首页 > 文献资料
-
子宫内膜细胞生长和分化中基质-上皮相互作用的研究进展
子宫内膜由上皮、基质细胞等成分构成,它们之间的相互作用在子宫内膜周期性变化中的作用机制还不清楚.近年来,随着各种新技术的出现,对于子宫内膜功能的分子机制有了更深入的认识.深入研究基质-上皮相互作用具有重要意义,不仅可以揭示子宫内膜发生、生长、分化的过程,而且可以对子宫内膜异位症和子宫内膜癌等内膜相关疾病的防治提供有效的手段.本文就子宫内膜基质-上皮相互作用在子宫内膜增殖和分化中的研究,参与基质-上皮相互作用的重要因子,以及基质-上皮相互作用在子宫内膜相关疾病中研究的新进展进行简要综述.
-
内皮素与颅脑损伤
内皮素(endothelin,ET)是1988年由日本Yanagisawa等从培养的猪主动脉内皮细胞中分离纯化的一种具有强烈收缩血管效应的血管活性物质[1].大量资料表明,ET通过自分泌、旁分泌或者内分泌作用参与机体的正常生理功能和某些疾病的病理生理过程.
-
宁心红杞胶囊对围绝经大鼠卵巢局部自分泌及旁分泌因子的调节作用
目的 探讨宁心红杞胶囊对围绝经大鼠卵巢局部自分泌及旁分泌因子的调节作用.方法 选用4月龄雌性大鼠(正常组),14月龄阴道细胞学表现动情期延长的雌性大鼠(作为老年大鼠模型).模型大鼠随机分为宁心红杞大、中、小剂量组、阳性药(雌二醇)组和模型组,分别给予相应药物.HE染色观察卵巢生长卵泡、黄体等情况;免疫组化检测卵巢雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、促卵泡激素(FSH)、促黄体激素(LH)、抑制素α(INHa)、激活素(ACT)α-β、卵泡抑制素(FS)、胰岛素样生长因子(IGF)-1的表达.结果 与模型组比较,宁心红杞大、中剂量组卵巢指数、生长卵泡数增加(P<0.05),FSH、LH水平表达降低(P<0.05);宁心红杞大剂量组和阳性药物组ER表达水平上升(P<0.05),宁心红杞大、中剂量组IGF-1和INHα表达水平升高(P<0.05),而ACTα-β和FS表达水平下降(P<0.05).结论 宁心红杞胶囊可使卵巢局部自分泌、旁分泌系统调节因子相互协调平衡,进而改善卵巢功能.
-
抑制素测定的临床意义
抑制素(inhibin, INH)是一种多肽糖蛋白, 在男性主要由睾丸支持细胞(steroli细胞)分泌, 女性主要由卵巢颗粒细胞分泌.INH在反馈调节垂体前叶合成分泌卵泡刺激素(FSH)方面具有重要作用, 并参与多种生殖内分泌、旁分泌及自分泌的调节.INH有两种活性形式, 分别称为抑制素-A(inhibin A, INH A)和抑制素-B(inhibin B, INH B), 它们都有2个亚基, 一个叫α亚基, 另一个叫β亚基, 通过二硫键连接而成.INH A(αβA)和INH B(αβB)的α亚基完全相同, 但β亚基不同.INH的β亚基可以形成二聚体称为ACT.人INH的α亚基与猪INH的α亚基约85%相同, βA亚基的全部, βB亚基的98%氨基酸残基与猪INH相同[1].
-
基质细胞衍生因子-1α预处理对大鼠骨髓间充质干细胞体外存活及旁分泌的影响
目的 探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)预处理对过氧化氢(H2O2)导致的大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)损伤的保护作用及对其旁分泌的影响.方法 体外培养MSCs随机分为:正常对照组、H2O2损伤组、0.02及0.2 mg/L SDF-1α预处理损伤组.用MTT法,Hoechst染色,Western blot及ELISA方法分别检测预处理对细胞的增殖、凋亡、细胞因子蛋白表达及旁分泌的影响.结果 H2O2损伤组与正常对照组相比,细胞释放LDH及凋亡率明显增高,细胞增殖明显减少,血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维生长因子(bFGF)在细胞中的蛋白表达及活性明显降低.SDF-1α预处理MSCs后,能明显逆转H2O2对细胞的损伤,并增加VEGF及bFGF的蛋白表达及活性.结论 SDF -1α预处理能有效减轻MSCs的损伤及凋亡,促进细胞的存活并增强细胞的旁分泌效应.
关键词: 基质细胞衍生因子-1α 预处理 骨髓间充质干细胞 旁分泌 -
干细胞治疗修复心肌的机制研究进展
干细胞移植治疗心肌梗死为临床治疗心梗提供了诱人的前景.关于其治疗机制的研究不断取得进展,目前已经历了细胞分化,促血管生成等阶段.机制的研究也为治疗提供了新的线索.本文就干细胞移植治疗心梗的机制作一综述.
-
白细胞介素-1、2、6对大鼠离体黄体细胞孕酮生成的影响
近年来研究证实白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-6(IL-6)可通过自分泌或旁分泌的方式影响生殖机能的各个环节,包括卵巢功能、子宫内膜周期变化、胚胎发育及胎盘功能等.本研究着重探讨了IL-1、IL-2和IL-6对黄体细胞孕酮生成的影响.
-
1.13胃肠动力的细胞基础
胃肠动力性疾病常见.但迄今为止对它的病理生理学机制认识不多,这亦是目前对此类疾病有效治疗缺乏的原因之一.胃肠道是一个复杂的器官,它有1亿个以上的神经细胞和2.5亿个以上的间质细胞,并是一个贮存大量激素和旁分泌物质的化学库.消化动力包括肠神经元,平滑肌细胞和Cajal间质细胞这三类细胞的功能整合.
-
趋化因子-8对高糖环境下脂肪间充质干细胞迁移能力的影响
目的 探讨高糖环境下,趋化因子-8(CXCL-8)对人脂肪间充质干细胞(hADMSCs)迁移能力的影响和机制.方法 建立高糖环境模型;在高糖条件下,建立CXCL-8实验组、Akt抑制剂组和高糖对照组,在正常条件培养的hADMSCs为正常对照组;分别用细胞划痕实验、Transwell细胞小室实验检测CXCL-8对hADMSCs的迁移能力影响,并用Western blotting、ELISA实验检测Akt、信号转导和转录激活因子(STAT3)和血管内皮生长因子(VEGF)等蛋白表达.结果 相对高糖对照组,CXCL-8实验组hADMSCs细胞划痕面积闭合率和Transwell细胞小室迁移率均增高(P<0.01);而Akt抑制剂组hADMSCs细胞划痕面积闭合率或Transwell细胞小室迁移率比CXCL-8实验组皆降低(P <0.01);CXCL-8实验组磷酸化Akt、mTOP、STAT3蛋白表达增高,CXCL-8实验组上清液的VEGF、表皮细胞生长因子(EGF)含量明显增高(P<0.01);而Akt抑制剂组hADMSCs分泌能力下降(P<0.01).结论 高糖环境下,CXCL-8通过Akt-STAT3通路促进间充质干细胞(MSCs)旁分泌VEGF等因子,促进MSCs迁移,对招募宿主细胞归巢,促进组织损伤修复具有重要意义.
-
干细胞的旁分泌和自分泌功能——基础与临床研究的新视角
近年发现干细胞具有很强的旁/自分泌功能,本文综述干细胞所分泌的生长因子、细胞因子、调节肽、细胞信号分子等生物活性因子,以及缺血、缺氧、生长因子、性别和其它激素对干细胞分泌功能的调节;并分析干细胞分泌功能在血管生成、心脏、肝脏、肾脏和神经系统保护中的作用,认为干细胞可通过其分泌功能影响靶器官结构、功能状态及其病理状态下的修复,是干细胞治疗改善靶器官功能、抗凋亡、抗炎等作用的机制之一.
-
人骨髓间充质干细胞输注对辐射损伤小鼠造血器官的保护作用
本研究探讨人骨髓间充质干细胞(MSC)对辐射损伤小鼠造血器官的保护作用.培养人骨髓MSC,并进行细胞学鉴定.BALB/c雌性小鼠经6 Gy60Coγ射线照射后,分别通过尾静脉注射不同剂量的人MSC、MSC裂解物或等体积生理盐水.每天记录小鼠存活情况,并于处理后的第9天和16天取小鼠股骨和脾脏进行病理学分析,观察造血组织容量,并进行细胞增生程度评分.结果表明,与对照组比较,MSC及细胞裂解物处理组小鼠生存期无明显延长,但第9天高剂量(5×106) MSC及裂解物组小鼠骨髓造血即部分恢复,造血组织容量显著改善,(43.50±12.08)%和(42.80±13.11)%vs(24.33±9.50)%(P<0.05),增生程度积分明显增高(P<0.05),脾脏出现增生结节.第16天高剂量MSC和裂解物处理组小鼠骨髓和脾脏细胞明显活跃,脾脏和骨髓结构接近正常小鼠.此外,两个时间点MSC与细胞裂解物处理组小鼠骨髓增生积分无明显差异.结论:骨髓MSC可促进辐射损伤小鼠的造血功能恢复,这种作用可能与细胞内固有的活性物质有关.
-
内源性TNF-α对HBV转染细胞HLAⅠ表达的诱导作用
HLAⅠ分子组成性表达于各种有核细胞表面,细胞因子可通过旁分泌或自分泌效应诱导其表达增强.Zhou等[1]实验表明HBV能增强HepG2细胞的HLAⅠ表面表达,排除细胞内IFN-β的产生和介导作用.为进一步研究其它内源性细胞因子的介导作用,我们构建HBV基因组野生株(WT)及核壳蛋白变异株L97稳定表达载体,探讨TNF-α对HBV转染细胞HLAⅠ表达的调节作用.
-
骨髓间充质干细胞表面CXCR4过表达影响缺血-再灌注大鼠肾损伤修复的机制研究
目的 观察骨髓间充质干细胞(MSCs)表面CXCR4受体过表达对大鼠缺血-再灌注(I/R)肾损伤修复的影响.方法 制备I/R肾损伤匀浆,与MSCs共培养,Western blot检测细胞基质细胞衍生因子-1 (SDF-1α)和CXCR4膜蛋白表达,Transwell实验观测匀浆处理后MSCs向SDF-1迁移的能力.建立I/R肾损伤模型,观察正常对照组、I/R肾损伤组、MSCs输注组和CXCR4中和抗体干预组病理改变;免疫荧光组织化学法检测肾组织CXCR4蛋白表达;Real-time定量PCR法检测SDF-1α、CXCR4、肝细胞生长因子(HGF)和表皮生长因子(EGF) mRNA表达.多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用独立样本t检验.结果 SDF-1α蛋白表达在I/R肾损伤匀浆组明显升高,但与CXCR4抗体组间比较差异无统计学意义(t=0.862,P=0.403),L/R肾损伤匀浆能够显著上调MSCs CXCR4蛋白表达(F=95.957,t=10.166,P<0.01),并增强其向SDF-1迁移的能力(F=82.459,t=6.826,P<0.01),CXCR4中和抗体能够显著下调CXCR4蛋白表达(t=13.657,P<0.01)和抑制迁移(t=12.662,P<0.01).I/R肾损伤组大鼠肾皮质肾小管结构破坏,MSCs移植能够改善损伤的肾小管,但修复作用可被CXCR4抗体所抑制.I/R肾损伤组SDF-1α蛋白和mRNA表达升高,但组间差异无统计学意义(F=1.909,P=0.173).MSCs移植能够显著上调CXCR4蛋白和mRNA表达(F=6.663,P=0.006),随CXCR4表达增加,HGF(F=11.898,P<0.01)和EGF mRNA表达逐渐升高(F=5.309,P<0.05),CXCR4中和抗体能够下调该表达(t=5.312,=4.310,P<0.01).结论 I/R肾损伤时,MSCs表面CXCR4受体表达升高,能够促进MSCs迁移,并分泌肾保护性细胞因子促进肾损伤修复.
-
光动力处理的角质形成细胞衍生的细胞因子旁分泌诱导成纤维细胞内基质金属蛋白酶的合成
研究背景和目的新近的研究发现,5-氨基酮戊酸(5-aminolevulinic acid,ALA)介导的光动力学疗法(photodynamic therapy,PDT)能够直接影响成纤维细胞所生成具有胶原降解作用的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-1和MMP-3的水平,并认为这与ALA-PDT治疗局限性硬皮病的抗硬化效应有关.
-
C型利钠肽与肾脏
C-型利钠肽(C-type natriuretic peptide ,CNP)是继心房肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)之后发现的第三个利钠肽家族成员.是由Sudoh[1]等于1990年从猪脑中分离出的一种新型利钠肽,并被认为是一种神经递质 .后经证实其广泛分布于人、猪、鼠、鸡、鲨鱼的各种组织中[2],通过三种不同受体NPR-A、NPR-B、NPR-C发挥其生物学效应,已知它可能作为一种局部调节因子以自分泌及旁分泌的方式参与了心血管以及某些神经系统功能的调节.新近发现CNP对体内肾小球系膜细胞(GMCs)的生长以及细胞外基质(EMC)的积聚有抑制作用[3],而在慢性肾功能衰竭患者防御体内水分过多和预防血管收缩机理中起着重要作用[4], 提示它可能在治疗系膜增殖性肾炎以及慢性肾功能衰竭方面有一定前景, 现对CNP的结构、分布、受体、生物学效应等作一综述.
-
慢性阻塞性肺疾病患者血清内皮素和肾上腺髓质素水平的相关研究
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流受限特性的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展.其发病机制复杂,多种炎症细胞和炎性介质在气流受限的发展中起重要作用,终引起肺气肿、肺动脉高压,发生肺心病.内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)和肾上腺髓质素(adrenomedulin,ADM)作为重要的血管活性多肽,在体内具有广泛的生物学作用.肺脏是二者主要的合成、分泌场所之一.ET-1和ADM作为肺重要的自/旁分泌因子可能参与了调节呼吸系统病理生理的过程.本研究通过观察COPD患者血清ET-1、ADM浓度的变化,分析其相关性,以探讨在COPD发生、发展中的作用.
-
局部前列腺素F2α在高血压性心肌肥厚中的作用
目前认为,在体心肌肥厚的发生诱因可分为两类:一类是心肌细胞受自分泌、旁分泌以及内分泌释放多种因子以及介导信号转导途径所致,如血管活性肽(ET-1、AngⅡ等)、神经递质(NE、E等)、细胞因子(EGF、PDGF、TGF-β等)以及花生四烯酸的代谢产物PGF2α等,信号转导途径在心肌肥厚的发生中起着重要作用,且它们之间密切相关,相互影响,导致心肌肥厚[2 3];另一类是机械牵张以及相关的信号转导途径介导.
-
缝隙连接和高血压
众所周知,血管紧张度的增加是高血压发病的关键,而血管平滑肌舒缩是依赖细胞间的信号物质进行调节的.细胞间的通讯方式可分为间接与直接方式.以体循环远程分泌、旁分泌或自分泌方式经第二信使途径完成一系列生理.
-
心房钠尿肽与心肌肥大的关系
心房钠尿肽是主要由心房肌细胞分泌和合成.参与体液和血压调节的多肽类激素.它具有排尿利钠、舒张血管、减弱心肌收缩和降低血压等生物学作用.心房钠尿肽通过调节神经、体液因素和细胞因子拮抗心肌肥大的发生和发展.它还通过自分泌或旁分泌的途径在心肌组织发挥直接的抑制心肌细胞过度生长和胶原增生的作用.因此,探讨心房钠尿肽与心肌肥大的关系具有重要的理论意义和实践价值.
-
胃肠道中心房利尿钠肽的研究现状
心房利尿钠肽是由心房肌细胞分泌的一种多肽类激素,是早发现的利尿钠肽家族成员之一.近年来的研究表明,胃肠道黏膜的内分泌细胞也分泌心房利尿钠肽,并且胃肠道中心房利尿钠肽通过旁分泌和自分泌的方式作用于心房利尿钠肽受体,调节胃肠道的水和电解质吸收、胃肠运动及胃肠的分泌.本文对胃肠道中心房利尿钠肽的研究现状进行了简要的综述.