,p16和CyclinD1三种基因蛋白的表达.采用多因素Logistic回归分析方法.结果:在α=0.10的显著性水准下,常吃霉变红薯(P=6.396)、吸烟(P=3.054)、食管癌家族史(P=6.120)、P53蛋白表达阳性(P=7.028)、P16蛋白表达缺失(P=4.676)等为安溪县食管癌的危险因素,饮茶(P=0.241)、豆制品(P=0.160)是保护因素.因素之间的交互作用效应分析结果表明:P53蛋白高表达、P16表达缺失与吸烟、常食用红薯、食管癌家族史均存在明显的协同作用,饮茶与p53突变、食管癌家族史之间具有拮抗作用.结论:环境、遗传、基因三因素在福建省食管高发区起着重要作用,基因-环境因素之间的交互作用在食管癌肿瘤的发生过程中尤为重要.
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慢性胃炎的中西医结合诊治方案
0引言慢性胃炎(chronic gastritis)是指不同病因引起的胃黏膜的慢性炎症或萎缩性病变.属中医的"胃脘痛"、"胃痞"、"痞满"范畴.
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溃疡性结肠炎中西医结合诊治方案
编者按溃疡性结肠炎中西医结合诊断、辨证和疗效标准试行方案已执行10 a,近年本病的诊断和治疗有了很大的进展,经过本专业委员会数十位专家的反复讨论,现修改重订如下.
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功能性消化不良的中西医结合诊治方案
0引言功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)系指不能以器质性疾病解释而见有持续性或反复发作性上腹部疼痛和食后饱胀、腹部胀气、嗳气、早饱、恶心等上腹部不适症状的一组临床症候群.
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肝硬化中西医结合诊治方案
编者按本专业委员会于1993-11在洛阳召开的第五届学术交流会上制定的肝硬化临床诊断、中医辨证和疗效标准,自1994年公布后执行了10 a,近年来经过专业委员会专家的多次反复讨论,现重新修订如下:
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消化性溃疡的中西医结合诊治方案
0引言胃或十二指肠黏膜的局限性组织缺损,表浅者为糜烂;深达肌层者为溃疡.组织缺损系由胃酸、胃蛋白酶自我消化所致,故称消化性溃疡.近年发现其发病与幽门螺杆菌(H pylori)感染关系密切,故对H pylori(+)者又称H pylori相关性溃疡.
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肠易激综合征中西医结合诊治方案
0引言肠易激综合征(irritable bowel syndrom,IBS)是一种以长期或反复发作的腹痛、腹胀,伴排便习惯和大便性状异常而目前尚缺乏形态学、细菌学和生化学指标异常的肠功能障碍性综合征.
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胃肠疾病中医证候评分表
表1胃肠疾病中医证候评分表
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消化内镜预防性使用抗生素指南
编者按本文是消化内镜在常见临床情况下应用的系列讨论之一,由美国消化内镜学会提供.在撰写这一指南的过程中,除MEDLINE检索到的文章外,还参考一些专家推荐的文章.内镜的合理应用指南是基于目前的一些重要的综述和专家共识.还需要大量的临床对照研究加以确定和必要的修订.临床上遇到情况和指南有所差异时应适当调整.
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组织取样与分析
编者按组织取样与分析是消化内镜在临床常见情况下的应用指南之一.美国消化内镜学会制定了该指南.在撰写这一指南的过程中,除MEDLINE检索到的文章外,还参考了一些专家推荐的文章.内镜的合理应用指南基于目前一些重要的综述和专家共识,还需要大量的临床对照研究加以确定和必要的修订.临床实际情况和指南有所差异时应适当调整.
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结肠镜诊疗的并发症
编者按结肠镜诊疗的并发症是消化内镜在常见临床情况下应用的系列讨论之一,由美国消化内镜学会提供.在撰写这一指南的过程中,除MEDLINE检索到的文章外,还参考一些专家推荐的文章.内镜的合理应用指南基于目前的一些重要综述和专家共识,还需要大量的临床对照研究加以确定和必要的修订.临床上实际情况和指南有所差异时应适当调整.
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内镜在食管癌中的治疗作用与评价
编者按该指南是消化内镜在常见临床情况下应用的系列讨论之一.由美国消化内镜学会(ASGE)提供.在撰写这一指南的过程中,除MEDLINE检索到的相关文献外,还参考了一些专家推荐的文章.内镜的合理应用指南基于目前的一些重要的综述和专家共识.还需要大量临床对照研究加以确定和必要的修订.当临床实际情况与指南有所差异时影视当调整应适当调整.
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软式消化内镜消毒指南
编者按本文内容为美国消化内镜学会发布的有关软式内镜清洗消毒的指南,原文参见Gastrointest Endosc.2003 Jul;58(1):1-8或http://www.asge.org的endoscopicpractice栏目中有关的guideline.我国卫生部对于加强医疗机构内镜清洗消毒工作也很重视,发布了2004版的操作规范.本译文中部分内容与规范有所差异,如文中"25C的>2%浓度的戊二醛消毒20-90 min",规范中为"2%戊二醛浸泡不少于10 min",但作为一些原则性的建议可以作为我国专业人员的参考.