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黄芪注射液对兔肠系膜上动脉闭塞性休克脂质过氧化损伤的防治及其机制
目的:探讨黄芪注射液对肠系膜上动脉闭塞性(superior mesenteric artery occlusion,SMAO)休克脂质过氧化损伤的防治作用及其机制.方法:经腹分离兔肠系膜上动脉并夹闭2 h后松夹,复制SMAO休克动物模型,并于松夹前、后各15 min分别将黄芪注射液1 mL/kg以2倍的NS配制自耳缘iV,观察动物血压、血浆及红细胞膜丙二醛(MDA)、红细胞膜微黏度、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、血浆黄嘌呤氧化酶(XOD)、乳酸脱氢酶(LDH)及酸性磷酸酶(ACP)含量的变化;并进行小肠组织病理学检查.结果:与对照组比较,SMAO组血压和红细胞SOD降低(均P<0.01),红细胞膜微粘度、红细胞膜MDA以及血浆MDA,XOD,LDH和ACP的水平明显升高(均P<0.01),光镜下小肠病理损害明显.黄芪注射液治疗后上述各指标均较SMAO组明显改善(80.1±3.6 vs 39.4±5.2,4.63±0.57 vs 3.44±0.61,3.35±0.34 vs 4.09±0.38,0.23±0.02 vs 0.41±0.02,3.61±0.41 vs4.32±0.92,71.4±13.1 vs 92.5±13.9,50.2±18.2 vs 105.5±37.0, 37.0±11.8 vs 71.7±22.0,均P<0.01).结论:SMAO休克伴有氧自由基代谢紊乱,体内脂质过氧化过程加强.黄芪注射液通过抗脂质过氧化稳定细胞膜,改善红细胞膜微黏度,减轻组织损伤,延缓SMAO休克的发展.
关键词： 黄芪注射液 肠系膜上动脉闭塞性休克 脂质过氧化 红细胞膜微黏度 -
家兔肠系膜上动脉闭塞性休克前后的血清比较蛋白质组学初步研究
目的:探讨家兔肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克前后血清蛋白质组学变化及其在SMAO休克发生中的作用.方法:应用家兔肠系膜上动脉夹闭法复制家兔SMAO休克模型,在此基础上通过双向电泳分离家兔SMAO休克前后血清中的蛋白,找出凝胶上的差异蛋白点,用基质辅助激光解吸/电离串联飞行时间质谱技术进行鉴定,并通过生物信息学对差异蛋白的功能进行分析.结果:在家兔SMAO休克前后血清双向电泳图谱中发现19个差异蛋白点,其中11个蛋白质点在SMAO休克后血清中表达明显上调;8个蛋白质点在SMAO休克后血清中表达明显下调.从中选取4个差异明显的点经基质辅助激光解吸/电离串联飞行和数据库搜索共鉴定出符合条件的2个差异蛋白点,为对氧磷酶和觖珠蛋白,均在SMAO休克后血清中含量增高.结论:家兔SMAO休克前后血清蛋白质组会发生明显变化,对氧磷酶和触珠蛋白可能参与了SMAO休克后机体的代偿调节.
关键词： 肠系膜上动脉闭塞性休克 双向电泳 质谱 生物信息学 蛋白质组学 -
正常淋浆对大鼠重症休克的干预作用
目的: 探讨正常淋浆对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克及重症失血性休克的干预作用.方法: 雄性Wistar大鼠90只均分为6组,夹闭肠系膜上动脉1h再灌注及颈动脉放血至40mmHg 1h复制SMAO休克和失血性休克模型,分别以小量淋浆及血浆治疗,模型组以等量生理盐水(NS)作对照,观察其血压及存活时间.结果: 1. 对SMAO休克的影响:淋浆组在休克70～120min血压显著高于模型组(P《0.05)、在110～120min显著高于血浆组(P《0.05),而血浆组与模型组血压未见差异(P＞0.05);淋浆组3h存活率显著高于其它两组(P《0.05).2. 对失血性休克的影响:淋浆组输淋浆、输血后期直至停止输液后,血压始终保持在较高水平,且显著高于模型组(P《0.05～0.01),输NS及停止输液后,血压显著高于血浆组(P《0.05～0.01);而血浆组血压仅于输血浆后5～10min高于模型组(P《0.05).淋浆组存活时间显著优于其它两组.结论: 正常淋浆对SMAO休克及重症失血性休克均具有提升血压及延长存活时间的作用.
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肠淋巴再灌注加重肠系膜上动脉闭塞性休克大鼠肺部炎症反应
目的:研究肠系膜淋巴再灌注对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠肺部炎症反应的影响.方法:24只Wistar雄性大鼠均分为4组:SMAO组,MLR组,SMAO+MLR组,SHAM组.再灌注2h后,迅速留取肺组织,一部分制备组织匀浆,检测细胞间粘附分子(ICAM-1)和晚期糖基化产物受体(RAGE).再另外选取固定位置肺部组织放入中性甲醛中固定,用于测定肺内HMGB1、RAGE的表达.结果:SMAO与SMAO+MLR组肺部组织匀浆ICAM-1、RAGE含量显著高于MLR与SHAM组,且SMAO+MLR组肺组织匀浆的ICAM-1、RAGE舍量高于SMAO组.肺部组织内HMGB1和RAGE在MLR组与SHAM组基本不表达,或少量表达,MLR加重了SMAO休克模型中HMGB1和RAGE的表达.结论:MLR加重SMAO休克大鼠肺部炎症反应,进一步证实肠淋巴途径在SMAO休克发病学中具有重要作用,同时证实HMGB1及RAGE在SMAO休克大鼠的炎症失常反应中起重要作用.
关键词： 肠淋巴再灌注 肠系膜上动脉闭塞性休克 高迁移率族蛋白-1 -
肠淋巴再灌注对SMAO休克大鼠多器官ICAM-1、RAGE的作用
目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠肺、心肌、肾、肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM 1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)含量的影响,探讨MLR加剧SMAO休克大鼠器竹损伤的作用机制.方法:Wistar大鼠24只,随机均分为假手术组(Sham组)、MLR组、SMAO组和SMAO+MLR组,后组大鼠分别夹闭肠系膜淋巴管和或肠系膜动脉1h、再灌注2h.Sham组不夹闭.各组于相应时间点留取固定位置的肺、心肌、肾、肝组织,制备组织匀浆;应用酶联免疫方法检测各组织匀浆ICAM-1,RAGE含量.结果:Sham组和MLR组各指标无统计学差异;SMAO组和SMAO+MLR组肺、肾、心肌、肝组织ICAM-1、RAGE的含量均显著高于MLR组和Sham组(P均<0.01);SMAO+MLR组肺、肾、心肌、肝组织ICAM-1与RAGE含量显著高于SMAO组(P均<0.01).结论:MLR加剧SMAO休克大鼠多器官损伤的作用机制与各器官组织ICAM-1、RAGE水平升高有关.
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米力农对肠系膜上动脉闭塞性休克兔肠道氧代谢的影响
目的 米力农是磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂,许多研究认为能改善休克患者的血流动力学及全身的氧供、氧耗,但对肠道的氧供、氧耗的影响研究甚少.本研究旨在探讨米力农对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克兔肠道氧代谢的影响.方法 16只健康家兔随机分为对照组和治疗组,经腹分离肠系膜上动脉复制SMAO休克模型.对照组静脉泵入米力农0.1ml·kg-1·min-1,治疗组静脉注入负荷量米力农50μg·kg-1,随后持续泵入米力农0.5ug·kg-1·min-1,液体总量和A组相同.实验期间于夹闭前-1h、松夹后休克时0h、松夹后1h、2h、定时观察MAP,HR,SMAF;测定肠系膜上静脉、颈内动脉血气,并根据公式计算出氧供(DO2)、和氧耗(VO2).结果 松夹后1-2h期间,治疗组较对照组MAP,HR,SMAF,肠道DO2及VO2明显升高(P＜0.05或＜0.01).结论 米力农能显著增加SMAO休克兔肠系膜上动脉血流量,提高肠道的氧供、氧耗、及全身血压,改善了缺血脏器的血供和氧合状态.
关键词： 米力农 肠系膜上动脉闭塞性休克 氧代谢 肠道
