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我国免疫毒理学现况及展望
我国免疫毒理学自70年代末开始研究,取得的主要成果表现在:(1)免疫毒理学研究为职业接触或职业病的诊断提供依据;(2)用免疫毒理学方法研究外源化学物对实验动物免疫功能影响及影响机制;(3)从保护工人及人群健康出发,研究拮抗免疫毒性的药物及天然保健品;(4)重视免疫毒性检测在安全性评价中的作用.目前在免疫毒理学研究的领域有:(1)神经-内分泌-免疫调节网络与免疫毒性;(2)细胞凋亡与免疫毒性;(3)免疫毒性的生物标志物;(4)发展和建立可靠的免疫毒性检测方法;(5)重视与发展人群免疫毒理学.
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细胞因子与多发性硬化病的关系
多发性硬化(multiple sclerosis, MS)是中枢神经系统(CNS)以髓鞘成分为自身抗原(Ag)的自身免疫性疾病,多发性炎症和脱髓鞘为本病的特征.实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis, EAE)是研究MS的动物模型,通过对EAE的研究,发现MS的发生、发展与免疫调节网络的功能失衡有关.炎性细胞因子(cytokine, CK)和下调免疫反应的免疫抑制性CK相互影响、相互制约构成这一调节网络的两个主要方面.本文就这两类CK在MS及EAE中的作用和变化以及相互之间的调控简要综述如下.
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兴趣是科研工作者努力探索的动力
我们在隆重庆祝中国药理学会成立30周年之际,首先应感谢老一辈药理学家们为学会的成立及推动学会发展所作的贡献。药理学泰斗周金黄教授为推动我国中药药理的研究作出了突出贡献,在他的倡导和推动下,1985年成立中国药理学会中药药理专业委员会,1986年创刊《中国药理学与毒理学杂志》。周金黄教授对多种中药如党参、黄芪、枸杞等补益药的神经和免疫功能的调节作用进行了系统研究,提出了神经、内分泌与免疫调节网络三者结合的中医药整体思想,开拓了天然药物研究的中西医结合道路。为了激励青年科学工作者对中药的研究兴趣,周金黄教授将自己一生勤俭生活节省的4万余元积蓄无私捐献给中国药理学会中药药理专业委员会,设立了“周金黄中药研究奖励基金”。
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自身免疫性肝炎的诊断和治疗(一)
自身免疫性肝炎(AIH)是一类以自身免疫反应为基础、高丙种球蛋白血症、高血清自身抗体以及组织学以交界性肝炎和门脉浆细胞浸润为特征的肝脏炎症性改变.本病多见于女性,一般对糖皮质激素及免疫抑制剂应答良好.但其发病率在世界各地差异较大,我国目前AIH的发病率尚不清楚,西欧和北美的患病率在0.1~1.2/10万,肝移植后的发病率明显增高,约为2.6%~5.9%.迄今,AIH的病因和发病机制尚未完全阐明,其致病过程反映了诱发因素、自身抗原、基因易感性和免疫调节网络之间的综合作用结果.
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基因微阵列技术在类风湿关节炎的应用研究进展
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种累及周围关节为主的异质性、慢性自身免疫性疾病,是常见的炎症性关节炎,全世界患病率达1%[1].RA的病因和发病机制还未明确,一般认为与遗传和环境有关[2],其致炎过程极为复杂,是由多种细胞因子、黏附分子和趋化因子等参与的复杂的免疫调节网络,是多基因协同作用的结果[3,4].尽管人们已经检测到了许多表达变化的基因,但由于RA的遗传多样性和发病机制的复杂性,使得对RA基因组表达水平还缺乏系统的研究.近几年,基因微阵列在RA中的初步应用已为该病的研究提供了众多有意义的发现.现对基因微阵列及其在RA中的应用研究进展做一综述.
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红藻氨酸致痫模型大鼠血清中白细胞介素-2和干扰素-α的表达
癫痫(epilepsy)是以脑部神经元过度放电所致的突然反复和暂时性的中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病,癫痫的发病机制迄今尚未完全阐明,神经免疫调节网络失衡是其发生发展的重要因素之一,诸多细胞因子参与了癫痫的发病过程[1],其中, 白细胞介素(IL)-2和干扰素(IFN)-α与癫痫发病的关系已经得到了广泛的关注,本研究欲采用红藻氨酸(KA)点燃的癫痫持续状态模型,检测致痫大鼠IL-2和IFN-α含量变化,探讨癫痫免疫学发病机制.
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自身免疫性疾病概念及临床特征
1 概念与名称自身免疫性疾病(autoimmune disease,AD)泛指机体免疫效应细胞如细胞毒性T淋巴细胞(CTL)、自然杀伤细胞(NK)、巨噬细胞等,或免疫效应分子(补体、抗体、细胞因子等)针对自身组织或细胞产生病理性免疫应答反应,导致自身组织损伤的一大类疾病.目前认为,具有某种遗传特征(由AD相关基因多态性决定)的个体,由于某些内外致病因素刺激(自身抗原释放、变构及超抗原分子模拟等)或自身免疫反应细胞基因突变、修饰等原因,导致抗原提呈细胞(APC)或树突状细胞异常活化、免疫调节网络失衡(TH1/TH2平衡破坏)、自身免疫细胞多克隆活化或凋亡延迟等改变,从而可能发生AD.
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催乳素与自身免疫性疾病
近年的研究发现催乳素(prolactin,PRL)具有免疫调节作用,对细胞免疫和体液免疫都有促进作用,而且免疫细胞也产生PRL样物质,发挥自分泌和旁分泌作用.现在已广泛认为神经-内分泌-免疫调节网络功能失调,会影响自身免疫病的发生和发展.已证明PRL与多种自身免疫病相关,并日益受到关注.
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热应激状态下免疫应答的变化
目前对神经-内分泌-免疫调节网络研究十分活跃,但由于缺乏必要的动物模型,使研究手段受到限制。一般认为机体处于应激状态下,神经、内分泌系统将产生明显的变化,进而对相应的效应器官产生明显的调节作用,此时免疫系统亦可能有可检出的改变。但上述观点多为根据感性认识或间接的理论所作出的推论,尚无用严格的实验阐述应激条件下免疫系统变化的报道,为此我们设计了热应激状态下免疫系统对抗原应答能力观察的实验,旨在于用实验进一步证实神经-内分泌-免疫调节网络的存在和建立一种有效的研究动物模型。
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颅脑损伤后大鼠垂体促甲状腺激素细胞免疫组织化学
机体内环境稳态的维持有赖于神经-内分泌-免疫调节网络.应激的基础是体内出现的一系列神经内分泌反应.国内外许多学者对应激所致机体生理功能改变进行了研究[1].而颅脑损伤后大鼠垂体远侧部促甲状腺激素(TSH)细胞的变化尚未见报导.本研究利用落体法制作大鼠颅脑损伤模型,观察颅脑损伤大鼠垂体远侧部TSH细胞的变化.
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白细胞介素18和白细胞介素18结合蛋白与自身免疫性肝炎相关性探讨
临床上约10%~20%肝炎病因未明,自身免疫性肝炎(AIH)可能是一个原因.目前AIH发病机制尚不完全明确,细胞因子、免疫细胞、遗传背景、免疫调节网络等因素综合作用,可能导致肝细胞受损[1].
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自身免疫性肝炎中的自身抗体及自身抗原
自身免疫性肝炎(AIH)是一组不明原因、具有相似临床表现的慢性免疫性肝病,以免疫学指标如高丙种球蛋白和自身抗体为特征.同时,它亦是一些激发因子、自身抗原、遗传倾向和免疫调节网络之间错综复杂的相互作用而打破自身耐受,由自身免疫反应导致的持续性肝细胞损害的结果.
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自身免疫性肝炎分子免疫机制研究进展
自身免疫性肝炎(AIH)是一组病因不明、伴有明显自身免疫现象,以炎症性坏死为主要病理改变的慢性肝脏疾病.AIH的发病机制尚未完全阐明,针对肝组织特异性抗原的自我反应性T细胞及自身抗体均可导致肝细胞损伤.AIH是多种免疫异常相互作用的结果,对其发病机制的研究主要集中在触发免疫耐受缺失的因素、自身抗原、遗传易感性和免疫调节网络紊乱等方面.下面就国外有关的研究进展作一综述.
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自身免疫性肝炎诊断和治疗
自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是一种原因未明的肝实质慢性进行性炎症性疾病.多数病例对免疫抑制剂治疗反应良好,而未经治疗的严重病例有40%在明确诊断后6个月内死亡.AIH以高丙种球蛋白血症、自身抗体阳性及组织学存在界面性肝炎和汇管区浆细胞浸润为特征,反映了诱发因素、自身抗原、遗传倾向和免疫调节网络之间的复杂的相互作用.北欧白人中的平均年发病率为1.9/10万.国内近年对自身免疫性肝炎已开始重视,但尚缺乏系统研究资料.
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手术对肺癌患者外周血T细胞亚群的影响
现代免疫学认为,机体的免疫功能由极其复杂精细的免疫调节网络所控制,其中任何一个环节出现异常,都会影响到机体的正常免疫防御功能.肿瘤免疫主要以细胞免疫为主,其中胸腺依赖性淋巴细胞即T淋巴细胞为重要的一环.本研究通过测定肺癌患者术前及术后一段时期内外周静脉血T淋巴细胞及其亚群的动态变化,探讨手术对肺癌患者细胞免疫的影响.
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雄性生殖道巨噬细胞研究进展
综述了近年来关于雄性生殖道内巨噬细胞的研究进展,及其在男性生殖生理及病理方面的作用,包括睾丸巨噬细胞与Leydig细胞、支持细胞、生精细胞及下丘脑-垂体-性腺轴的紧密联系和相互影响,巨噬细胞在免疫炎症中的形态和功能改变,以及对炎症进展的调节作用.从而进一步阐明了睾丸巨噬细胞在睾丸内复杂的免疫调节网络中起的重要作用及其在生精过程和睾丸生精微环境的稳定中所发挥的独特功能,为临床治疗提供理论依据.
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血浆同型半胱氨酸检测及三种抗体在AIH的临床价值
自身免疫性肝炎(AIH)是一组原因不明的肝脏慢性炎性反应,伴血清自身抗体,高丙种球蛋白血症,肝脏慢性纤维化等组织学改变的反应性肝病,发病机制尚不完全明确,细胞因子,免疫细胞,遗传背景,免疫调节网络等因素的综合作用可能导致肝细胞损伤。免疫抑制剂能有效控制病情的发展,但如果不能正确诊断,及时有效的治疗,病情进展终导致肝硬化,肝功能衰竭,因而早期诊断与治疗是关键。本文对送检标本进行血浆同型半胱氨酸(Hcy)抗线粒体抗体(AMA-2)、抗可溶性肝抗原/肝胰抗原抗体(SLA/LP)、抗平滑肌抗体(ASMA)等指标的联合检测与分析,探讨以上指标在自身免疫性肝炎中的应用价值,现报道如下
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癫痫患者外周血单个核细胞分泌细胞因子的研究
癫痫的发病机制迄今尚未完全阐明,神经免疫调节网络失衡是其发生、发展的重要因素之一,许多细胞因子参与了癫痫病的发病过程[1].为了进一步探讨癫痫的发病机制,我们检测了癫痫患者外周血单个核细胞(PBMC)分泌的白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素-α(IFN-α)的含量,并对其进行了分析和研究.
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肿瘤坏死因子受体超家族成员调节效应性T淋巴细胞和调节性T淋巴细胞功能在器官移植中的研究进展
T淋巴细胞介导的免疫反应在移植排斥反应中占有关键地位.根据T淋巴细胞活化的"双信号"系统学说.T淋巴细胞活化除了需要其抗原受体(TCR)和主要组织相容性复合体(MHC)抗原肽提供激活的第一信号外,还必需提供第二信号给共刺激信号分子,如果对T淋巴细胞的共刺激信号分子进行干预会诱导选择性的T淋巴细胞耐受,减少移植物抗宿主病(GVHD)的发生,提高移植受者的存活率.近年来发现了许多T淋巴细胞共刺激信号通路,构成了一张复杂的免疫调节网络,许多共信号分子不仅可以调节效应性T淋巴细胞(effector T cell,Teff)的活化,还可以作用于调节性T淋巴细胞(regulatory T cell,Treg).调节Teff和Treg之间的平衡对于控制移植后的免疫反应有着非常重要的作用[1].
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T细胞接种与自身免疫病
正常的T细胞库中包含了识别自身抗原的自身反应性T细胞,它们可以存在于血循环中而不引起自身免疫病,是因为处于灭能(anergy)状态.在某些情况下,自身反应性T细胞异常激活、增殖,引发针对自身抗原的免疫应答.在许多器官特异性自身免疫病中可找到己激活并发生克隆增殖的自身反应性T细胞[1].对自身免疫性疾病治疗手段的根本性突破应该寄希望于对自身反应性T细胞的调节机制深入的认识,包括生理状态下自身反应性T细胞的调节和功能性调节网络的失控.但在发病机制未完全阐明之前,着眼于利用自身免疫调节网络,避免传统免疫抑制治疗副作用的方法正日益为人们所重视.其中之一就是T细胞接种(T cell vaccination,TCV).TCV是指用灭活或低于致病剂量的自身反应性T细胞或其T细胞受体(T cell receptor,TCR)多肽作为疫苗接种,特异性地防治自身免疫性疾病,它的出现对于以T细胞为中心的免疫耐受研究来说有其必然性.