首页 > 文献资料
-
养心通脉有效部位方动员骨髓间充质干细胞归巢大鼠梗死心肌的实验研究
目的:观察养心通脉有效部位方( apr-YTF)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)归巢梗死心肌的影响.方法:将急性心肌梗死大鼠模型随机分成apr-YTF注射液、rhG-CSF注射液和PBS缓冲液3组,测量各组大鼠干预后在体心功能、心室肌瘢痕面积、瘢痕毛细血管数、心肌CD34+细胞、Brdu与cTn I双染阳性细胞数、Ⅷ因子、VEGF、bFGF、Flk-1、外周血CD34+细胞数,分析组间差异.结果:①与PBS组比较,apr-YTF组和rhG-CSF组的LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均有显著改善,心室肌瘢痕面积显著减小,心室肌毛细血管数、心肌边缘区和外周血液CD34+染色阳性细胞数、心肌梗死边缘区中Brdu与cTn I双染阳性细胞数及Ⅷ因子、Flk-1、VEGF、bFGF的表达均显著增加(P＜0.01,P＜0.05)；②与rhG-CSF组比较,apr-YTF组的LVSP显著升高,心肌组织CD34+染色阳性细胞数、心肌梗死边缘区中Brdu与cTn I双染阳性细胞数均显著增高(P＜0.01).结论:apr-YTF能促使BMSCs动员入血、定向归巢并转化为心肌细胞,且优于rhG-CSF.
关键词： 骨髓间充质干细胞 心肌样细胞 归巢 养心通脉片有效部位组方 -
养心通脉有效部位方对梗死心肌细胞因子分泌、血管新生及动员MSCs归巢的影响
探讨养心通脉有效部位方(apr-YTF )对梗死心肌细胞因子分泌、血管新生及动员骨髓间充质干细胞( MSCs)归集的影响.方法:取急性心肌梗死造模成功的SD雄性大鼠32只,随机分为apr-YTF组、香丹注射液组、重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)组和模型对照组4组,每组8只;均于造模3h后给予相应药物,连续5d.经masson' s三色染色检测心肌癫痕组织微小血管密度,免疫组化的方法检测心肌组织中CD34+细胞、Ⅷ因子、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子受体(Flk-1)的含量表达.结果:单个高倍视野下apr-YTF组和rhG-CSF组的心肌毛细血管数较模型组显著增加(P< 0.01);与模型组比较,2组的CD34+细胞、Flk-1,bFGF表达显著增加(P<0.01),2组的Ⅷ因子表达亦增加(P < 0.05 ),apr-YTF组的VEGF表达比模型组显著增加(P <0.01 ),rhG-CSF组的VEGF表达较模型组亦增加(P<0.05)0结论:apr-YTF能促进Ⅷ因子、Flk-1,VEGF,bFGF的分泌,促进血管新生.促进大鼠外周血MSCs归巢于急性梗死的心肌,有利于急性梗死心肌的修复.
-
脑心通胶囊促进后下肢缺血损伤小鼠内皮祖细胞动员与归巢
内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是一种能分化为血管内皮细胞的前体细胞,组织缺血缺氧所产生的信号分子可促使骨髓EPCs动员至外周循环,并归巢于损伤组织参与新生血管的形成.脑心通胶囊(Naoxintong capsule,NXT)具有活血化瘀、行气止痛之功效,其多成分具有血管保护作用,可以有效改善组织缺血症状,但其对EPCs动员和归巢的作用尚不明确.该研究采用绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)转基因小鼠骨髓移植(bone marrow transplantation,BMT)联合后下肢缺血损伤模型(unilateral hind limb ischemia,UHLI)研究脑心通胶囊对EPCs动员和归巢的作用.受体小鼠经CS137全身照射后,从目内眦静脉丛输注GFP标记的骨髓单个核细胞,建立BMT模型,经过4周骨髓重建后取外周血检测GFP阳性细胞比例.取BMT模型成功的小鼠,采用股动脉结扎复制UHLI模型,术后随机分为3组:模型组、NXT组(模型+NXT)和阳性对照组(模型+辛伐他汀).采用流式细胞术检测骨髓重建4周后GFP阳性细胞比例,术前及术后第1,3,7,14天外周血中EPCs细胞数;采用免疫荧光组织化学染色检测给药3,7d缺血腓肠肌组织EPCs细胞归巢数目.BMT小鼠与GFP基因鼠相比,GFP阳性细胞比例无显著性差异;术后1,3d,NXT组和辛伐他汀组外周血EPCs数量显著性上调;术后3,7d,NXT组和辛伐他汀组EPCs归巢数量显著高于模型组(P ＜0.001),因此脑心通胶囊能显著促进EPCs的动员与归巢.
-
不同引经药对股骨头坏死模型兔骨髓干细胞归巢的影响
目的:观察比较活骨Ⅱ方配伍不同引经药对液氮冷冻性股骨头坏死(ONFH)兔股骨头内骨髓干细胞归巢的影响,探讨其防治ONFH的作用机制.方法:84只兔经液氮冷冻法建立股骨头坏死模型后,随机分为模型、活骨Ⅱ方及活骨Ⅱ方分别加牛膝、细辛、独活和桔梗(简称活骨、牛膝、细辛、独活和桔梗)等6组,另14只设为假手术组.在造模同时所有动物均皮下注射rhG-CSF(30 μg·kg-1·d-1,连续7d),并分别灌胃生理盐水和相应中药.于注射rhG -CSF前后分别进行外周血WBC计数.分别于给药2周和4周后,股骨头经HE染色观察组织病理学改变,血管墨汁灌注观察血管形态,免疫组织化学法检测BrdU及SDF-1的表达.结果:与假手术组相比,模型组股骨头空骨陷窝率明显升高,血管面积和SDF-1蛋白表达水平显著降低；与模型组相比,活骨Ⅱ方组股骨头空骨陷窝率降低,血管面积增大、BrdU阳性细胞数和SDF-1表达升高；与活骨Ⅱ方组比较,牛膝组给药4周时股骨头内空骨陷窝率降低、血管面积增大,2周时SDF-1表达增高；桔梗组股骨头内空骨陷窝率有增高趋势,4周时BrdU阳性细胞数明显减少；细辛和独活组无明显变化.结论:活骨Ⅱ方能通过促进动员起来的骨髓于细胞定向归巢从而防治股骨头坏死；引经药牛膝可进一步提高活骨Ⅱ方的上述作用.
-
基质细胞衍生因子受体在造血干/祖细胞宫内移植中的作用
目的 探讨基质细胞衍生因子受体(CXCR4)在造血干/祖细胞(HSC)宫内移植归巢中的作用.方法 分离人脐血CD34~+细胞,用流式细胞仪榆测SCF、IL-6处理前后细胞表面CXCR4(CD184)的表达及在Transwell板中的迁移率.在BALB/c胎鼠孕13～14 d期间,经胎鼠腹腔注射经不同处理的CD34~+细胞,胎鼠出生1个月后取骨髓,用流式细胞仪检测人CD45细胞.结果 预处理后表达CD184的CD34~+细胞的百分数由原来的9.58%4±1.56%上升为19.32%4±3.64%.CD34~+/CXCR4~(high)细胞迁移率显著增高,但迁移作用可以被antiCXCR4mAb和PTX明显抑制.SCF和IL-6预处理组胎鼠人CD45细胞阳性率显著高于其他组.抗CXCR4抗体或PTX预处理组人CD45细胞检出率显著降低.结论 增加CD34~+细胞CXCR4的表达有助于宫内移植HSC的归巢,HSC宫内移植归巢过程依赖CXCR4受体,SDF-1/CXCR4调节信号通过Gi蛋白进行跨膜传导.
关键词： 造血干细胞 基质细胞衍生因子 基质细胞衍生因子受体 归巢 宫内移植 -
血液干细胞研究进展
干细胞是一类具有自我更新、高度增殖和多向分化潜能的原始细胞.血液干细胞是早证实,研究多,临床应用成熟的组织专能干细胞.血液干细胞的移植已成功地应用于治疗多种血液系统和相关系统疾病.近年来,血液干细胞在胚胎时期的发生、发育过程和发育中的定向迁移及移植过程中的动员、归巢机制得到进一步阐明.干细胞的概念有所突破,发现血液干细胞具有跨系统分化潜能.这不仅开拓了干细胞研究内容,也极大地拓展了血液干细胞在临床上的应用范围.本文同时对国内、外血液干细胞库的发展作一简介.
-
趋化因子-8对高糖环境下脂肪间充质干细胞迁移能力的影响
目的 探讨高糖环境下,趋化因子-8(CXCL-8)对人脂肪间充质干细胞(hADMSCs)迁移能力的影响和机制.方法 建立高糖环境模型;在高糖条件下,建立CXCL-8实验组、Akt抑制剂组和高糖对照组,在正常条件培养的hADMSCs为正常对照组;分别用细胞划痕实验、Transwell细胞小室实验检测CXCL-8对hADMSCs的迁移能力影响,并用Western blotting、ELISA实验检测Akt、信号转导和转录激活因子(STAT3)和血管内皮生长因子(VEGF)等蛋白表达.结果 相对高糖对照组,CXCL-8实验组hADMSCs细胞划痕面积闭合率和Transwell细胞小室迁移率均增高(P＜0.01);而Akt抑制剂组hADMSCs细胞划痕面积闭合率或Transwell细胞小室迁移率比CXCL-8实验组皆降低(P ＜0.01);CXCL-8实验组磷酸化Akt、mTOP、STAT3蛋白表达增高,CXCL-8实验组上清液的VEGF、表皮细胞生长因子(EGF)含量明显增高(P＜0.01);而Akt抑制剂组hADMSCs分泌能力下降(P＜0.01).结论 高糖环境下,CXCL-8通过Akt-STAT3通路促进间充质干细胞(MSCs)旁分泌VEGF等因子,促进MSCs迁移,对招募宿主细胞归巢,促进组织损伤修复具有重要意义.
-
促进间充质干细胞归巢的研究进展及其相关机制
间充质干细胞( mesenchymal stem cells,MSCs)被认为是一种有前景的再生医学干细胞资源,其强大的组织分化能力和免疫调节能力在修复的过程中起着关键作用.其中,MSCs要发挥治疗效果大部分依赖于对损伤部位的特定归巢,而其对靶位点的低归巢率严重影响着疗效.因此,如何促进MSCs的归巢率成为了提升其疗效的研究重点.本文就MSCs的归巢过程、促进MSCs向靶组织归巢及其机制、MSCs归巢与肿瘤进行了综述.
-
可视性观测造血干细胞归巢的研究进展
造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation,HSCT)是治疗血液病、恶性肿瘤、某些遗传性疾病和自身免疫性疾病的重要手段.植入的造血干细胞(hematopoietic stem cell,HSC)能否顺利归巢至骨髓并重建造血是HSCT成功的关键.伴随着对HSC归巢机制的不断认知,人们已不再满足于纯粹的体外功能学研究,如何实现造血干细胞归巢的可视性观测、了解植入细胞在骨髓微环境中的定植程序成为研究者们迫切希望解决的问题.近年来,随着成像技术的发展,激光扫描共聚焦显微镜(confocal laser scanning microscope,CLSM)和双光子显微镜(two-photon microscope)能够对组织或细胞进行三维重建和实时观测,使可视性研究HSC归巢成为现实.本文对可视性研究方法及其在HSC归巢研究中的应用做一综述.
-
基质细胞衍生因子SDF及其受体CXCR4在造血干/祖细胞动员及归巢过程中的作用
基质细胞衍生因子(SDF)属CXC型趋化因子,主要在骨髓基质细胞和骨髓内皮等细胞表达,特异性地引起表达CXCR4的造血干细胞的趋化反应,因此在造血干细胞的迁移和归巢中起着重要作用.本文对SDF及其受体CXCR4在造血干细胞动员以及归巢过程中的机理进行简要综述.
-
人胎盘与脐动、静脉血造血干/祖细胞归巢相关黏附分子表达的研究
为了评价人胎盘组织造血干/祖细胞(hematopoietic stem/progenitor cell,HSPC)的归巢能力,采用机械法制备人胎盘组织单个细胞悬液,用流式细胞术分析胎盘组织及脐动、静脉血有核细胞中CD34+细胞及其亚群的含量,检测三者来源的CD34+细胞表面归巢相关黏附分子CD44、CD11a、CD62L、CD49d、CD49e和CD54的表达水平.结果显示,胎盘组织CD34+细胞及CD34+CD38-细胞百分率明显高于脐动、静脉血;脐动脉与脐静脉血中HSPC百分率没有明显差异.胎盘来源CD34+细胞高度表达黏附分子CD11a、CD49d、CD44、CD49e及CD54,其中表达CD49e及CD54水平明显高于脐动、静脉血CD34+细胞.胎盘来源的CD34+CD62L+细胞百分率为(64.58±15.52)%,低于脐静脉血来源的表达.结论:人胎盘富含HSPC.胎盘来源的CD34+细胞多数黏附分子的表达水平近似或高于脐血,提示胎盘HSPC的归巢能力有可能强于脐带血.
-
骨髓间充质干细胞对多发性骨髓瘤细胞迁移和归巢特性的影响
目的:构建骨髓间充质干细胞(BMMSC)与多发性骨髓瘤(MM)细胞共培养体系,探讨共培养后BMMSC对MM细胞迁移和归巢的影响.方法:采用贴壁筛选法培养绿色荧光蛋白(GFP)小鼠BMMSC,建立MM细胞株XG-7细胞和BMMSC间接及直接共培养体系;用CD138磁珠法分离直接共培养的XG-7细胞及BMMSC,用台盼蓝染色计数法检测XG-7细胞的增殖水平、Annexin V/PI测定细胞凋亡水平、单丹(磺)酰戊二胺(MDC)法检测细胞自噬泡数量、在共聚焦显微镜下动态观察BMMSC与PE-CD138标记的XG-7细胞共培养过程的分子流向和分布.结果:经共培养后,BMMSC促进XG-7细胞增殖;单独培养后凋亡率为(17.90±1.46)％,直接和间接共培养后凋亡率分别降至(6.23±0.12)％和(6.97±0.03)％(P＜0.01);XG-7细胞单独培养及与BMMSC共培养后,荧光显微镜下均可出现自噬,共培养后的XG-7细胞自噬现象相对少见;在共聚焦荧光显微镜下XG-7细胞是以极化的胞膜区同BMMSC接触,加入甲基β环糊精后极化现象消失.结论:BMMSC可促进XG-7细胞的生长,且增强XG-7细胞抗凋亡及抗自噬能力,影响骨髓瘤细胞的迁移和归巢.
-
慢病毒载体介导的CXCR4基因过表达对骨髓间充质干细胞归巢影响
目的:研究小鼠CXCR4基因过表达对小鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)体内归巢特性的影响.方法:利用慢病毒载体介导小鼠MSC过表达CXCR4基因,建立过表达CXCR4的MSC.将BALB/c小鼠分为单纯照射组(TBI组):受鼠接受全身照射(total body irradiation,TBI)后输注生理盐水;受鼠TBI后经鼠尾静脉输注EGFP空载体转导的MSC 5×105空载体对照组(EGFP-MSC)和受鼠TBI后经鼠尾静脉输注同时携带EGFP和CXCR 4基因的MSC 5×105过表达CXCR4组(CXCR4-MSC)3组,每组动物10只.冰冻切片观察MSC在受鼠体内重要脏器的分布,应用流式细胞术检测MSC归巢至受鼠体内骨髓及脾脏效率,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测受鼠外周血和骨髓中基质细胞衍生因子1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)水平.结果:冰冻切片结果显示,过表达CXCR 4可明显提高MSC归巢至肺脏、肝脏和脾脏的效率;流式细胞术测定过表达CXCR4的MSC归巢至脾脏和骨髓数量明显高于EGFP对照组(P＜0.05);ELISA结果显示照射24小时后小鼠外周血及骨髓中SDF-1水平明显升高,并且SDF-升高水平与过表达CXCR4的MSC归巢效率存在相关性.结论:利用慢病毒载体介导的过表达CXCR4基因可促进小鼠骨髓间充质干细胞归巢.
关键词： C-X-C型趋化因子受体4 间充质干细胞 慢病毒载体 归巢 -
脐血造血干/祖细胞部分归巢受体功能缺陷的研究
本研究旨在了解来源于脐血造血干细胞表面部分归巢受体(homing receptor)的功能缺陷并探讨体外干预的效果和可行性.用流式细胞术对来源于脐血的CD34+造血干/祖细胞表面的P、E选择蛋白配体活性基团表达、CD26的表达及活性进行检测,同时检测骨髓和外周血作为对照.采用岩藻糖基转移酶体外处理脐血CD34+造血干/祖细胞并检测其表面选择蛋白配体活性基团的表达水平.结果表明,CD26在脐血、骨髓及外周血的CD34+造血干/祖细胞表面的表达率分另q为:(7.62±0.63)%,(6.35 ±0.89)%和(6.18±0.91)%(P>0.05),其活性分别为:67.15 U/1 000个细胞(1 U=1 pmol/min),26.85 U/1 000个细胞和20.95 U/1 000个细胞,脐血CD34+造血干/祖细胞表面CD26的活性明显高于其它两者(p<0.001).P选择蛋白配体活性基团在脐血、骨髓和外周血CD34+造血干/祖细胞表面的表达率分别为:(83.46±6.33)%,(15.65±0.89)%和(80.17±6.85)%;E选择蛋白配体活性基团的表达率为:(25.31 ±1.03)%,(26.34±0.89)%和(29.79 ±1.78)%(P>0.05).脐血CD34+细胞体外行岩藻糖基化工程后,E选择蛋白配体活性基团表达率由(25.31±1.03)%提高至(63.23±1.08)%.结论:3种不同来源CD34+造血干/祖细胞表面的CD26分子表达无明显差别,但其活性不一.脐血的CD34+造血干/祖细胞CD26活性高,骨髓的次之,外周血的低.P选择蛋白配体活性基团在脐血及外周血CD34+造血干/祖细胞表面的表达无明显差别,但在骨髓干细胞表面表达偏低.体外经岩藻糖基化工程处理的脐血CD34+造血干/祖细胞可明显上调其表面E选择蛋白配体活性基团的表达.
-
体外共培养双份脐血CD34+细胞对各自归巢相关分子表达的影响
本研究探讨脐血CD34+细胞体外混合培养对彼此归巢相关分子表达的影响.从正常人骨髓中分离扩增间充质干细胞,富集传代,加速器照射(12Gy)后作为滋养层细胞,将免疫磁珠分选纯化的两份脐血CD34+细胞混合接种到其表面(其中1份CD34+细胞用CFSE标记),观察各自归巢相关分子(黏附分子)表达的变化.结果表明,脐血CD34+细胞分选富集的纯度为(98.25±0.93)%,实验组在共培养6天后,两份脐血CD34+细胞的比例分别降为(60.4±6.32)%和(60.2±5.12)%,但与对照组比较无统计学差异;实验组各份CD34+细胞的CD44,CD62L,CD184以及CD26的阳性率较培养前均无显著变化.而CD162表达显著下降.CD54在培养3天后有所上升,但培养6天后下降至培养前水平,与对照组比较无统计学差异.结论:将两份脐血的CD34+细胞体外混合培养对彼此归巢相关分子并无明显影响.
-
肠血管活性多肽或生长抑素对大鼠肠淋巴细胞在肠淋巴组织分布的影响
目的观察肠血管活性多肽(VIP)或生长抑素(SST)对大鼠肠淋巴细胞归巢至肠相关淋巴组织(GALT)的影响. 方法从肠系膜淋巴管插管引流淋巴液,淋巴细胞经VIP和SST体外孵育后,用51 Cr标记,将51 Cr-肠淋巴细胞从股静脉回输入大鼠体内.取出各组织、器官,用γ计数器检测其放射性活度. 结果生理状况下,约10% 51Cr-肠淋巴细胞在短期内归巢至GALT.经VIP或SST孵育的51 Cr-肠淋巴细胞回输入大鼠体内后,在肠系膜淋巴结(1.85%,1.60%)和Peyer结(1.83%,1.56%)分布的百分比显著低于对照组(3.83%, 3.85%),P＜0.05.2种多肽对51 Cr-肠淋巴细胞在小肠弥散淋巴组织的分布无明显影响. 结论 VIP或SST对大鼠肠淋巴细胞归巢至Peyer结和肠系膜淋巴结有一定的抑制作用.
-
旁分泌效应联合超声生物学效应在MSCs归巢与修复缺血心肌的作用
目的 探讨超声联合微泡经静脉移植兔骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)中旁分泌效应及超声生物学效应在MSCs归巢和修复缺血心肌中的价值与作用.方法 密度梯度离心法及贴壁细胞培养法培养兔BM-MSCs.培养细胞进行成脂及成骨诱导分化.细胞移植后行免疫组织化学检测心肌缺血区SDF-1表达,Western blotting检测VEGF蛋白的表达并行定量分析.透射电镜观察各组心肌缺血区血管内皮细胞及通透性.结果 培养的细胞可分化成脂肪与骨骼样细胞.免疫组织化学示SDF-1在3组中均有表达,以2个细胞移植组的阳性表达更强.Western blotting VEGF/GAPDH定量分析超声辐照+微泡+细胞组(236.59±47.13)与静脉移植细胞组(151.48±25.07)和对照组(89.43±20.43)比较,P<0.05.透射电镜示超声+微泡+细胞组缺血区血管内皮细胞间隔增大,红细胞漏出,血管通透性增加.结论 移植MSCs通过旁分泌机制促进SDF-1、VEGF等因子分泌,超声生物学效应通过增加心肌血管通透性、上调VEGF的表达,二者协同促进MSCs归巢和修复缺血心肌.
-
超声辐照微泡促骨髓间充质干细胞归巢于大鼠肾组织实验研究
目的 观察超声辐照微泡对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)归巢于急性肾小管坏死模型肾组织的作用.方法 将制备成功的40只肾小管坏死模型大鼠随机分为5组(8只),即(1)单纯模型组(对照组)；(2)0.5 W/cm2超声+微泡组(0.5 US+MB)；(3)干细胞组(MSCs); (4) 0.5 W/cm2超声+微泡+干细胞组(0.5 US+ MB+MSCs)；(5)1.0 W/cm2超声+微泡+干细胞组(1.0 US+ MB+ MSCs).7d后将各组大鼠处死,取材用于荧光显微镜观察MSCs在肾组织的分布情况,采用荧光定量PCR测定细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因表达水平.结果 采用荧光显微镜观察,DAPI标记的MSCs细胞核(细胞核带蓝色荧光),1.0 US+ MB+ MSCs组肾组织骨髓干细胞数量明显多于0.5 US+ MB+ MSCs组及MSCs组(P＜0.05).0.5 US+MB组、0.5 US+ MB+MSCs组及1.0 US+ MB+MSCs组ICAM-1的基因水平明显高于对照组及MSCs组(P＜0.05).结论 1.0 W/cm2超声辐照微泡促进肾组织细胞ICAM-1表达增加,从而促进MSCs归巢于急性肾小管坏死模型的肾组织.
-
高压氧对脑外伤外源性骨髓间充质干细胞归巢的影响
目的：探讨高压氧治疗对脑外伤大鼠外源性骨髓间充质干细胞(BMSCs)归巢的影响。方法采用Ficoll密度梯度离心法分离、培养BMSCs，应用流式细胞仪对第三代BMSCs表面标志CD29、CD90、CD45、CD11b进行鉴定，细胞膜荧光探针CM-DiI对BMSCs进行示踪处理。36只Sprague-Dawley大鼠分为假手术组(A组，n=6)、模型组(B组，n=6)、BMSCs移植组(C组，n=12)、高压氧+BMSCs组(D组，n=12)，分别于移植后1 d、3 d取脑组织标本，冰冻切片，荧光显微镜下观察示踪后BMSCs归巢的数量和部位；Western blotting检测基质细胞衍生因子1(SDF-1)及其受体CXCR4的蛋白表达。结果受伤侧大脑半球，尤其是受损脑组织周围，荧光标记BMSCs更为集中；同一时间点D组BMSCs归巢数量明显高于C组(P<0.01)；C、D组3 d时BMSCs归巢数量均明显高于1 d时(P<0.01)。D组SDF-1、CXCR4的蛋白表达水平高于C组(P<0.05)。结论高压氧治疗可以促进外源性BMSCs归巢至大鼠受损脑组织，其作用与SDF-1/CXCR4信号轴的表达增强相关。
-
人骨髓基质细胞支持脐血造血细胞扩增后脐血归巢相关特性变化的研究
目的 探讨人骨髓基质细胞(HBMSC)联合细胞因子对脐血(CB)单个核细胞(MNC)体外培养后造血细胞归巢相关特性的变化以评价HBMSC及细胞因子支持的体外扩增对脐血归巢相关功能的影响.方法 将从新鲜CB标本中分离出的MNC分别接种于已建立的无血清培养体系:A组:对照组;B组:单用HBMSC支持;C组:单用细胞因子支持;D组:细胞因子和HBMSC联合支持.分别在0 d(d0)、10 d(d10)及14 d(d14)用流式细胞仪检测CD34+CXCR4细胞、CD34+VLA-4+细胞的变化情况.结果 ①在体外培养过程中,各时间点D组CD34+CXCR4+细胞扩增倍数均高于A、B、C组(P<0.05);②B、C和D组与A组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 HBMSC联合外源性细胞因子对脐血MNC进行体外培养,能有效扩增具归巢能力的造血干祖细胞数目.
