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HAART对FAS介导的CD4+T细胞凋亡的影响
Fas抗原的表达在HIV-1致病过程中起重要作用.随着病情的进展,细胞表面Fas抗原的表达也随之增加.通过Fas抗原介导的细胞凋亡是CD4+T减少的重要原因.HAART的应用能使艾滋病患者的预后得到明显的改善,激起人们加深对Fas介导的细胞凋亡的研究.本文就此进行综述.
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中国幽门螺杆菌cagA基因敲除突变株生物学特性分析
细胞毒素相关基因A蛋白(cytotoxin-associated gene A,CagA)是幽门螺杆菌(Hp)重要的毒力因子之一[1].流行病学研究认为,CagA阳性Hp感染与消化性溃疡和胃癌发生的关系比CagA阴性菌株更为密切,提示CagA可能是一种重要的疾病相关蛋白,在Hp致病过程中发挥作用[2].由于Hp菌株自身的变异,CagA阳性株与CagA阴性株间除cagA基因外存在许多差异之处,因此,在自然状态下很难对cagA基因功能做出真实判断.为此,本室自行构建了Hp中国株cagA基因敲除突变株,在此基础上通过比较遗传背景相同的野生株(cagA+)与突变株(cagA-)的生物学特性差异,探讨cagA基因缺失对Hp生物学特性的影响,可供cagA基因功能的研究参考.
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大鼠急性感染后肠功能紊乱不同治疗前后肠道菌群及调节性T细胞的改变
感染后肠易激综合征(PI-lBS)是一种常见的lBS类型,其发生与免疫有关,前期研究表明,调节性T细胞(Treg细胞)的改变参与了感染后肠功能紊乱的致病过程[1].而近有文献提示,Treg细胞的变化可能与肠道菌群有关[2-3],因此肠道菌群的改变可能会相应引起Treg细胞的变化,从而参与了感染后肠功能紊乱的致病过程.
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丙型肝炎病毒核心区蛋白对HepG2细胞凋亡的影响
已有越来越多的证据表明肝细胞和外周血淋巴细胞凋亡在丙型肝炎的发生和慢性化过程中起着重要作用.HCV核心区(HCV-C)具有较强的免疫调节功能,但HCV-C蛋白究竟是促进细胞凋亡还是抑制细胞凋亡目前还有争论.目前尚未见有关TRAIL(TNF related apoptosis inducing ligand)所介导细胞凋亡在丙型肝炎致病过程中所起作用的研究报道.本实验主要研究HCV-C蛋白对HepG2细胞凋亡的影响.
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幽门螺杆菌感染患者治疗前后IL-10、IL-12、IFN-γ水平变化
幽门螺杆菌(Helicobactor pylori, Hp)作为慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因素已得到证实。近年来有关细胞因子在Hp致病过程中的作用已引起了人们的关注〔1〕。但IL-10、IL-12、IFN-γ在Hp感染的十二指肠溃疡(DU)中的作用,目前国内尚未见报道。本研究旨在探讨其临床意义。材料与方法 病例选择:36例活动性DU患者,男19例,女17例,年龄23~68岁,经胃镜及病理检查证实。应用洛赛克20mg、克拉霉素500mg和替硝唑500mg,每日2次,治疗1周,停药4~6周后复查胃镜,每位患者做2次胃镜检查时,在球部溃疡边缘或愈合后溃疡疤痕处活检粘膜组织1~2块,并在胃窦距幽门2~3cm处钳取粘膜组织3块备用。同时以16例健康体检或胃息肉胃镜切除术后复查者为对照。
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趋化因子受体CXCR3在慢性乙肝患者肝脏组织中的表达
趋化因子是反映炎症活动的新型敏感指标,趋化因子受体是能够特异性结合趋化因子的细胞膜蛋白,通过与相应配体结合对表达该受体的多种淋巴细胞趋化和激活,在机体防御、抗感染等多种炎症性疾病中起重要作用.为了解趋化因子受体CXCR3在慢性乙肝致病过程中的作用,本文选择45例慢性乙肝患者以SP(streptavidin-peroxidase)免疫组化法检测患者肝活检组织中CXCR3蛋白表达水平下.
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慢性乙肝患者CXC趋化因子IP-10的表达
趋化因子(chemokine)是反映炎症活动的指标,CXC趋化因子γ干扰素诱生蛋白10(interferon γ-inducible protein 10,IP-10)与其受体CXCR3相互作用,对表达该受体的NK细胞、单核/巨噬细胞等的活化、增殖,在机体抗感染、抑病毒过程中起重要作用.为了解IP-10在慢性乙肝致病过程中的作用,本文选择45例慢性乙肝患者动态检测IP-10水平,现将结果报道如下.
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地塞米松对脓毒症大鼠肝脏Toll样受体4的干预作用
研究发现,一族被称为Toll样受体(toll like receptor,TLR)的跨膜蛋白作为受体分子参与了细菌致病过程[1],其家族成员TLR4可与革兰阴性菌内毒素(LPS)及部分厌氧菌毒素结合,激活下游信号转导途径,使机体产生免疫应答[2].肠道中存在大量革兰氏阴性菌,在一些病理状态下可对机体造成损害.而肝脏是清除内毒素的重要器官也是首先遭到攻击的器官,本文通过大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)制备脓毒症模型,探讨脓毒症肝损伤与TLR4信号转导的关系,以阐明脓毒症肝损伤的部分机制及防治策略.
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细菌DNA诱发脓毒症的分子机制及干预措施综述
1 脓毒症的分子机制细菌侵入机体后,首先被宿主免疫系统所识别.尽管细菌种类极其庞大,但它们具有共同的或相似的结构特点.革兰阴性(G-)菌都具有脂多糖(LPS)结构,革兰阳性菌都具有肽聚糖(PGN)`脂磷酸(LAT).另外革兰阳性(G+)菌和革兰阴性菌都具有未甲基化的DNA及脂蛋白.它们可刺激单核细胞表面的CD14等受体,经过TLRS将信号传入细胞内,启动相关基因的转录.内毒素是革兰阴性菌细胞壁的主要成分,大约50%的脓毒症休克是由它引起的[1].目前研究认为,细菌因子在脓毒症的致病过程中起了非常重要的作用,SIRS和代偿性抗炎反应综合征(CARS)是脓毒症的重要病理生理变化[2].
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慢性丙型肝炎的细胞凋亡调节蛋白、白细胞分化抗原54和白介素18的水平及意义
丙型肝炎易演变为慢性或发展为肝硬化或肝癌,其发病机制主要为免疫病理损害.我们对可溶性细胞凋亡调节蛋白(sFas)、白细胞分化抗原54(sCD54)、白介素18(IL-18)在慢性丙型肝炎致病过程中的作用进行了探讨,并分析其与血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性和丙型肝炎病毒核糖核酸(HCV-RNA)拷贝数的关系及抗病毒治疗疗效考核中的意义.
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基因表达谱芯片技术筛选HCTP4反式调节基因
目的:应用基因表达谱芯片研究丙型肝炎病毒核心(HCVcore)蛋白的反式调节基因HCTP4作用的靶基因.方法:构建HCTP4基因的真核表达载体pcDNA3.1(-)-HCTP4,应用基因表达谱芯片技术对pcDNA3.1(-)-HCTP4转染的HepG2(人肝母细胞瘤细胞系)细胞和转染空载体的相同细胞差异表达的mRNA进行检测和分析.结果:HepG2细胞经转染HCTP4后,有104条差异基因表达,其中54条基因表达增强,50条基因表达降低.这些差异表达的基因与细胞的增生、分化及细胞的信号转导密切相关.结论:HCTP4是一种病毒反式激活蛋白,对于肝细胞基因表达谱有显著影响,与细胞的增生、分化及细胞的信号转导密切相关,在HCV的致病过程中有重要作用.
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淋巴细胞内与乙型肝炎病毒X蛋白结合的新蛋白X-30编码基因的克隆
目的:为探讨HBxAg在HBV致病过程中的作用,筛选并克隆人淋巴细胞cDNA文库中与HBxAg有相互作用的蛋白基因.方法:利用酵母双杂交系统3筛选并克隆人淋巴细胞cDNA文库中与HBxAg有相互作用的蛋白的基因.将HBxAg编码基因连接入酵母表达载体pGBKT7中构建诱饵质粒,转化酵母细胞AH109并在其内表达,然后与转化了人淋巴cDNA文库质粒pACT2的酵母细胞Y187进行配合,双重筛选阳性菌落,提取质粒并测序,结果进行生物信息学分析,发现其中有1个未知基因.根据GenBank中的序列信息设计引物,从HepG2细胞提取总RNA,以逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术扩增获得该新基因的全长序列,并测序证实,命名为X-30,在GenBank中注册,注册号为AY280722.结果:X-30基因的编码序列全长为315个核苷酸(nt),编码产物由103个氨基酸残基(aa)组成.结论:HBxAg与淋巴细胞结合蛋白新型基因X-30的筛选与克隆,为进一步研究HBxAg的分子生物学机制及探索新型治疗技术奠定了基础.
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O-157基因组图谱绘出
据健康报2001年2月1日报道,美国科学家在新一期的英国《自然》杂志上报道,他们已破译出O-157大肠杆菌的全部基因组序列。这一成果将有助于了解这种病原菌的致病机制和进化过程,从而寻找出对付它的办法。 大多数大肠杆菌对人体无害,但O-157大肠杆菌是一种危险的病原菌,它于1982年在美国的一次汉堡包食物中毒事件中首次被发现。美国威斯康星大学的科学家正是从这批汉堡包中提取出O-157菌株,并绘制出了它的完整基因组图谱。 研究人员将O-157的基因组图谱与实验室里培育的其他大肠杆菌进行比较,发现了1 387个O-157特有的新基因,这些基因中有不少据认为在O-157致病过程中发挥作用。他们还发现,O-157具有一些被称为“DNA岛”的特殊片断,像岛屿一样分散在整个基因组中。其中一些“DNA岛”里包含与O-157致病过程有关的基因,能够控制产生毒素,或帮助O-157更牢固地附着在肠胃中。 O-157大肠杆菌一般寄生在牛、羊等动物的肠道内以及土壤和污水中,中毒者往往都伴有剧烈的腹痛、高热和痢疾,病情严重者会危及生命。
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细胞凋亡与病毒性肝炎研究进展
病毒性肝炎是我国一种高发性传染病,以乙型和丙型肝炎为常见。诸多因素参与了嗜肝病毒的致病过程,细胞凋亡为其中之一。肝脏被病毒感染后可以通过细胞凋亡清除病毒感染的细胞,但肝脏生理功能亦会因此受损,可见肝细胞凋亡在病毒性肝炎发病过程中是把双刃剑。肝细胞凋亡可以由嗜肝病毒的直接作用引起,包括特异性病毒蛋白产物和肝细胞膜上可触发细胞凋亡的各种受体的表达;也可以由病毒所引发的免疫反应引起[1],主要通过穿孔素/颗粒酶途径以及Fas/FasL途径。
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人类免疫缺陷病毒诱导免疫应答消失的机制
人类免疫缺陷病毒(HIV)致病过程中,宿主体内的CD+4 T细胞数量会缓慢地逐渐减少,当免疫系统崩溃和病毒生长失控时,便产生获得性免疫缺陷性疾病综合征(AIDS).HIV感染开始时,从病人体内分离出来的HIV群在序列上并无明显区别.而感染期间,HIV通过抗原的变异,进化为复制率更高且对TH细胞更具有致病力的表型,使TH功能的丢失或凋亡会减少细胞毒性T淋巴细胞(CTL)反应的效率,这就意味病毒负荷量也随着不断增加,终导致AIDS.
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丙硫氧嘧啶诱发抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎机制
抗中性粒细胞胞质抗体( antineutrophil cytoplas-mic antibody,ANCA)相关性血管炎( ANCA-associat-ed vasculitis,AAV)是一类主要累及小血管壁、以血管壁纤维素坏死样炎性反应为主要病理特征、血清ANCA检测呈阳性的免疫异常疾病。AAV 主要包括显微镜下多血管炎、肉芽肿性多血管炎、嗜酸性肉芽肿性多血管炎及肾脏局限性血管炎[1]。AAV发病机制十分复杂,涉及体液及固有免疫中异常抗体的产生、中性粒细胞等炎性细胞激活、补体活化、细胞免疫中T、B淋巴细胞功能调节紊乱、血管内皮细胞和器官炎性损伤等一系列过程[2],ANCA在致病过程中十分重要。体内外实验均已证实,ANCA可以导致半激活状态的中性粒细胞产生脱颗粒反应,释放大量具有致病活性的氧自由基和中性粒细胞颗粒中的各种蛋白酶,从而导致内皮细胞损伤[3]。另外,多种环境因素(包括感染、硅接触及某些药物)也被认为与ANCA产生和血管炎发病有关,已报道可诱发AAV的药物包括肼苯哒嗪、D-青霉胺、柳氮磺胺吡啶和某些抗甲状腺药物如丙硫氧嘧啶( prop-ylthiouracil,PTU)和甲巯咪唑[4],其中以 PTU 研究较多。AAV是PTU的严重不良反应之一。
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类风湿关节炎患者高迁移率族蛋白1的检测及临床意义
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性关节滑膜炎症为主要特征的自身免疫性疾病.其发病机制非常复杂,大量细胞因子参与了RA的致病过程.高迁移率族蛋白1(HMGB1)是近来发现的一种新型促炎细胞因子,在RA的发病中起着重要作用[1] .
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坎地沙坦对不稳定型心绞痛炎性改善及促进预后效果分析
有观点表明,炎性及免疫反应与不稳定型心绞痛的发生及其临床关联紧密,多种免疫因子参与了本病的致病过程.冠状动脉病变不稳定性斑块的形成可影响Th1和Th2细胞因子的水平,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可很好地调节Th1/Th2细胞亚群失衡,遏制T淋巴细胞至Th1的偏移[1].本次研究将血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂作为研究对象,探究坎地沙坦对本病患者其血浆干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)2及白细胞介素4等的改善作用及该药的预后促进作用,现报道如下.
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自身免疫性肝炎的诊断和治疗(一)
自身免疫性肝炎(AIH)是一类以自身免疫反应为基础、高丙种球蛋白血症、高血清自身抗体以及组织学以交界性肝炎和门脉浆细胞浸润为特征的肝脏炎症性改变.本病多见于女性,一般对糖皮质激素及免疫抑制剂应答良好.但其发病率在世界各地差异较大,我国目前AIH的发病率尚不清楚,西欧和北美的患病率在0.1~1.2/10万,肝移植后的发病率明显增高,约为2.6%~5.9%.迄今,AIH的病因和发病机制尚未完全阐明,其致病过程反映了诱发因素、自身抗原、基因易感性和免疫调节网络之间的综合作用结果.
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IgA肾病患者SIL-2R测定的意义
IgA肾病是我国常见的一种原发性肾小球肾炎,细胞免疫在其发病中起着重要作用[ 1].SIL-2R是T淋巴细胞活化的特征性指标,也是反映机体细胞免疫功能的重要指标 [2].其表达和调控在IL-2/IL-2R系统中发挥重要作用,可能参与IgAN的致病过程.本文通过测定55例IgAN患者血清SIL-2R活性水平变化同时分析其与IgAN临床及病理间的联系,以探讨其发病机制和临床意义.