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复方丹参滴丸联合西药治疗外伤性癫痫59例临床观察
目的 探讨复方丹参滴丸治疗外伤性癫痫(PTE)的疗效及作用机制.方法 将118例PTE患者随机分为治疗组和对照组各59例.对照组予常规抗癫痫对症治疗;治疗组在此基础上加服复方丹参滴丸,每次10粒,每日3次.两组均30天为1个疗程,治疗3个疗程.观察治疗前30 min、发作时及治疗后患者血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL6)、C反应蛋白(CRP)含量,脑电图(EEG)变化和临床疗效. 结果 治疗组总有效率为91.5%,对照组为80.0%,治疗组明显优于对照组(P<0.05);两组患者各时间点EEG变化差异均无统计学意义(P>0.05);治疗组治疗后血清TNF-α、IL-6和CRP水平明显低于治疗前30 min和发作时,且明显低于对照组(P<0.05);对照组治疗前30 min、发作时及治疗后的血清TNF-α、IL-6与CRP水平之间均呈正相关(P<0.05),治疗组治疗前30 min、发作时及治疗后的血清TNF-α、IL-6与CRP水平之间无明显相关性(P>0.05).结论 复方丹参滴丸治疗PTE疗效确切,但针对EEG表现为尖波、慢波和尖慢波者疗效无明显特异性,其作用机制可能与其降低血清TNF-α、IL-6与CRP值有关,但TNF-α、IL-6和CRP对其的敏感性不尽相同.
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终末期肾衰竭的维持血液透析患者透析前后血中IL-1、IL-6、IL-12及TNF-a水平的变化
慢性肾衰竭患者体内存在慢性炎症状态[1].这种状态同样存在于终末期肾功能衰竭接受维持血液透析治疗的患者.这些患者血中可见到全身循环炎性蛋白、致炎症性细胞因子的升高.这一状况在近年来受到关注,但发生原因尚不明确.有报告认为终末期肾功能衰竭患者体内异常蓄积的各种尿毒症性毒素以及透析过程中所使用透析液和包括透析器等体外循环回路材料的生物不相容性均可能对其产生影响[2].
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老年性痴呆患者白细胞介素水平的变化
早老性痴呆即阿耳茨海默(Alzheimer′s)病(AD)和血管性痴呆(VD)是老年期痴呆常见的两种类型。近年来炎性机制参与AD发病的理论日益受到重视,一些炎性蛋白可加重痴呆的病理过程[1]。为此,我们研究AD和VD病人外周血白介素(IL)-1α,IL-6含量的变化,探讨其在老年期痴呆发病中的作用。 一、材料和方法 1.对象:患者选自来我院就诊和住院的老年人,根据中国精神疾病分类方案与诊断标准第2版(CCMD-Ⅱ),国际疾病分类第10版(ICD-10)和美国精神疾病诊断统计手册第3版(CCMD-Ⅲ),结合临床症状、神经系统检查及简明精神状态检查,韦氏智能量表、临床记忆量表、长谷川痴呆量表的测查,头颅CT,Hachinski缺血评分,作出AD和VD的诊断。本组AD病人18例,其中男女各9例,年龄(70±7)岁;病程(3.8±3.3)年。VD病人17例,男8例,女9例,年龄(68±6)岁;病程(2.78±2.44)年。痴呆程度均为中、重度。近期均无感染及免疫药物治疗,合并免疫系统疾病者除外。对照组为21名无免疫系统及神经精神系统疾病的健康老年人,男10例,女11例,年龄(69±7)岁。
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过敏性哮喘与骨髓反应
过敏性哮喘是以嗜酸细胞在气道浸润为主的慢性炎症,激活的嗜酸细胞可分泌多种前炎性蛋白和脂质介质,在白三烯(LTB4)和血小板激活因子(PAF)刺激下,它还可释放基质蛋白酶、嗜酸细胞阳离子蛋白、嗜酸细胞神经毒素等引起气道上皮破坏、平滑肌痉挛,粘液分泌增多[1],形成慢性气道炎症和气道高反应性,介导迟发性哮喘反应(LAR)[2];在哮喘患者外周血和气道中嗜酸细胞及其祖细胞明显增多,近发现,由于抗原刺激气道后引起炎性介质释放或气道中炎细胞趋化至骨髓,引起骨髓中炎细胞的祖细胞(主要是嗜酸/嗜碱细胞祖细胞)扩增和分化、嗜酸祖细胞成熟率增加、嗜酸细胞产生增多[3];表明在慢性气道炎症形成的同时,存在着骨髓的相应改变,且在骨髓及气道局部存在着一定的信号联系,了解其之间的相互关系,对于从根本上控制哮喘具有重大意义.
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宫颈-阴道分泌物中的蛋白可以刺激HIV的产生
人类髓样相关蛋白-8(MRP-8),一种在女性生殖道分泌物中发现的炎性蛋白,近被证实能够刺激HIV的产生,并提高病毒的性传播率.美国研究人员检测了宫颈-阴道洗液样本对感染HIV的单核细胞中HIV复制的刺激能力.他们先采用MonoQ离子交换色谱法、Superose-12过滤分析和SDSPage等方法,提纯出宫颈-阴道洗液中的活性物质,然后用氨基酸序列分析法对纯化蛋白进行确认.结果确定该物质为MRP-8.经Western点样分析显示,具有生物活性的洗液样本中免疫反应性MRP-8的含量比不具有生物活性的洗液样本丰富,而人类重组MRP-8可使HIV的表达增加40倍.研究人员指出,尽管目前对在宫颈-阴道分泌物中发现的MRP-8诱导HIV的能力和产生MRP-8的细胞类型尚不清楚,但阴道分泌物中存在MRP-8和其它能够诱导HIV的细胞因子和蛋白酶的事实,证实了粘膜因子在HIV传播中的重要性.因此阻断类似MRP-8这样的生殖道粘膜成分对HIV的诱导,可以预防或降低HIV的性传播危险.
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激活蛋白-1在哮喘患儿支气管上皮细胞的表达
近年的研究发现,哮喘与支气管上皮细胞表达多种炎性蛋白有关[1],但导致炎性蛋白合成的机制不明。激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)是一种转录因子,体外研究发现,活化后的AP-1可调控上述炎性蛋白的合成,因此推测在哮喘患者体内,导致炎性蛋白合成的原因可能与AP-1活化有关。我们试图通过观察AP-1的两个组成亚单位c-fos和c-jun在哮喘患儿支气管上皮细胞的表达,了解AP-1是否活化,探讨其在哮喘中的作用。 一、对象与方法 1.对象:(1)哮喘组:选取1998年1月至1998年10月在北京市儿童医院住院的哮喘患儿9例,其中2例为重度发作,6例为中度发作,1例为极重度发作,既往未用激素治疗。在病情缓解至少10 d后,经家长及本人同意做纤维支气管镜检查。哮喘的诊断依据标准[2]。(2)对照组:共6例,其中3例反复下呼吸道感染(均处于发作间歇期),为除外纤毛运动不良而行纤维支气管镜检查者;1例渗出性红斑,怀疑合并肺纤维化而行纤维支气管镜检查者;2例为先天性肺囊肿行肺切除术的正常支气管肺组织。
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炎性蛋白检测在良恶性腹水中的鉴别诊断价值
目的:探讨炎性蛋白( C-反应蛋白CRP、触珠蛋白PH、a1抗胰蛋白酶AAT)的检测在良恶性腹水鉴别诊断中的价值。方法选取住院治疗的腹水患者82例作为研究对象,依据临床诊断将纳入患者分为良性腹水组(47例)与恶性腹水组(35例)两组,检测统计腹水中三种炎性蛋白的含量,并分析两组间的差异。分别计算三种炎性蛋白在良恶性腹水诊断中的敏感性与特异性。结果两组比较CRP、PH与AAT均存在差异且具有统计学意义( P均<0.05);在良恶性腹水的鉴别诊断中CRP、PH与AAT的敏感性与特异性分别为(100%、98%)、(92%、99%)和(78%、100%),CRP、PH和AAT三者联合检测良恶性腹水的敏感性为99%、特异性为100%。结论三种炎性蛋白CRP、PH和AAT在良性与恶性腹水中的含量存在明显差异,三者对良恶性腹水均有较好的鉴别价值,且三者联合检测临床意义更大。
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Alzheimer病与炎症因子基因多态性关系的研究进展
新研究认为Alzheimer病(AD)与炎症相关,如损害的神经元和神经原纤维缠结(NFT)都是炎症的刺激物,刺激机体产生炎症因子,而炎症因子的存在可能增加AD的发病风险.炎症因子的基因多态性与AD发病风险之间的关系是AD遗传学研究的热点问题,目前认为至少有10种炎症因子和急性期反应物的基因多态性与AD相关[1,2].白介素(IL)-1A、IL-1B、肿瘤坏死因子(TNF-α)、α2巨球蛋白(A2M)、和α1抗糜蛋白酶(ACT)是目前研究较多的炎症因子,它们在AD患者脑组织局部分泌均增多[3].研究者一般采用免疫组化分析方法来观察炎症因子分别产生于何种活化细胞:IL-1,IL-6,和TNF-α由活化的小胶质细胞和星形细胞产生,并可刺激炎症因子的活性.早老素(SP)的核心成分淀粉样蛋白(Aβ)的沉积可导致活化的星形细胞产生α1-ACT.α1-ACT在SP形成中可使非纤维形态的Aβ转变为不可溶的Aβ纤维形态,从而促成斑块的形成,同时促进炎症的发生.A2M是一种有力的、宽谱的蛋白酶抑制因子,在宿主的防御机制中起到初的屏障作用,A2M受体和低密度脂蛋白受体帮助机体清除炎性蛋白.在患有AD患者的脑组织中可以用免疫组化方法检测到的A2M等与NFT和SP有关[2].现就近几年来AD和炎症因子基因多态性的研究进展作一综述.
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炎性蛋白与心血管病
炎性蛋白是指在急性或慢性炎症时血液水平发生改变的蛋白质,如循环水平升高.称正急性时相反应蛋白,降低则称负急性时相反应蛋白.动脉粥样硬化作为一个炎性疾病已广泛认识,在西方世界.
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慢性肾衰竭与微炎症反应
慢性肾衰竭(CRF)是一组由各种慢性肾脏疾病所导致肾功能损害,而不能维持生物体内环境的稳定状况而出现的一系列症状和代谢紊乱组成的临床综合征.近来诸多研究发现慢性肾衰竭患者普遍存在着微炎症反应状态,微炎症反应在慢性肾衰竭进展恶化中起着重要作用,成为研究和预防尿毒症并发症的关键.这种持续性炎症状态并非由外源性病原微生物感染或体内机会性病原微生物感染引起,而是机体在微生物、内毒素、各种化学物质、补体、免疫复合物等的刺激下,以单核巨噬细胞系统激活,如白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-á)等为主的促炎症细胞因子释放为主的缓慢发生和持续存在的轻微炎症反应,主要表现为全身循环中炎性蛋白、炎症性细胞因子升高,导致患者出现各种并发症的非显性炎症状态,具有持续及相对隐匿性,其实质是免疫性炎症(Immunity inflammation)[1].现我们对二者关系进行简单的综述.
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慢性肾脏病微炎症状态的诊断与治疗
微炎症状态(micro inflammatory state)是指非病原微生物感染引起的一种慢性持续性炎症反应,表现为全身循环中炎性蛋白、炎性因子水平轻度增高,具有持续性及相对隐匿性,其本质是免疫性炎症[1]。国内多数学者认为,这种微炎症状态并非由外源性或体内机会性病原微生物感染所引起,亦不等同于全身炎症反应综合征( systemic inflammatory response syndrome, SIRS),尽管这类患者有着较高的继发性感染合并症的风险。同时,这种继发性感染又会进一步加重微炎症反应的程度,导致这类患者长期处于炎症刺激状态之下。微炎症的程度已被认为是预示慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)预后的可靠指标[2]。
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槲皮素对脂多糖诱导人肝细胞炎性损伤的改善作用及其机制
目的 探讨槲皮素对脂多糖诱导人肝细胞炎性损伤的改善作用及其机制.方法 采用不同浓度的槲皮素(0、50、100、200、400、800、1600μmol/L)干预人肝细胞(L02细胞),比较细胞相对存活率.将细胞分为正常对照组、脂多糖诱导组、脂多糖+低剂量(50μmol/L)槲皮素组、脂多糖+中剂量(100μmol/L)槲皮素组、脂多糖+高剂量(200μmol/L)槲皮素组,各个浓度槲皮素组中加入相应浓度槲皮素溶液,2 h后除正常对照组外均加入0.1μg/ml脂多糖.计算各组L02细胞的相对存活率,检测各组上清液白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,以及L02细胞的诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶(COX-2)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)、NACHT-LRR-PYD结构域蛋白3(NLRP3)蛋白相对表达水平.结果 不同浓度槲皮素干预组间L02细胞的相对存活率差异无统计学意义(P>0.05).脂多糖诱导组L02细胞相对存活率低于正常对照组(P<0.05),且上清液IL-6、IL-1β、TNF-α以及iNOS、COX-2、TXNIP、NLRP3蛋白水平均高于正常对照组(均P<0.05).脂多糖诱导组、脂多糖+低剂量槲皮素组、脂多糖+中剂量槲皮素组、脂多糖+高剂量槲皮素组的细胞相对存活率依次升高(均P<0.05).不同浓度槲皮素干预组上清液IL-6、IL-1β、TNF-α以及iNOS、COX-2、TXNIP、NLRP3蛋白水平均低于脂多糖诱导组(均P<0.05).结论 槲皮素可改善脂多糖所致L02细胞的炎性损伤,其可能通过降低TXNIP/NLRP3通路活性发挥作用.
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核因子-κB在高压氧治疗缺氧缺血性损伤中的作用
核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)是近年来发现的重要转录因子,可调控细胞因子、炎性蛋白的合成以及氧自由基的产生,在高压氧(Hyperbaric oxygen,HBO)治疗缺氧缺血性损伤(HID)及其损伤机制中起着关键作用,现综述如下: