世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血清SOCS-3、IL-6、TN F-α在溃疡性结肠炎患者中的变化及其相互关系
目的:观察溃疡性结肠炎(UC)患者血清SOCS-3、IL-6、TNF-α水平变化,探讨其在UC发生发展中的关系及意义.方法:选取UC患者(n=59),其中活动期(n=46),缓解期(n=13),活动期患者中,轻度(n=15),中度(n=24),重度(n=7).采用ELISA法检测各组血清IL-6、TNF-α、SOCS-3含量,并和20例正常体检者进行对照.结果:UC活动组患者血清中IL-6、TNF-α含量均明显高于对照组及缓解组(P＜0.01),而血清SOCS-3含量显著低于对照组及缓解组(P＜0.01)；活动组中,轻、中、重度患者血清IL-6、TNF-α含量随严重程度逐渐升高,血清SOCS-3含量逐渐降低,三级之间差异均具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01)；相关性分析表明,血清IL-6含量与TNF-α含量呈明显正相关(r=0.817,P＜0.01)；血清SOCS-3含量与IL-6、TNF-α含量均呈明显负相关(r=-0.667、-0.611,P＜0.01).结论:UC患者血清SOCS-3水平明显降低,其可能通过负性调节IL-6、TNF-α参与UC的发生发展,且与病情的严重程度有关.
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抑制JAK/STAT3信号通路对重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用
目的:探讨抑制JAK/STAT3信号通路对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肾损伤作用的实验研究.方法:♂SD大鼠(n=56)随机分为3组:对照组、SAP造模组和JAK抑制剂-AG490治疗组.以4％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠SAP模型.动态检测血清淀粉酶(AMY)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平；ELISA法检测血清IL-6及TNF-α表达情况；光镜下观察胰腺及肾脏病理变化；Western blotting法检测STAT3及p-STAT3在肾脏中蛋白表达水平.结果:与正常对照组比较,SAP各组胰腺和肾脏病理损伤程度随病情进展逐渐加重,AMY、Cr、BUN水平均明显升高(P＜0.01),IL-6及TNF-α表达水平显著上调(P＜0.01),S TAT3及p-STAT3表达明显增加,且18h后达高峰；AG490处理后,上述各指标与SAP各组同时间点均显著降低(P＜0.01),AG490治疗组病理损伤改善程度优于SAP组.结论:JAK/STAT3信号通路参与了SAP肾损伤的病理过程,抑制JAK/STAT3可以明显抑制STAT3的过度激活,有效减轻大鼠SAP时的炎症反应和肾损伤.
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川芎嗪对肝创伤后早期大鼠残肝组织保护作用的评价
目的:研究川芎嗪干预对68％(2/3)肝切除大鼠术后残肝组织的保护作用,以及其对肝脏核因子κB(NF-κB)激活的影响.方法:60只SD大鼠随机分成3组(每组20只),均行68％(2/3)肝切除术.术后30 min分别给予以下处理:A组腹腔注射生理盐水,B组注射吡咯烷二硫代氨甲基甲酸盐(PDTC),C组注射川芎嗪.术后2h、6h、10 h和24 h观察各组大鼠术后一般情况和血清转氨酶变化.组织切片观察残肝组织病理状况,Western-blot方法检测NF-κB的激活.结果:C组大鼠残肝组织切片细胞水肿较A组轻；丙氨酸氨基转氨酶(ALT)在6 h(488.9 U/L±59.2 U/L)、 10 h(670.0 U/L±73.4 U/L),较A组(651.6 U/L±65.3 U/L,930.0 U/L±62.9 U/L)低,P＜0.05;天门冬氨酸氨基转移酶(AST)在6 h(1113.1 U/L±138.7 U/L)、 10 h(1388.2 U/L±209.6 U/L),较A组(1315.0 U/L±111.0 U/L,1728.4 U/L±87.3 U/L)低,P＜0.05; NF-κB的激活在术后2 h(0.78±0.04)和10 h(0.75±0.07)均低于A组(均为1),高于B组(0.68±0.09,0.66±0.04),P＜0.05,6 h(0.71±0.07)低于A组(1),P＜0.05,与B组(0.64±0.09)接近,P＞0.05.结论:川芎嗪通过抑制NF-κB的激活,对创伤后肝组织产生保护作用,其保护作用接近于PDTC.
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结直肠癌化疗相关性肝损害的研究进展
越来越多的患者使用更为有效的化疗方案治疗结直肠癌,这使得化疗药物引起的潜在的肝损害备受关注.这些化疗药物主要包括氟尿嘧啶、奥沙利铂以及伊立替康.化疗导致的肝损害可以在非瘤肝组织的病理检查中得到证实,主要包括非酒精性脂肪性肝炎和肝窦损伤2大类.许多研究认为这种肝损害可能增加接受肝转移瘤切除术患者的发病率和死亡率,但也不乏反对的意见.本文将阐述化疗相关性肝损害的主要类型、防治进展以及当前存在的争论.
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P38MAPK信号通路主要功能及对肝纤维化的作用
肝纤维化是多种慢性肝病发展演变为肝硬化的必经阶段,肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)的活化与增殖是肝纤维化发生的关键环节,目前与HSC有关的信号转导机制是普遍的研究焦点.干预HSC的研究主要有:干扰细胞信号转导通路,抑制炎症反应,对抗氧化应激,调节相关细胞因子活性等.本文综述了P38 MAPK信号通路的主要功能、常见研究方法及对肝纤维的作用机制,以期为实验研究提供思路.
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胃癌抗血管生成药物治疗的研究进展
胃癌是消化系统常见的恶性肿瘤,居我国恶性肿瘤死亡率的第1位,传统的手术治疗和化疗预后较差.分子靶向治疗是近年来肿瘤治疗领域中的研究热点,其中抗肿瘤血管生成药物的应用在胃癌综合治疗方面取得了较大进展,包括血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)为靶点的单克隆抗体、可溶性受体、酪氨酸激酶受体抑制剂、血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)为靶点的抗体等.
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幽门螺杆菌实验室长期传代cagA启动子的进化
目的:评价实验室长期多次传代对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)标准菌株26695 cagA启动子基因稳定性的影响.方法:PCR方法扩增54个不同批次保存的经过多次传代的H.pylori 26695克隆子的cagA启动子,并进行测序,使用Vector NTI Suite 6软件比对序列.结果:54个H.pylori 26695克隆子的cagA启动子序列有22个(40.74％)与NCBI公布的序列完全一致,32个(59.26％)在不同位点发生碱基置换、缺失、插入等突变,其中第17位碱基有5个(15.63％)发生T→C突变,第199位碱基有14个(43.75％)发生A→C的变异,在159-160重复碱基A处有12个(37.5％)发生缺失1个或者2个A,还有一个多出2个A.结论:长期多次传代会导致H.pylori cagA启动子突变,实验室使用标准菌株要注意传代记录,建立不同等级实验室质控,根据使用标准菌株研究内容的水平决定实验室质控的等级.
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胃癌的免疫病理学研究进展
目前胃癌的发病机制不清楚,可能与基因遗传、环境因素和免疫因素等有关.当胃癌进展时,肿瘤细胞常通过促进免疫细胞的凋亡或者降低其功能而获得免疫赦免,达到免疫逃逸,参与这一过程的细胞有CD4+T、CD8+T细胞、B7配体家族以及树突状细胞(dendritic Cell,DC)等.免疫治疗一直是胃癌辅助治疗的重要组成部分,他分为抗原特异性及非特异性两大类.IL-2是胃癌非特异性免疫治疗中常用的细胞因子之一,有一定的疗效,DC胃癌细胞融合疫苗将成为胃癌特异性免疫治疗新的前景.
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幽门螺杆菌感染与胃癌
2005年的诺贝尔生理学和医学奖授予了幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)的发现人巴里·马歇尔和罗宾·沃伦教授.迄今有大量的流行病学、临床和实验研究支持H.pylori是胃癌的致病因素,但其具体致病机制尚不完全明了.本文就H.pylori感染和胃癌的流行病学研究,H.pylori感染致胃癌的动物实验模型研究,H.pylori毒力基因与胃癌的关系,H.pylori感染与胃癌相关基因的关系和H.pylori感染与胃上皮细胞增殖和凋亡的关系等方面,系统阐述H.pylori感染和胃癌之间的关系.
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早期胃癌诊断研究现状与进展
胃癌总体预后较差,多与其病情已届晚期有关.如能早期诊断,胃癌的预后是可以改善的.早期胃癌是指病灶局限且深度不超过黏膜下层,不论有无淋巴结转移.广泛开展的内镜下切除术,甚至可以在早期取代外科手术.为了避免遗漏早期病变,仔细的内镜检查是必要的.然而,除了内镜之外,胃蛋白酶原等作为胃癌的生物标志物的研究在不同国家和地区相继开展,为我们早期胃癌的诊断另辟新径.
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家族性胃癌的遗传学特征
胃癌是一种在世界范围内常见的消化系恶性肿瘤,虽然近年来发病率有所下降,但仍是亚洲国家发病率高的恶性肿瘤之一.约有10％的患者表现出家族聚集现象,1％-3％的病例具有遗传倾向,提示家族性胃癌的发生具有一定的遗传学基础.遗传性弥漫型胃癌作为家族性胃癌的一种亚型,1/3的家系具有编码细胞间黏附分子E-cadherin基因的种系突变,其他的易感基因还包括MMR基因、MET基因等,本文试从遗传学角度对家族性胃癌作一综述.
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EB病毒与相关性胃癌研究进展
EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)于40年前从1个伯基特淋巴瘤活组织切片中发现,是发现的第1个与人类癌症直接相关的病毒.他是一个常见的人类病原体,与宿主保持平衡的状态,在极少数情况下,宿主-病毒之间的平衡被打乱,从而造成不同群体的恶性肿瘤.EBV与上皮细胞肿瘤特别是鼻咽癌和EBV阳性胃癌相关性还不是太清楚,目前认为是病毒在上皮细胞中显示癌前病变病变的基因变化的后果.约10％的胃癌中有克隆的EBV.本文对EBV在胃癌发生发展中的作用进行了讨论,包括流行病学和临床研究.
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内镜在胃癌诊断中的应用
胃癌是常见的消化系恶性肿瘤,发病率及死亡率居高不下,传统内镜及活体组织检查是诊断胃癌的基本方法,但早期诊断率低.近年来,随着内镜新技术和相关交叉学科的迅猛发展,染色内镜、放大内镜、超声内镜、窄带成像内镜、自发荧光成像内镜和共聚焦激光显微内镜等的出现,极大地提高了胃癌的检出率,在胃癌的诊断中起着重要作用.现就目前内镜新技术在胃癌诊断中的应用现状作一综述.
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行为因素在胃癌发展过程中的作用及胃癌预防管理
胃癌是全球第4大恶性肿瘤,是第2大每年肿瘤相关性致死疾病.胃癌的危险因素包括遗传因素,环境因素及行为或其他相关因素.业已发现,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是胃癌发生发展过程中的主要因素.65％-80％的非贲门胃癌与H.pylori有关.1％的H.pylori感染患者可能发展为胃癌.欧美H.pylori感染管理指南均推荐所有胃萎缩或肠化的病人应行根除治疗.根据亚太地区肿瘤共识建议,在全民范围内筛查H.pylori感染情况,并在胃癌发生率较高的地区行H.pylori根除治疗.而在肠化、萎缩性胃炎的患者,常规内镜检查及病检是必要的.胃癌的发生率逐年下降,但其死亡率仍不容忽视.许多危险因素已被证实并已采取基本预防措施.H.pylori根除治疗减少但并未完全消除胃癌的危险因素.随着研究的深入,行为因素在胃癌发展过程中的作用日益凸显,并在预防管理中被重视.
