世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝硬化患者门静脉血栓形成的相关危险因素
目的:研究肝硬化患者门静脉血栓(portal veinthrombosis,PVT)形成的相关危险因素.方法:2006-2007年我院确诊的肝炎和酒精性肝硬化患者90例,其中23例肝硬化PVT患者作为血栓组,67例肝硬化非血栓患者作为对照组.采用凝固法检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和纤维蛋白原(Fib),发色底物法检测抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ),酶联免疫吸附双抗体夹心法检测蛋白-C(PC)、蛋白-S(PS)、D-二聚体(d-dimer)、组织纤溶酶原激活物剂(t-PA)和组织纤溶酶原激活物抑制剂-I(PAI-1).将门静脉血栓形成的相关因素纳入研究,进行统计学分析.结果:d-dimer升高是肝硬化PVT形成的危险因素(OR=13.236,95%CI:2.345-74.721),PC和AT-Ⅲ升高是肝硬化PVT形成的保护因素(OR=0.242,95%CI:0.08-0.727;OR=0.917,95%CI:0.841-0.999).研究未能提示性别、肝功能Child-Pugh分级和APTT等止凝血指标是PVT形成的危险因素.结论:d-dimer升高是肝硬化PVT形成的危险因素,PC和AT-Ⅲ升高是肝硬化PVT形成的保护因素.
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云南省遗传性大肠癌组织库的建立及管理
目的:为抢救和保存云南省民族性遗传性大肠癌家系标本资源,建立云南省遗传性大肠癌标本库.方法:采集遗传性大肠癌家系中患者及其直系亲属的全血、血清、血浆和粪便标本等,从中提取DNA保存.手术患者采集离体后组织标本(包括肿瘤、瘤旁和远端正常组织)、石蜡包埋切片.同时采集散发性大肠癌全血和组织标本提取DNA作为对照.并开发一套信息管理系统应用于标本库的管理,系统运行平台为WindowXP.数据库为ACCESS2003.结果:2007-09/2008-06共采集14个遗传性大肠癌家系(10个FAP家系,4个HNPCC家系),其中包括9个汉族家系,2个白族家系,2个彝族家系,1个藏族家系的标本.其中血液标本达356份,组织标本157份,提取所有家系成员的DNA备用.并同时采集散发性大肠癌血液样本354份其中非汉民族127份.结论:建立了规范的,具有一定规模的云南省民族性遗传性大肠癌标本库.
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大肠息肉与胆囊息肉样病变的相关性
目的:探讨大肠息肉与胆囊息肉样病变(polypoid lesions of the gallbladder,PLG)的相关性.方法:随机选取我院行结肠镜检查的患者211例,分为大肠息肉组(n=111)和对照组(n=100),利用超声检查对大肠息肉组PLG的发生情况进行观察,并与对照组进行对比分析.结果:大肠息肉组PLG的发生率明显高于对照组(x2=13.60,P<0.001);男女性大肠息肉组间PLG的发生率无差异:按大肠息肉的病理类型进行分层比较显示非腺瘤性大肠息肉组PLG的发生率高于对照组(x2=3.86,P<0.05),而腺瘤性大肠息肉组PLG的发生率明显高于对照组(x2=19.04,P<0.001),且高于非腺瘤性大肠息肉组(x2=3.94,P<0.05).结论:大肠息肉与PLG之间可能存在一定的相关性.
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胰瘘临床治疗分析40例
目的:探讨胰瘘的治疗方法.方法:回顾性分析1992-01/2002-12吉林大学附属中日联谊医院发生胰瘘的40例患者,其中,外伤术后20例,急性胰腺炎术后14例,胰十二指肠切除术后4例,其他2例.结果:醋酸奥曲肽明显能够减少腹腔引流液淀粉酶含量和引流量(1144±974.48 IU/Lvs12306.33±21448.46肌IU/L.120.83±119.12 mL/dvs262.22±212.35 mL/d,均P<0.05).本组接受非手术治疗30例,有效治疗率为90%;接受再次手术治疗10例,有效治疗率为70%.临床吻合口瘘组与生化吻合口瘘组相比较,再次手术几率高,有效治疗率明显低于后者,住院时间明显延长(均尸P<0.05).结论:生长抑素明显能够减少腹腔引流液量,对治疗胰瘘有一定作用.大多数胰瘘能够通过非手术方法得到有效的治疗.
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慢性丙型肝炎非器官特异性自身抗体及其临床意义
目的:了解慢性丙型肝炎患者血清非器官特异性自身抗体的发生率,分析自身免疫现象在慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染中的意义.方法:回顾性分析临床诊断为慢性丙型肝炎患者93例,以同期住院的年龄及性别相匹配的慢性乙型肝炎患者80例作为对照.采用间接免疫荧光法测定血清非器官特异性自身抗体.ELISA测定抗HCVIgG、IgM.荧光定量PCR测定HCV-RNA,电化学发光法测定HBV-M,并常规测定ALT、AST及胆红素.结果:慢性丙型肝炎患者自身抗体阳性总检出率明显高于慢性乙型肝炎患者(48.4%vs7.5%,P<0.05).在检出的各种自身抗体中,ANA占73.3%(33/45).SMA占15.6%,AMA占6.7%.LKM占4.4%.慢性丙型肝炎患者HCVRNA阳性者66例,占71%.HCV RNAI阳性组,自身抗体的总检出率为50.0%,而HCVRNA阴性组,自身体抗的总检出率为44.4%.两者总检出率比较差异无统计学意义.慢性丙型肝炎患者自身抗体阳性与性别无明显关系,但与年龄、肝脏病变的程度有密切关系(t年龄=1.501,P=0.022;tALT=3.403,P=0.000;tAST=3.448,P=0.000;tTBIL=3.055,P=0.000).结论:检测自身抗体及其滴度对慢性丙型肝炎的临床治疗、判断预后具有一定意义.
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益气清热方及其拆方的兔含药血清对Ⅰ型幽门螺杆菌致GES-1细胞凋亡的影响
目的:观察益气清热方及其拆方对Ⅰ H pylori致GES-1细胞凋亡的影响,探讨益气清热法治疗H pylori感染的机制.方法:按生理盐水、阿莫西林、益气清热方、黄芪、黄芩分组,制备兔含药血清.建立Ⅰ型H pylori致GES-1细胞病变的模型,分别加入100 mL/L各组兔含药血清的完全培养液,继续培养48h,收集与固定细胞,用流式细胞仪和Hoechst33258荧光染料检测细胞凋亡情况.结果:经Ⅰ型H pylori,感染后,GES-1细胞凋亡率显著增加.阿莫西林、黄芪、黄芩及益气清热方均能降低其凋亡率(1.3633±0.4229,2.1925±0.6779,1.7967±0.6987,1.4740±0.4156 vs16.6229±8.5087,P<0.01或0.05),Hoechst33258荧光染料的检测结果与流式细胞仪检测结果有较好的一致性.结论:益气清热方可能通过抑制细胞的凋亡,减轻H pylori对胃上皮细胞的损伤,维持细胞的正常生长,达到治疗目的.
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丙咪嗪对结肠癌HT-29细胞增殖、凋亡的影响及其机制
目的:探讨丙咪嗪对结肠癌HT-29细胞的增殖、细胞周期和凋亡的影响及其作用机制.方法:按ACTT方法常规培养HT-29细胞,并以不同浓度(0、1、5、10、25、50和100μmol/L)丙咪嗪干预,MTT法检测各浓度干预24、48和72h后的细胞增殖能力:丙咪嗪以各浓度(0、1、10、50和100μmol/L)干预HT-29细胞24h,PI染色后流式细胞仪检测细胞周期分布,Annexin V/PI双染后流式细胞仪和DNA片段梯试验检测细胞凋亡,Western blot检测Eagl蛋白的变化,逆转录PCR检测p21、p27、CyclinE1和cDK2mRNA表达水平的变化.结果:各浓度丙咪嗪干预HT-29细胞24、48和72h后,IC50分别为43、32、22μmol/L;丙咪嗪以剂量依赖方式诱导HT-29细胞在细胞周期Gn/G1期停滞,随丙咪嗪干预的浓度增加,HT-29细胞的凋亡指数逐渐升高(P<0.01),HT-29细胞中Eag1蛋白的表达水平逐渐下降(P<0.05),p27和p21mRNA表达水平逐渐增强(P<0.05),cyclinE1和CDK2mRNA的表达水平逐渐减弱(P＜0.05).结论:丙咪嗪可抑制HT-29细胞增殖,阻滞HT-29细胞周期进展,诱导细胞凋亡.其作用机制可能与抑制Eag1钾通道的活性,上调p27和p21表达、下调CyclinE1和CDK2表达有关.
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阿泰宁对噁唑酮诱导的大鼠结肠炎模型的治疗作用
目的:建立嗯唑酮诱导的大鼠结肠炎模型.观察阿泰宁对噁唑酮诱导的大鼠结肠炎的治疗作用及机制.方法:经直肠注入嗯唑酮建立大鼠溃疡性结肠炎模型.将大鼠随机分为:空白对照组(正常组,n=8),模型组(n=10),美沙拉秦组(正常组,n=10),阿泰宁组(n=10),治疗21d后处死动物,肉眼观察结肠病变,分别测体质量、结肠湿质量、脾脏质量和结肠组织病理学变化,ELISA法测定大鼠血清IL-1β、IL-10、TNF-α以及结肠黏液内容物sIgA含量,考马斯亮兰法测定血清总蛋白,溴甲酚绿比色法测定白蛋白以及肠道菌群培养.结果:模型组、阿泰宁组和美沙拉秦组大鼠体质量均比正常组显著降低(均P＜0.01).美沙拉秦组和阿泰宁组血清球蛋白含量、结肠湿质量指数较模型组差异显著(29.9±5.7,29.1±5.4vs23.7±9.5:6.0±0.9.6.2±0.4vs7.4±1.6,均P<0.05).模型组大鼠血清IL-1β和TNF-α含量较正常组、美沙拉秦组和阿泰宁组差异显著(44.6±17.2vs8.8±7.9,14.5±4.7,8.6±3.4,均P<0.01;33.5±7.2 vs 22.6±6.7,22.3±9.2,24.4±10.8,均P＜0.05).模型组大鼠血清IL-10含量较正常组、阿泰宁组差异显著(101.5±35.8vs280.5±36.1,271.3±33.8,P<0.01).阿泰宁组脾脏指数、sIgA含量比正常组显著升高(3.4±0.8vs2.7±0.3;46.0±20.3vs23.4±18.5,均P<0.05),而美沙拉秦组差异不显著.较模型组双歧杆菌数量,阿泰宁治疗后明显上升,梭杆菌数量明显下降(9.7±0.1vs9.3±0.2:3.7±0.3vs5.8±0.7,均P<0.01).结论:阿泰宁能够有效治疗噁唑酮诱导的大鼠结肠炎.
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uPA基因转染骨髓源性肝干细胞移植对肝纤维化大鼠HSC活化的影响
目的:探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)基因修饰骨髓源性肝干细胞(BDLSC)移植对CCl4诱导的大鼠肝星状细胞(HSC)激活的影响.方法:大鼠sc 400mL/LCCl4造模.36只大鼠随机分为4组:(1)正常组:sc等量橄榄油;(2)模型组;(3)BDLSC组;(4)BDLSC-uPA组,每组9只.各组大鼠于第8周处死,留取血清及肝组织.观察大鼠肝功能的变化;采用免疫组织化学法和Western blot法检测大鼠肝组织仅α-平滑肌肌动蛋(α-SMA)蛋白表达变化.结果:与模型组和BDLSC组相比.BDLSCuPA组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和总胆红素(TBIL)水平均有不同程度的降低(86.5±9.7 vs 187.1±14.8,113.5±15.7:11.5±2.1 vs 26.3±3.7,17.94±2.8,均P<0.01),血清透明质酸(HA)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平明显降低(47.4±10.1vs148.5±22.4,97.6±14.4:18.9±4.4 vs 39.0±6.1,28.2±4.1,均P<0.01); 肝组织α-SMA表达显著下调(0.0174+0.0048 vs 0.3404+0.0662,0.1080+0.0408,均P<0.01).结论:uPA基因修饰BDLSC移植能有效抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化,改善纤维化大鼠的肝功能,且抑制HSC的活化可能是其抑制肝纤维化的主要机制之一.
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蛙皮素对内毒素致肠黏膜损伤的保护作用
目的:探讨蛙皮素对内毒素致肠黏膜损伤的影响.方法:大鼠96只随机分成3组:A生理盐水组(ip生理盐水1 mL/kg),B内毒素组(ip LPS 5 mg/kg),C蛙皮素组(实验前1 wk每天sc蛙皮素10μg/kg,每天3次,至第7天ip LPS 5 mg/kg).在注射LPS 2,6,24h后,各组处死大鼠8只,留取肠组织.光镜下观察肠组织病理形态学改变,生化法检测肠组织匀浆丙二醛(MDA)和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量,采腹腔静脉血,双抗夹心法(ELISA)检测血清IL-6和IL-10.结果:肉眼和光镜可见C组肠黏膜损伤较B组明显减轻.C组MDA含量在2、6、24 h时间点均较B组降低(3.4092±0.7765vs8.43594±0.5589;4.6588±0.3311vs10.9375±1.00094;4.6324±0.2278 VS 10.5074±1.0142,均P<0.01),但仍较A组高:C组GSH-PX活力单位较B组显著升高(2 h:1231.834±74.68 VS 766.67±57.94;6 h:2113.34±81.42 vs 749.09±56.72;24 h:1950.48±72.74vs785.62±62.43.均P<0.01):C组IL-6水平于2、6 h较B组降低(2h:553.70±23.03 vs 652.81 4±27.09;6 h:494.52±40.68 VS 606.68±43.60;24 h:571.56±52.54vs602.734±25.19,均P<0.01),但仍高于A组:C组IL-10水平于各时间点均较B组升高(2 h:601.58±30.65 vs 478.76±23.49;6 h:653.77±35.75 vs 469.35±11.27;24 h:714.04±29.55vs635.174±29.15,P<0.01).结论:蛙皮素具有抗氧化损伤及抗炎症反应的作用.
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缺氧诱导因子-1分子组成、活化机制及肝癌靶向治疗
肝癌是世界常见恶性肿瘤之一,其发生是多中心,多病因和多基因参与的复合过程.其目前的治疗仍以手术切除为主,而肝癌确诊时大多已属中晚期,治疗效果很差.因此开发新的分子标志物早期诊断肝癌和寻找新的基因治疗靶点成为肝癌研究的热点.缺氧诱导因子-1(HIF-1)参与肝癌发生、发展、转移及术后复发的多个环节,对肝癌的早期诊断和分子靶向治疗具有潜在的应用前景.本文就HIF-1的分子组成、活化机制以及与肝癌靶向治疗相关进展作一综述.
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直肠癌新辅助治疗的研究进展
直肠癌是人类常见的恶性肿瘤,由于发病率和复发率高,严重影响了人们的健康.近年来,新辅助治疗逐渐受到关注.在保留肛门,减少复发,延长生存等方面的重要作用使其逐渐成为直肠癌治疗的重要方法.
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肝型脂肪酸结合蛋白与脂类转运
肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)是脂肪酸结合蛋白(FABPs)家族成员之一,与其他成员结构和功能方面有相同之处又有区别.L-FABP主要表达于肝脏组织和小肠,介导脂肪酸及多种疏水基团转运,涉及多种疾病的发病机制.多年来其转运机制备受关注,研究方法从体外到体内,从细胞分子水平到基因沉默动物水平.虽然L-FABP的转运机制研究越来越深入,但是仍需要进一步加强基础研究,揭示其调控脂类转运的机制.本文主要对L-FABP的特性、结构及体内研究现状作一综述.
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幽门螺杆菌对克拉霉素耐药的研究进展
幽门螺杆(Hpylon)是慢性胃炎,消化性溃疡的重要致病因素.研究表明,H pylori的根治和清除有利于溃疡的治愈.而H pylori耐药直接影响H pylori根治和清除,H pylori耐大环内酯类药物(克拉霉素)的机制与他的23S rRNA的V区上的点突变有关.随着H pylori耐药率的逐年升高,有关H pylori的耐药分子机制和检测技术成为研究热点.因此,开展H pylori耐药的相关研究对H pylori的诊断和治疗有重大意义.
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放大内镜对早期消化系肿瘤及其癌前病变的诊断价值
随着内镜技术的发展和在临床诊断中的作用日益收到重视,放大内镜在临床中也逐渐受到青睐,并越来越多运用于临床.目前新型的放大内镜可清晰显示消化道黏膜腺管开口和微细血管等细微结构的变化,发现和诊断普通内镜难以发现的一些早期病变,特别是早期恶性肿瘤及其癌前病变.近年来在放大内镜检查中更配于染色对比及窄带成像等技术,使放大内镜的的运用得到进一步拓展.本文就放大内镜对早期消化系肿瘤及其癌前病变的诊断价值作一综述.
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胰腺抗生素浓度在防治重症急性胰腺炎继发感染中的作用
胰腺继发感染是重症急性胰腺炎(severe acutepancreatitis,SAP)严重的并发症.防治胰腺感染已成为进一步降低SAP病死率的关键.对血-胰屏障结构和功能的认识和不同抗生素在胰腺局部浓度和渗透力的研究,促进防治SAP胰腺感染时抗生素的合理选择.研究能够提高抗生素在胰腺组织浓度、增强抗生素疗效的治疗方法与药物,有望进一步阐明某些药物治疗SAP的作用机制,有助于SAP继发感染的预防与治疗.
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腺苷A2受体激动剂对大鼠胰腺缺血再灌注损伤时氧自由基和细胞凋亡的影响
目的:研究腺苷A2受体激动剂对大鼠胰腺缺血再灌注损伤时的氧自由基和细胞凋亡的影响.方法:大鼠随机分成3组(n=18),即假手术组、对照组和实验组,对照组和实验组大鼠脾下动脉钳夹30 min,假手术组不进行缺血处理;三组再灌注前经阴茎背静脉分别注射生理盐水(2mL/kg)或A2受体激动剂CGS21680(300μg/kg);再灌注15 min、30 min和60 min分别检测胰腺组织中脂质过氧化物(lipoperoxides,LPO)、细胞凋亡的变化以及观察胰腺组织的形态学变化.结果:再灌注15、30和60 min后,对照组胰腺组织中LPO和细胞凋亡明显高于假手术组(LPO:8.25±1.15 vs 1.63±0.46,10.67±2.04 vs 1.85±0.62,15.31±3.02vs2.02±0.86,均P＜0.05:细胞凋亡:0.55±0.08vs0.18±0.04,1.21±0.15 vs 0.20±0.06.2.63±0.52 vs 0.23±0.06,均P<0.05或0.01)和实验组(LPO:8.25±1.15 vs 6.51±1.38.10.67±2.04 vs 6.84±1.74.15.31±3.02 vs 10.22±2.91.均P<0.05:细胞凋亡:0.55±0.08 vs 0.32±0.16,P<0.05;1.21±0.15 vs 0.44±0.20,2.63±0.52 vs 0.50±0.43,均P<0.05或0.01);.对照组中,再灌注30 min和60 min同15 min相比,前两者LPO、细胞凋亡增高明显,且差异有统计学意义(P<0.05 或P＜0.01).假手术组和实验组胰腺组织损伤不明显,而对照组胰腺组织随再灌注时间的延长损伤加重.结论:腺苷A2受体激动剂可减轻大鼠胰腺缺血再灌注损伤时氧自由基和细胞凋亡的发生,从而减轻胰腺缺血再灌注损伤.
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γ-氨基丁酸对人肝细胞株基因表达的影响
目的:观察γ-氨基丁酸(GABA)对人肝细胞株Huh-7基因表达的影响.方法:将10μmol/L GABA与Huh-7细胞共同孵育24h,以PBS处理的Huh-7细胞为对照,提取mRNA,并逆转录成cDNA.与芯片杂交,根据杂交信号强弱筛选相关基因.结果:共筛选出27条差异表达的基因,其中11条基因表达下调,16奈基因表达上调,这些基因主要是与细胞增殖、凋亡及免疫功能相关,另外还有部分基因功能不详.结论:GABA对肝细胞基因表达谱有一定作用,GABA可能参与肝细胞功能的调控.
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乙型肝炎病毒B基因型亚型的检测
目的:建立乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)B基因型亚型的检测方法,并对其进行临床研究.方法:根据GenBank中20株Ba亚型,10株Bi亚型以及25株C型全长基因组序列设计Ba、Bj亚型特异探针以及巢式PCR引物.采用反向杂交技术将B亚型特异探针固定在芯片上,通过与地高辛标记的扩增产物杂交检测B型HBV亚型.对镇江地区200例B基因型HBV血清样本进行亚型分析并对患者HBVDNA YMDD变异进行检测.通过对部分血清中的HBV DNA进行序列分析验证该方法的准确性.结果:200例B基因型HBV患者中,Ba亚型184例(92%),Bj亚型16例(8%).在持续使用拉米呋啶的80例患者中,Bj亚型6(0%)例,均无YMDD变异,Ba亚型74例,YMDD变异21(28.4%)例.结论:镇江地区B基因型HBV以Ba亚型为主.Ba、Bj亚型在服用拉米呋啶1年后发生YMDD变异的几率并无统计学上的显著差异.
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人胃癌与癌前病变组织的固有荧光特征
目的:分析胃良恶性黏膜的固有荧光差异.方法:收集胃癌手术标本和胃低级别上皮内瘤变黏膜标本制成冰冻切片,在激光共聚焦显微镜下观察并测定荧光强度.结果:固有荧光主要位于胃壁黏膜层和黏膜下层.与正常胃黏膜相比,在胃癌和低级别上皮内瘤变组织中平均绿红荧光强度比较低(1.57±0.69,2.06±0.51 vs 3.75±1.41,P<0.01,0.05).同一患者的正常胃黏膜固有荧光强度明显高于胃腺癌胃黏膜(P＜0.05),而与低级别上皮内瘤变胃黏膜之间无显著差异.结论:胃癌黏膜绿色固有荧光强度变化可作为恶性病变的标志.
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非甾体抗炎药与胃肠道疾病
非甾体类抗炎药非甾体抗炎药(non-steroidanti-inflammatory drugs,NSAIDs)是一类具有抗炎、镇痛、解热等作用的药物.他是目前全球处方量大的药物之一.本文介绍了NSAIDs与胃肠道疾病以及对胃肠损伤的防治,并就NSAIDs的作用机制及临床应用等进行综述.
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假性Budd-Chiari综合征2例
假性Budd-Chiari综合征多发生于酒精性肝病的患者,其彩超和CT检查类似于Budd-Chiari综合征,而选择性下腔静脉造影无异常发现.本文报告2例患者均因腹胀、乏力入院.入院后进行查体、实验室检查、超声、肝脏增强CT和下腔静脉造影检查,后确诊为假性Budd-Chiaxi综合征,此病罕见.
