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胰腺导管腺癌微血管计数与趋化因子表达的相关性
研究发现有些趋化因子可调节血管内皮细胞和平滑肌细胞的增生迁移[1],一些趋化因子与恶性肿瘤血管生成密切相关.已有报道,与血管生成有关的趋化因子主要有白细胞介素(IL)-8、单核细胞趋化蛋白类(MCPs)、巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1)、Rants 等,许多恶性肿瘤细胞可合成和分泌趋化因子,通过与其相应受体或配体结合促进血管生成、提高肿瘤生长速率及侵袭和转移潜力,从而影响恶性肿瘤的预后[1-6].我们应用免疫组织化学方法研究胰腺导管腺癌组织中微血管计数(MVC)及IL-8、MCP-1、MIP-1α表达并探讨其相互关系和临床意义.
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趋化因子受体CXCR3在慢性乙肝患者肝脏组织中的表达
趋化因子是反映炎症活动的新型敏感指标,趋化因子受体是能够特异性结合趋化因子的细胞膜蛋白,通过与相应配体结合对表达该受体的多种淋巴细胞趋化和激活,在机体防御、抗感染等多种炎症性疾病中起重要作用.为了解趋化因子受体CXCR3在慢性乙肝致病过程中的作用,本文选择45例慢性乙肝患者以SP(streptavidin-peroxidase)免疫组化法检测患者肝活检组织中CXCR3蛋白表达水平下.
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血管内皮生长因子、血管生成素与缺血性脑损伤
在啮齿动物的胚胎发育过程中,脑血管的发育主要是通过血管发生(angiogenesis),而在成年人类和啮齿动物脑内,新生血管的生成则只在如低氧、缺血等病理生理条件下发生,原先存活的毛细血管经发芽或潜在吻合血管枝增大形成新血管,过程包括内皮细胞趋化移动、增殖,形成新管腔,周细胞、血管平滑肌细胞等血管周围细胞的移入、黏附至内皮层形成完整的血管壁;血管丛经重塑(修剪)形成成熟的血管系统等.
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Th17细胞和Treg细胞与变态反应性气道疾病
变态反应性疾病,如变应性鼻炎、哮喘和遗传性过敏症,都是由于免疫反应失调所引起的.从发现IL-17细胞因子家族以来,通过对IL-23介导的免疫病理反应的研究,证实了Th17是CD4+T细胞的一个亚群,产生IL-17细胞因子.IL-17促进趋化因子、促炎细胞因子和金属蛋白酶的表达,并刺激炎症反应及中性粒细胞趋化.
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过氧化物酶体增生物激活的受体γ活化对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺中性粒细胞趋化因子表达的影响
过氧化物酶体增生物激活的受体γ(PPAR-γ)是核受体超家族转录因子,其活化对炎症反应和免疫应答可能有负调节作用,如抑制小鼠肺脂多糖(LPS)诱导的中性粒细胞增多与某些趋化因子的表达[1].本组研究旨在探讨PPAR-γ激活剂罗格列酮(RGZ)[2]对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺中性粒细胞趋化因子表达的影响.
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过敏性哮喘与骨髓反应
过敏性哮喘是以嗜酸细胞在气道浸润为主的慢性炎症,激活的嗜酸细胞可分泌多种前炎性蛋白和脂质介质,在白三烯(LTB4)和血小板激活因子(PAF)刺激下,它还可释放基质蛋白酶、嗜酸细胞阳离子蛋白、嗜酸细胞神经毒素等引起气道上皮破坏、平滑肌痉挛,粘液分泌增多[1],形成慢性气道炎症和气道高反应性,介导迟发性哮喘反应(LAR)[2];在哮喘患者外周血和气道中嗜酸细胞及其祖细胞明显增多,近发现,由于抗原刺激气道后引起炎性介质释放或气道中炎细胞趋化至骨髓,引起骨髓中炎细胞的祖细胞(主要是嗜酸/嗜碱细胞祖细胞)扩增和分化、嗜酸祖细胞成熟率增加、嗜酸细胞产生增多[3];表明在慢性气道炎症形成的同时,存在着骨髓的相应改变,且在骨髓及气道局部存在着一定的信号联系,了解其之间的相互关系,对于从根本上控制哮喘具有重大意义.
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整合素αvβ3在炎症靶向治疗和显影中的作用
众所周知,整合素αvβ3与肿瘤关系密切.以其作为抗肿瘤靶点的研究是现在的研究热点.同时,炎症靶向治疗和显影也越来越受到重视.研究发现,整合素αvβ3参与了炎症反应过程,包括炎症细胞趋化、浸润,炎症部位组织新生血管内皮形成等.这为将整合素αvβ3作为靶点开发炎症靶向治疗和显影策略提供了依据.现将该领域的国外研究进展综述如下.
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激活人胶质瘤细胞CXCR4受体对血管内皮生长因子表达的影响
近年的研究发现,趋化因子基质细胞衍生因子(stromal cell-derived factor 1,SDF1)受体CXCR4在胶质瘤细胞中有表达,但其具体作用和机制及其治疗学意义尚不清楚[1].本研究旨在通过检测3种胶质瘤细胞系的CXCR4表达及其介导的胶质瘤细胞趋化运动、胞内游离Ca2+流动和调节血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,从而探讨CXCR4的功能活性及其在血管生成中的作用.
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流式细胞术检测外周血白细胞产生的巨噬细胞趋化抑制因子
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巨噬细胞趋化抑制因子水平与脓毒症预后有关
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白细胞介素-8与肺炎
白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)于1986年由Kownatyti首次发现,同年,Matsoshima首先将IL-8基因克隆成功,为人工合成重组IL-8,制备IL-8单克隆抗体铺平了道路[1].IL-8是一种强烈的中性粒细胞趋化和激活因子,含有促泌物,具有趋化活性.
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趋化因子RANTES与子宫内膜异位症
RANTES是一种由多种细胞产生的全能趋化因子,特异性趋化T细胞、单核细胞等多种免疫细胞,参与炎症反应和免疫调节.RANTES在子宫内膜异位症患者腹水及在位、异位子宫内膜组织中表达显著升高,腹水中RANTES浓度与疾病严重程度正相关.就RANTES与其他细胞因子、卵巢激素、环境激素等的相互作用对子宫内膜异位症的影响综述,为寻找该病发生发展的确切机制及相关治疗提供依据.
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银屑病及治疗
银屑病俗称"牛皮癣",由于病因复杂,且有身体免疫系统参与,因此,其治疗在世界范围内仍然是个医学难题.治疗银屑病的药物,西药中包括维甲酸类,如阿维A,主要是通过调整皮肤的增殖来治疗该病;雷公藤多苷片,主要是抑制免疫反应;氨苯砜可抑制白细胞趋化,清除自由基而减轻炎症反应;转移因子可以调节机体的免疫反应.
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肺气肿高分辨CT定量分析及其与气道炎症关系的初步研究
肺气肿是指终末细支气管远端气腔异常持久的扩张伴有肺泡壁的破坏而无明显纤维化.高分辨CT(HRCT)不仅可以发现轻度肺气肿,而且可以对其进行分型,故HRCT定量分析对于研究肺气肿具有重要意义,已知中性粒细胞管腔浸润是肺气肿发病的一个重要环节,而IL-8是一种主要的中性粒细胞趋化激活因子,那么研究IL-8在肺气肿发病中的重要意义就不言而喻了.
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急重症诊治第3讲重症急性胰腺炎治疗要点
生理情况下,胰酶以无活性的酶原释放入肠道,被肠激酶激活,消化食物.当多种病因导致胰管内高压或胰腺微循环障碍时,腺泡细胞内溶酶体与酶原颗粒融合,胰腺的自身消化由此开始.胰腺的化学性炎症启动了机体的天然免疫,天然免疫的非克隆识别机制诱导抗原提呈细胞表达共刺激因子,激活NF-κB,导致炎性细胞趋化和细胞因子的释放,通过级联反应使炎症反应进一步扩大化,继而发生全身炎症反应综合征,直至多器官功能障碍.
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哮喘患儿血清嗜酸细胞趋化酞白细胞介素-5的测定及其临床意义
支气管哮喘是一种涉及多种炎性细胞的慢性炎症性疾病,其中嗜酸粒细胞(Eos)是关键的效应细胞.因此与嗜酸粒细胞炎症相关的蛋白、细胞因子和粘附蛋白的研究日益受到重视.本研究应用ELISA测定支气管哮喘患儿血清嗜酸细胞趋化酞(Eotaxin)、白细胞介素-5(IL-5)的质量浓度,旨在加深对这两种趋化因子的分子学特性和在哮喘发病机制中作用的认识,并探讨其评价哮喘气道嗜酸粒细胞炎症的临床价值.
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血管生成素的结构和功能的研究进展
血管是机体的重要组成部分,机体的血管形成有血管发生(vasculogenesis)和血管生成(angiogenesis)两种方式.血管发生,是胚胎发育过程中成血管细胞发展,形成原始血管的过程,包括成血管细胞的增殖,内皮细胞分化,增殖,迁移,连接,并形成原始血管丛等.血管生成是原始血管丛或已存在的血管经发芽或其他方式形成新血管的过程,包括内皮细胞趋化移动,增殖,形成新管腔,周细胞,血管平滑肌细胞(VSMC)等血管周围细胞的移入.粘附至内皮层形成完整血管壁,血管丛经重塑形成成熟的血管系统.血管生成也是成熟机体形成新生血管的唯一方式.近年来研究发现,一种新的信息传导途径,血管生成素(angiopoietin,Ang)及其受体Tie2虽然不参与血管发生过程的调节,但在血管生成,如新生血管的形成,重塑,成熟等过程中发挥重要的调节作用.
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中性粒细胞趋化的细胞内信号传导机制的研究进展
中性粒细胞能够感受细胞趋化物2%浓度水平的差距,并将其转化为胞内信号分子较陡的梯度,沿着此浓度梯度细胞进行定向迁徙运动,通常称之为中性粒细胞的趋化性.参与细胞这种定向移动的机制被形象地称为中性粒细胞的"罗盘"(compass)机制[1].依靠细胞内信号放大机制,中性粒细胞形成了控制感受趋化物浓度梯度的信号传导通路,并沿着趋化物的浓度持续而精确地移动,从而到达炎症局灶[2,3].
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TMEM家族成员免疫功能的研究进展
2006年5月18日,Nature杂志公布了人类1号染色体的基因测序图,人类基因组计划完成,生命科学研究进入了功能基因组时代。虽然人类基因组全部序列已确定,但对许多基因的功能仍一无所知。基于此,跨膜蛋白(Transmembrane protein,TMEM)家族成员便成为研究对象,综合TMEM现有的功能报道文章,发现其多与细胞间、细胞内的信号传导、免疫相关疾病以及肿瘤发生、发展等相关,并且对这类蛋白进行了分型以及蛋白家族的确立,如MS4 A家族、Anocta min 家族等。 TMEM参与多项生理过程,如构成质膜的离子通道、活化信号转导通路、介导细胞趋化、黏附、凋亡、自噬作用等。但对家族成员功能报道的文献甚少,表明对其研究仍处于初级阶段,也为该领域研究提供了广泛空间。
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小胶质细胞与阿尔茨海默病
一、导言自从研究发现并证实阿尔茨海默病病人脑部易损区域的小胶质细胞大量表达其活化标志一主要组织相容性复合体Ⅱ类分子(MHCII),作为阿尔茨海默病两个发病机制中潜在的中介物,小胶质细胞已经引起人们越来越多的关注[1].这两个发病机制其一是伴随阿尔茨海默病特征性病理改变的局部炎症反应;其二是β-淀粉样蛋白(Beta-amyloid protein,A β)的清除.大量的在体、原位及离体研究结果提示这两个机制是相互联系的,即β-淀粉样蛋白沉积吸引小胶质细胞,并激活小胶质细胞,使之产生炎性介质,其中一些炎性介质反过来诱导更多的小胶质细胞趋化、活化,另一些则导致局部的组织损伤.而在β-淀粉样蛋白沉积部位,一旦活化的小胶质细胞吞噬清除β-淀粉样蛋白,可能导致其本身进一步的活化.