世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内镜治疗老年急性胆源性胰腺炎42例
目的:探讨早期内镜治疗急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis,ABP)患者的疗效.方法:将确诊为ABP的86例患者,随机分为内镜组(n=42)、传统治疗组(n=46),对比分析两组患者白细胞、肝功能及血淀粉酶恢复时间,腹痛缓解时间,住院天数,并发症发生率及死亡率.结果:内镜组与传统组相比,白细胞恢复时间(9.7±2.6 d vs 13.3±3.9 d,P<0.05)、肝功能恢复正常时间(12.5±5.1 d vs 21.3±6.5 d,P<0.05)、血淀粉酶恢复时间(8.2±2.1 vs 12.5±3.3,P<0.05)、腹痛腹胀缓解时间(7.7±2.7d vs 11.4±3.7 d,P<0.05)、住院天数均明显缩短(16.1±5.1 d vs 23.3±7.6 d,P<0.05);总并发症均降低(12.5% vs 23.8%,P<0.05),总死亡率与传统组相比差异无统计学意义.结论:早期内镜治疗ABP,微创、安全、疗效确切,应大力推广.
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放大色素内镜在胃黏膜癌前病变诊断中的价值
目的:探讨放大色素内镜在胃黏膜癌前病变诊断中的应用价值.方法:应用电子放大内镜,结合美蓝染色,对180例患者的胃黏膜糜烂灶进行细微结构形态学观察,将胃黏膜小凹的形态分为:A型(圆点状)、B型(短小棒状)、C型(稀疏而粗大的线状)、D型(斑块状)、E型(绒毛状)和F型(小凹结构模糊不清、消失或伴异常增生毛细血管)6型,并与观察部位活检所得的病理组织学改变进行比较分析.结果:A,B型胃小凹主要见于正常胃黏膜,而C,D,E和F型分别见于活动性、萎缩性炎症和肠上皮化生及轻、重度异型增生的胃黏膜.E型黏膜约81.8%(99/121)为肠上皮化生.F型黏膜常提示病灶已出现不同程度的异型增生86.3%(69/80),F型黏膜伴异常增生毛细血管,89.9%出现异型增生.结论:放大色素内镜能准确识别胃小凹的形态,尤其是准确识别E和F型,有助于对肠上皮化生及异型增生等胃黏膜癌前病变的镜下诊断.
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老年GERD患者临床表现及疗效对比分析
目的:分析老年胃食管反流病(gastroesoph-ageal reflux disease,GERD)患者临床症状,并观察疗效.方法:随机选取2006-01/2008-01我院消化内科门诊符合GERD诊断的患者2000例,将患者分为2组,老年组1000例(≥60岁)和非老年组1000例(<60岁).比较2组患者各种症状的发生率以及综合治疗前后RDQ量表评分变化.结果:GERD患者老年组食道外症状的发生率明显高于非老年组(P<0.01),综合治疗后与治疗前比较RDQ量表评分均数明显下降(老年组:8.52±4.32 vs 16.67±4.56,P<0.01:非老年组:7.23±5.56 vs 17.56±6.65.P<0.01),2组综合治疗均有明显疗效.结论:老年GERD患者应注意鉴别诊断及多系统综合治疗,才能达到全面康复的疗效.
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内镜密集与非密集套扎治疗重度食管静脉曲张256例
目的:观察内镜密集套扎治疗重度食管静脉曲张的效果.方法:肝硬化门脉高压患者256例,分为2组:A组为密集套扎组130例,B组为非密集套扎组(标准组)126例.分组标准以一次套扎圈<6个为非密集套扎组,>8个为密集套扎组.采用6连发套扎器行内镜治疗.结果:A组首次平均每例患者结扎10.9个点,首次结扎2 wk后复查食管静脉曲张基本治愈(曲张静脉基本消除率)者39例,显效者有43例,有效者20例,无效者7例,总有效率93.58%.平均结扎1.6次.B组食管静脉曲张基本治愈(曲张静脉基本消除率)者7例,显效者有58例,有效者40例,无效者7例,总有效率93.75%,平均结扎2次.结论:食管静脉曲张采用密集套扎法进行连续EVL治疗,静脉曲张消失率高,减少套扎次数,是有效的治疗食管静脉曲张的可靠方法.
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慢性HBV感染产妇胎儿脐带血单核细胞PD-L1的表达
目的:检测慢性HBV感染产妇胎儿脐带血单核细胞PD-L1表达情况,探讨脐血清HBeAg与PD-L1表达的关系.方法:采用流式细胞仪技术检测3l例HBsAg阳性产妇和10例健康产妇胎儿脐带血单核细胞PD-L1的表达,微粒子免疫荧光法(MEIA)检测脐血清HBeAg.结果:HBeAg阴性产妇组胎儿脐带血单核细胞PD-L1表达与健康产妇组无显著差异，而HBeAg阳性组中,3例脐血清HBeAg高水平患者,脐带血单核细胞PD-Ll表达显著高于HBeAg低水平组、HBeAg阴性组及健康产妇组(22.0±1.6 VS 2.55-+-3.1,1.3±1.2,1.5±0.8,均尸=0.00);HBeAg量处于低水平者,其单核细胞PD-L1表达与HBeAg阴性者及健康产妇组比较无显著差异.结论:慢性HBV感染产妇胎儿脐血高水平HBeAg可能和单核细胞PD-LI高表达有关,可能和新生儿HBV感染慢性化机制有关.
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广西地区幽门螺杆菌CagA基因表达及其耐药性
目的:了解广西地区上消化道疾病患者幽门螺杆菌(H pylori)细胞毒素相关蛋白(CagA)基因的表达情况及其对常用抗生素的敏感性.为临床诊Hpylozi感染提供理论依据.方法:从上消化道疾病患者胃黏膜中分离出50株H pylori,用特异性引物扩增H pyloriCagA基因到297 bP片段,经聚合酶链反应(PCR)检测,同时采用E-test法对这50株Hpylori进行抗生素敏感试验.结果:50株H pylori 中有76%(38/50)的有CagA基因,其表达在消化性溃疡患者与慢性胃炎患者以及男性与女性患者间差异无显著性.50株H pylori对甲硝唑的耐药率为86.0%(43/50),克拉霉素的耐药率为6.0%(3/50),四环素的耐药率为4.0%(2/50),未发现对阿莫西林耐药的菌株.甲硝唑的耐药率明显高于四环素和克拉霉素的耐药性(P<0.01).CagA阳性菌株耐药性为89.5%(34/38).CagA阴性菌株的耐药率为75.0%(9/12),两者比较差异无显著性.结论:广西地区CagA阳性菌株是上消化道疾病发生的主要因素.H pylori对阿莫西林、克拉霉素和四环素的敏感性较高,可作为抗H pylod的首选药物,甲硝唑的耐药率高,临床上治疗H pylari感染时应尽量避免使用甲硝唑.
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核因子-κB在急性胰腺炎中的激活及NBD多肽的干预作用
目的:探讨核因子-κB(nuclear factor-kappaB.NF-KB),及活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)在大鼠SAP发病过程中的作用:并观察NF-κB必需调节蛋白结合域(NF-κB essential modifier binding domain,NBD)多肽对大鼠SAP的干预作用.方法:逆行胰胆管内注射50 g/L牛磺胆酸钠(1mL/kg)制备大鼠SAP模型.大鼠64R,随机分成4组:假手术组,SAP组,TAT-NBD(WT)多肽组和TAT-NBD(MT)多肽组.术后6,12 h处死大鼠,观察胰腺组织病理、血清淀粉酶和胰腺组织NF-κB P65蛋白的变化.检测胰腺组织MDA含量及T-SOD活力.结果:与假手术组比较,SAP模型组6,12 h大鼠NF-κB P65蛋白表达显著升高(49.3±2.2vs 4.3±1.4,65.8±1.8 vs 5.0±1.3,均P<0.05);MDA生成增加(212.7±12.5 vs 87.7±7.5,296.8±13.3 vs 96.2±8.3,均P<0.05),T-SOD活力下降(88±10 vs 183±10,65±7 vs 194±10,均P<0.05);与SAP模型组比较,TAT-NBD(WT)多肽预处理6,12 h后,NF-κB P65蛋白表达(25.9±2.3,38.9±2.6)显著降低(P<0.05),MDA生成(102.5±10.4,164.5±12.2)降低(P<0.05);T-SOD活力(153±11,168±12)增加(P<0.05),胰腺病理学评分下降(5.04±0.41 vs 8.71±0.45,5.45±0.34 vs 10.31±1.23,均P<0.05),淀粉酶无明显变化.TAT-NBD(MT)多肽组上述指标均无明显变化.结论:SAP时大鼠胰腺组织的NF-κB过度激活,活性氧簇生成增加;NBD多肽预处理可以抑制NF-κB过度活化,减少活性氧簇生成,减轻胰腺局部炎症损伤.
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reg I基因表达与肠黏膜损害在急性坏死性胰腺炎中的相关性
目的:研究reg I,在急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠肠组织中的表达,探讨该基因的表达与ANP肠黏膜损害的关系.方法:Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术对照组(n=40)和ANP组(n=80).对照组开腹后只翻动胰腺,ANP组大鼠胰胆管恒速逆行注射30 g/L牛磺胆酸钠,制成ANP大鼠模型.观察胰腺和小肠的病理改变及小肠黏膜通透性的改变,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰腺、小肠组织中reg Ⅰ mRNA的表达水平,并研究所观察指标与reg Ⅰ,基因表达的相关性.结果:ANP组大鼠术后12,24和36 h肠黏膜组织病理学评分明显高于对照组(1.8±0.89 vs0.2±0.42.3.3±1.17 vs 0.3±0.48,4.2±0.95vs 0.3±0.48,均P<0.01);ANP组大鼠[99mTc]-DTPA排泄率术后12,24和36 h较对照组均明显增加(34.70%±4.03%vs 4.62%±1.17%,54.63%±6.94%vs 6.14%±1.42%.66.83%±7.56%vs 7.48%±0.92%,均P<0.01):与对照组相比,ANP组大鼠小肠组织reg Ⅰ的mRNA水平过度表达,rcg Ⅰ的表达水平分别与肠黏膜病理学评分和肠黏膜通透性指数正相关(r=0.6728,0.7092,均P<0.01).结论:ANP时大鼠小肠组织中regⅠmRNA的表达水平明显上调且与ANP所致肠黏膜损害的严重程度相关.
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阿司匹林提高幽门螺杆菌对克拉霉素敏感性的机制
目的:探讨阿司匹林提高幽门螺杆菌(H pylon)对克拉霉素敏感性的机制.方法:二氧化硅法提取细菌基因组DNA,限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测阿司匹林处理前后23SrRNA突变位点的变化.液体闪烁计数法与SDS-PAGE电泳法分别测定阿司匹林处理前后H pylori胞内[7-3H]四环素的放射活性和外膜蛋白的变化.实时定量PCR(Taqman探针法)测定编码H pylori孔蛋白基因(hopA、hopB、hopC、hopD和hopE)及外流泵蛋白基因(hefA、hefB和hefC)的变化.结果:阿司匹林不改H pylori克拉霉素耐药菌株23SrRNA基因的2143A-G突变位点,其增加H pylori胞内放射活性.阿司匹林处理后Hpylori外蛋白在分子量55-72 kDa之间有两条带表达改变,其不改变H pylori孔蛋白基因hopA、hopB、hopC、hopD、hopE及外流泵蛋白基因hefA、hefB、hefC的mRNA水平.结论:阿司匹林可能通过改变H pylorig外膜蛋白的表达,提高H pylori外膜对抗生素的通透性,增加H pylori胞体内抗生素浓度.
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经脾脏hMSCs移植对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤的治疗作用
目的:评价经脾脏途径行骨髓间充质干细胞(hSMCs)移植对对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤的疗效.方法:建立对乙酰氨基酚导致的急性药物性肝损伤动物模型,将SCID小鼠20只.随机分成2组,经脾脏注射组和对照组(n=10),经脾脏途径行hSMCs移植,采用肝功能检查、免疫荧光、荧光显微镜、网状纤维染色等方法观察hMSC移植前后重症联合免疫缺陷病(severecombined immunodeficiency disease,SCID)小鼠肝腺泡结构的恢复与肝功能的改善情况.结果:SCTD小鼠肝功能在经脾脏移植组与对照组相比较呈现显著性改善(28 d时,ALT:26.3U/L vs 50.1 U/L,P<0.01;AST:108.0 U/L vs154.3 U/L,P<0.05;ALB:40.0 g/L vs 31.9 g/L,尸<0.05).免疫荧光显示经脾脏移植的hMSCs在脾脏、肝脏均有较多量定植、分化与增殖.免疫荧光观察到脾脏移植后肝腺泡结构有较明显改善.结论:经脾脏途径行hMSCs移植能改善小鼠急性肝损伤肝功能,hMSCs在小鼠肝内生长良好,是hMSCs移植治疗的有效途径.
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丙型肝炎病毒核心蛋白作用研究进展
丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)是一种主要经过血液传播的肝炎病毒,是造成慢性肝炎、肝硬化甚至肝癌的主要原因之一.目前人们对HCV的致病机制的认识仍不很清楚,也缺乏针对HCV有效的治疗方法及疫苗预防.近年研究发现HCV核心(Core,C)蛋白除作为核壳体蛋白具有病毒颗粒组装功能外,还参与调节细胞凋亡、脂代谢、转录以及抗原呈递等作用,与干扰素抵抗也有密切关系.HCV C蛋白具有广泛的反式激活作用,与宿主细胞蛋白相互作用,是导致病毒持续性感染以及肝细胞癌发生的重要原因.深入认知和分析HCV C蛋白分子生物学特性,对阐明HCV持续性感染与致癌机制以及HCV对肝细胞脂肪变与干扰素疗效的影响等诸多问题具有重要意义.
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胃癌血管生成及抗血管生成治疗的研究进展
作为肿瘤间质组成的一部分,肿瘤内血管生成不仅为原发肿瘤生长所必需,也是肿瘤细胞向远处播散的必备条件之一.超微结构和免疫组化的观察发现,不同人类肿瘤组织中的血管密度和数量与肿瘤的侵袭转移潜能密切相关.近许多研究证实了血管生成与胃癌侵袭性之间的联系,同时也有许多研究证实抑制血管生成能显著抑制肿瘤的生长及转移,在胃癌的治疗实验中已初步显示出良好的应用前景.
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胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤研究进展
胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(pancreatic intraepithelial neoplasias,IPMNs)是新近被认识的一种胰腺囊性肿瘤.在不同类型胰腺肿瘤中,IPMNs预后相对较好,具有与一般胰腺肿瘤不同的分子及临床病理特征:按照乳头状结构及黏蛋白的表达又可将其分为多个亚型,不同亚型又具有不同的病理特点.病理学家提出IPMNs是胰腺癌发生过程中的重要阶段,深入研究IPMNs及其不同亚型的病理特点及其所蕴含的分子变化,将能更好的揭示IPMNs的发病机制及生物学特征.本文回顾相关文献,从分子特征、病理特征、诊断治疗及预后判断等不同角度对目前IPMNs的研究进展作一综述.
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黄芪注射液对兔肠系膜上动脉闭塞性休克脂质过氧化损伤的防治及其机制
目的:探讨黄芪注射液对肠系膜上动脉闭塞性(superior mesenteric artery occlusion,SMAO)休克脂质过氧化损伤的防治作用及其机制.方法:经腹分离兔肠系膜上动脉并夹闭2 h后松夹,复制SMAO休克动物模型,并于松夹前、后各15 min分别将黄芪注射液1 mL/kg以2倍的NS配制自耳缘iV,观察动物血压、血浆及红细胞膜丙二醛(MDA)、红细胞膜微黏度、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、血浆黄嘌呤氧化酶(XOD)、乳酸脱氢酶(LDH)及酸性磷酸酶(ACP)含量的变化;并进行小肠组织病理学检查.结果:与对照组比较,SMAO组血压和红细胞SOD降低(均P<0.01),红细胞膜微粘度、红细胞膜MDA以及血浆MDA,XOD,LDH和ACP的水平明显升高(均P<0.01),光镜下小肠病理损害明显.黄芪注射液治疗后上述各指标均较SMAO组明显改善(80.1±3.6 vs 39.4±5.2,4.63±0.57 vs 3.44±0.61,3.35±0.34 vs 4.09±0.38,0.23±0.02 vs 0.41±0.02,3.61±0.41 vs4.32±0.92,71.4±13.1 vs 92.5±13.9,50.2±18.2 vs 105.5±37.0, 37.0±11.8 vs 71.7±22.0,均P<0.01).结论:SMAO休克伴有氧自由基代谢紊乱,体内脂质过氧化过程加强.黄芪注射液通过抗脂质过氧化稳定细胞膜,改善红细胞膜微黏度,减轻组织损伤,延缓SMAO休克的发展.
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组蛋白甲基转移酶SMYD3在不同HBV表达水平肝癌细胞中的差异表达
目的:探讨HBV组蛋白甲基转移酶SMYD3在肝癌细胞中的表达与HBV感染状态相关性.方法:选取HBV阴性和HBV阳性的肝癌细胞株HepG2、HepG2.2.15,利用实时逆转录聚合酶链反应(real time RT-PCR)方法检测 SMYD3mRNA表达水平,Western blot检测细胞中SMYD3蛋白表达差异.结果:SMYD3 mRNA及蛋白在HepG2.2.15的表达水平显著高于HepG2(0.92±0.12 vs 0.18±0.05,0.28±0.03 VS 0.54±0.05,均P<0.01),有统计学差异.结论:HBV可能通过上调SMYD3途径促进肝癌的恶性生物学行为.
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乙型肝炎病毒促进Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原在肝星状细胞中的表达
目的:研究转染HBV的HepG2.2.15细胞株在体外促进肝星状细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,进而探讨HBV促肝细胞纤维化的机制.方法:将HepG2和HepG2.2.15细胞株分别在体外与肝星状细胞共培养,以单独培养的肝星状细胞为对照组.取培养后24、48、72 h 3个时间点.以RT-PCR定量检测肝星状细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达:以Westem blot定量检测肝星状细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果:与对照组和与HepG2共培养的肝星状细胞比较,与HepG2.2.15共培养的肝星状细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达明显增高,以72 h差异为显著(P<0.01);与HepG2.2.15共培养的肝星状细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达也明显增高,以48 h差异为显著(P<0.01).结论:与HepG2.2.15细胞株共培养后,肝星状细胞中肝纤维化相关因子的表达明显增强,HBV具有诱导肝细胞纤维化的重要作用.
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ω-3多不饱和脂肪酸胶丸对非酒精性脂肪肝患者的治疗作用
目的:探讨ω-3多不饱和脂肪酸胶丸(海狗油)治疗非酒精性脂肪肝(单纯性脂肪肝及非酒精性脂肪性肝炎)的治疗效果及临床有效剂量.方法:单纯性脂肪肝或非酒精性脂肪性肝炎患者46例.随机分为3组:ω-3多不饱和脂肪酸胶丸低剂量组(每天8粒,n=15)、高剂量组(每天10粒,n=15)和安慰剂组(n=16),进入双盲期,疗程24 wk.观察患者治疗前,治疗后12、24 wk的肝功能、血脂及B超评分.结果:低剂量和高剂量组患者治疗12、24 wk后,B超评分均有所改善,与治疗前比较差异有统计学意义(9.07±3.20,8.00±2.42 vs 11.20±3.00;8.33±2.44,7.07±2.52 vs 10.40±2.06,均P<0.01),而安慰剂组用药前后比较差异无统计学意义.高剂量组用药24 wk后血清甘油三脂水平出现明显下降,且与治疗前比较差异有统计学意义(1.68±0.77 mmol/L vs 2.66±0.82 mmol/L,P<0.01).治疗24 wk后,各组ALT和GGT较治疗前无明显变化.结论:ω-3多不饱和脂肪酸胶丸在改善非酒精性脂肪肝肝脏B超评分方面有明显作用,尤其是高剂量组作用尤为显著,且高剂量药物对血清甘油三脂的改善也有一定作用.
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CD11c+髓样树突状细胞在慢性乙型肝炎中频数与细胞表型的变化
目的:探讨慢性乙型肝炎患者外周血中CD11c+髓样树突状细胞(mDC)相对数量和细胞表型的变化,以及与HBV持续感染之间的关系.方法:2007-03/2007-10瑞金医院感染科住院及门诊慢性乙型肝炎患者28例,另设健康对照组21例(均为本院职工).流式细胞分析技术检测受试者外周血mDC的百分比数.磁珠分选方法分离纯化mDC.流式细胞仪检测mDC表面共刺激分子CD80和CD86.结果:与健康对照组相比,慢性乙肝患者CD11c+mDC占外周血单个核细胞的频数明显降低,差异有统计学意义(0.38%±0.61%vs0.77%±0.56%,P<0.05).慢性乙肝患者外周血mDc频数与血清ALT水平、病毒载量呈负相关(r=0.374,-0.435,均P<0.05),患者组不同肝脏炎症程度mDC频数存在差异.新鲜分离的mDc表面共刺激分子cD80和cD86表达较低,但患者组CD86的表达明显高于正常对照组,差异有统计学意义(45.26%±21.54%vs18.71%±10.93%,P<0.05).结论:慢性乙型肝炎患者外周血CDllc+mDC亚群百分比降低,但mDc表面共刺激分子表达率并未严重受损,外周血中CD11c+mDc数量减少可能与血清病毒载量及肝脏炎症程度相关.
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应用组织微阵列技术检测胃癌组织肿瘤坏死因子受体6的表达及意义
目的:探讨胃癌(gastric carcinoma,GC)组织肿瘤坏死因子受体6(tumor necrosis factor receptor 6,TR6)蛋白过度表达的临床意义.方法:2001/2005年手术切除或内镜活检的胃黏膜标本151例,包括慢性浅表性胃炎(CSG)42例,胃黏膜肠上皮化生(IM)37例,异型增生(Dys)454例,GC27例,另外,GC52例为组织微阵列产品.所有病例每例取2处,作成组织微阵列6组:GC24例、GC27例、GC28例、Dys45例、IM37例、CSG42例.应用免疫组织化学检测TR6蛋白的表达水平,并分析其与临床病理特征的关系.结果:GC组织TR6阳性率明显高于Dys、IM及CSG组织(x2=2.288,P=0.022;x2=2.639,P=0.008;x2=3.593,P=0.000).GC高分化组TR6Ira性率明显低于低分化组(x2=2.183,P=0.029);TNM Ⅰ、Ⅱ期阳性率明显低于Ⅲ、IV期(x2=2.194,P=0.028);无淋巴结转移组阳性率明显低于淋巴结转移组(x2=2.891,P=0.004);无远处转移组阳性率明显低于远处转移组(x2=5.021,P=0.000);TR6表达与年龄、性别及肿瘤浸润深度无关.结论:TR6高表达在GC的发生发展及转移中起重要作用;检测TR6蛋白指标有助于GC诊断和判断患者预后.
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肝癌局部消融治疗的现状和进展
肝癌局部消融治疗取得了令人满意的临床疗效,成为肝癌综合治疗中的一种重要手段.目前,主要有温度消融和化学消融两种.温度消融包括微波消融、射频消融、激光消融、高强度聚焦超声(high intensity focus ultrasound,HIFU)和冰冻消融等;化学消融包括酒精消融和醋酸消融等.本文将从各种消融治疗的原理、适应证、疗效、并发症、禁忌证及各种方法优缺点等多个方面来评述局部消融治疗的现状和进展.
