世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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复方甘草酸苷对暴发性肝衰竭患者的保护作用
目的:探讨复方甘草酸苷(Stronger Neo-Minophagen C,SNMC)对暴发性肝衰竭(FLF)患者的保护作用.方法:全部病例均为2003-03/2005-03期间住院的患有急性、亚急性重型肝炎的86例实验分为治疗组和对照组.治疗组每天注射(iv)SNMC 120 mL,同时采用常规保肝支持对症治疗.对照组则仅用保肝支持对症治疗.对比观察两组的转氨酶(ALT)、胆固醇(CHOL)、总胆红素(TBIL)、凝血酶原活动度(PTA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、白介素-6(IL-6)的变化情况及病情转归.结果:ALT、TBIL两组比较差异不显著(P＞0.05);CHOL、PTA在治疗组的恢复程度(3 wk后)明显优于对照组,两组差异显著(P＜0.01).两组治疗后,治疗组NO、IL-6水平与对照组相比有显著差异(24.5±18.1 μmol/Lvs 48.1±24.1μmol/L,P＜0.01;76.9±71.2 ng/L vs 357.1±79.1 ng/L,P＜0.01).治疗组有17例治疗无效,病死率为37.8%(17/45),对照组有29例治疗无效,病死率为70.7%(29/41),两组相比差异显著(P＜0.01).结论:SNMC对暴发性肝衰竭有明显的保护作用,并抑制各种因素所介导的炎症反应,从而防止或缓解肝坏死及减少并发症,降低病死率.
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原发性十二指肠肿瘤诊治8例
目的:探讨原发性十二指肠乳头、降部、水平部良恶性肿瘤的诊断和手术方式选择,提高诊治水平和疗效.方法:对2001-09/2005-10收治的8例原发性十二指肠乳头、降部、水平部肿瘤的诊断和手术方式进行回顾性分析.术前行B超、CT、十二指肠低张造影、十二指肠镜检查,发现乳头肿瘤3例,降部肿瘤2例,水平部肿瘤3例.结果:确诊原发性十二指肠乳头管状腺瘤及间质瘤并行肿瘤局部切除术各1例,中高分化腺癌行胰十二指肠切除术1例;原发性十二指肠降部中及低分化腺癌行胰十二指肠切除术各1例;原发性十二指肠水平部间质瘤行局部肠段切除术2例,中高分化腺癌行胰十二指肠切除术1例.所有病例术后恢复良好,无手术并发症.随访时间29.1±19.7(3-51)mo,均健康生存.结论:对于原发性十二指肠乳头和降部良性肿瘤,以CT结合十二指肠镜检查和局部肿瘤切除为主要诊断手段和术式选择;对于原发性十二指肠水平部良性肿瘤,首选十二指肠低张造影检查和局部肠段切除治疗;对于原发性十二指肠乳头、降部或水平部恶性肿瘤,均应首选胰十二指肠切除术.
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罗格列酮治疗非乙醇性脂肪肝的疗效与脂联素相关
目的:寻找有效、安全、简便治疗非乙醇性脂肪肝的方法及预测疗效的指标.方法:非乙醇性脂肪肝患者(除外肝硬化期)124例随机分为罗格列酮治疗组(n=63)和安慰剂对照组(n=61),比较两组的疗效及对血清脂联素的影响.结果:罗格列酮组对肝功能、血糖、血脂、胰岛素抵抗(HOMA-IR)、血清脂联素的改善优于对照组(P＜0.01);总有效率罗格列酮组与对照组比较有显著差异(57/63 vs 37/61,P＜0.01);ALT与脂联素水平负相关正相关(r=-0.685,P＜0.01),与HOMA-IR呈正相关(r=0.447,P＜0.01).两组在安全性上无差异(P＞0.05).结论:罗格列酮是一安全、有效、简便的治疗非乙醇性脂肪肝的药物.血清脂联素水平可作为预测治疗非乙醇性脂肪肝效果的指标.
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中药肠炎清治疗小鼠葡聚糖硫酸钠所致结肠炎的机制
目的:探讨肠炎清的疗效及其机制.方法:以葡聚糖硫酸钠(DSS)饮水法复制小鼠实验性结肠炎40只,随机平均分为4组:肠炎清中药组、柳氮磺胺吡啶(SASP)西药组、肠炎清和SASP中西药结合组和模型组.观察肠炎清(灌胃剂量为0.2 mL/(20g·d)、1次/d、疗程7 d)对疾病活动指数(DAI)和肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性及TNF-α、IL-1 β和IL-6mRNA表达的影响.结果:与模型组相比,肠炎清可降低DAI(1.413±0.835 vs 2.167±0.911,P＜0.05)和MPO活性(72.4±0.590 nkat/g vs 117.0±0.902nkat/g,P＜0.05),并降低肠组织TNF-α(0.841±0.190 vs 1.320±0.282,P＜0.05)、IL-1β(0.641±0.095 vs 0.920±0.082,P＜0.05)和IL-6 mRNA (1.241±0.247 vs 1.620±0.312,P＜0.05)的表达,中西医结合组以上指标下降更为明显(DAI:0.608±0.449;MPO:27.3±0.211;TNF-α:0.339±0.081;IL-1β:0.239±0.073;IL-6:0.639±0.141)(P＜0.01).肠炎清与柳氮磺胺吡啶(SASP)的作用相当(P＞0.05).结论:肠炎清可治疗DSS结肠炎,其降低肠组织TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达可能是其疗效机制之一.
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复方中药益肝康抑制肝星状细胞增殖的作用机制
目的:探讨活血化瘀复方中药益肝康抑制大鼠肝星状细胞(HSC)增殖的作用机制.方法:采用IL-1β激活HSC,应用Western blot检测JNK的活化程度;应用活细胞计数试剂盒-CCK-8检测HSC增殖并观察JNK特异性阻断剂SP600125对IL-1β促HSC增殖的影响.应用凝胶电泳移动抑制法测定AP-1的活性.结果:IL-1β有明显促大鼠HSC增殖作用,IL-1β作用培养的HSC 24 h后,吸光值明显高于对照组(1.573±0.026 vs 1.339±0.073,P=0.000);经JNK特异性阻滞剂SP600125预处理后,IL-1β促HSC增殖作用受到抑制,SP600125浓度为10,20及40 μmol/L时,吸光值分别为1.427±0.113,0.772±0.093,0.675±0.074,与对照组(1.560±0.110)相比其增殖反应均明显降低(P=0.03;P=0.000;P=0.000);IL-1β可激活大鼠HSCs JNK信号蛋白,并呈现出一定的时相变化.IL-1β作用HSCs后0,5,15,30,60及1 20 min,JNK活性分别为0.982±0.299,1.501±0.720,2.133±0.882,3.360±0.452,2.181±0.789,1.385±0.368.与0(未加IL-1β)相比,15 min,30 min及60 min均有显著差异(P=0.002,P=0.000,P=0.001).益肝康可抑制IL-1β诱导的HSCs JNK活性(1.610±0.242 vs 3.360±0.452,P=0.000);益肝康可抑制IL-1β诱导的HSCs AP-1活性,经益肝康预处理HSCs1 h后,AP-1活性明显受到抑制(342.43±85.77 vs 597.70±83.96,P=0.005).结论:IL-1β可刺激HSC增殖,细胞内JNK信号转导通路参与了IL-1β促HSC增殖作用;益肝康可通过阻滞JNK/AP-1通路,抑制HSC增殖.
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美洛昔康对结肠癌细胞VEGF和angiopoietin-2表达的影响
目的:研究COX-2选择性抑制剂美洛昔康(meloxicam)对结肠癌细胞HT-29生长及血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-2(angiopooietin-2,Ang-2)表达的影响.方法:分别用100,200,400,800μmol/L美洛昔康对细胞进行干预后,采用CCK-8活细胞计数法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,ELISA测定细胞培养上清液中VEGF,Ang-2的蛋白含量,实时荧光定量PCR检测细胞COX-2,VEGF,Ang-2 mRNA含量.结果:美洛昔康作用不同时间后,对HT-29细胞具有细胞毒作用,细胞增殖活性随浓度增加、时间延长逐渐降低(P值:0.000→0.029;0.000→0.043),呈现量-效、时-效关系.并且美洛昔康呈浓度依赖性改变细胞周期分布,G0/G1期细胞比例增加(P值:0.000→0.015).上清液中VEGF和Ang-2蛋白含量明显降低,存在时间和浓度依赖性(P值:0.000→0.018;0.000→0.028).细胞COX-2,VEGF和Ang-2 mRNA表达亦明显降低(P值:0.000→0.025),也存在浓度依赖性.结论:美洛昔康能够在蛋白、核酸水平上抑制结肠癌细胞分泌VEGF和Ang-2,从而抑制肿瘤血管生成.
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艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜HSP70蛋白及mRNA表达的影响
目的:观察艾灸足三里和梁门穴预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜热休克蛋白70(HSP70)及其基因表达的影响,探讨艾灸足阳明经穴保护胃黏膜的作用机制.方法:将60只大鼠完全随机分为空白组(A)、模型组(B)、艾灸足三里等穴组(C)和对照组(D)4组,采用水浸-束缚应激法(WRS)制备应激性溃疡模型.按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),用免疫组织化学法、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法和放射免疫法分别检测处理后大鼠胃黏膜HSP70,HSP70 mRNA的表达和内皮素(ET)、前列腺素E2(PGE2)的含量.结果:SU大鼠胃黏膜损伤指数B组与A、C组(P=0.000,P=0.001),D组与A、C组(P=0.001)有显著性差异,艾灸足三里等穴可使SU大鼠胃黏膜损伤指数明显下降.胃黏膜PGE2含量A组与B、D组比较差异显著(P=0.011,P=0.028),C组与B、D组比较差异显著(P=0.020,P=0.048),经艾灸预处理的大鼠胃黏膜PGE2含量均有不同程度升高.ET含量B组与A组之间有显著差异(P=0.040),经艾灸预处理的大鼠ET含量下降显著,B组与C组相比差异显著(P=0.020).造模后胃黏膜的HSP70蛋白和mRNA表达均有不同程度的增强,B组与A组相比有显著性差异(P=0.039,P=0.008);经艾灸预处理后HSP70蛋白和mRNA显著增强,C组与B、D组比较有统计学意义(蛋白:P=0.003,P=0.035;mRNA:P=0.000,P=0.001).结论:艾灸足三里、梁门穴能通过增强HSP70的蛋白和基因表达,达到对胃黏膜的保护作用,并有一定的穴位特异性.
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Stat5反义寡核苷酸联合5-氟尿嘧啶对胃癌细胞增殖与凋亡的影响
目的:探讨Stat5反义寡核苷酸(Stat5 AS-ON)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)治疗胃癌的作用机制.方法:Stat5 AS-ON、5-FU单用或联用处理胃癌细胞BGC823,Western blot检测Stat5、p-Stat5、cyclin D1与Bcl-xL表达,MTT法检测细胞增殖状态,流式细胞技术检测细胞周期与凋亡.结果:Stat5 AS-ON与5-FU作用于BGC823细胞72 h后,G1期细胞比率由65.7%上升至78.2%,S期细胞比率分别由18.6%,下降至10.5%,凋亡细胞百分比由7.4%增加至21.6%.Stat5 AS-ON与5-FU可以抑制胃癌细胞增殖,促进胃癌细胞凋亡,联合应用Stat5 AS-ON与5-FU可以起协同作用,明显抑制胃癌细胞Stat5信号转导通路活化.结论:选择性阻断细胞内信号转导通路可能为治疗胃癌提供新途径.
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NS-398联用AG-041R对胃癌细胞的协同抑制作用机制
目的:研究特异性COX-2抑制剂NS-398和CCK-B/胃泌素受体拮抗剂AG-041R对人胃癌细胞的抑制作用机制.方法:以人胃癌细胞株MKN-45为研究对象,采用MTT法、流式细胞仪(FCM)、RT-PCR观察NS-398,AG-041R及联合应用对MKN-45细胞增殖、凋亡百分率及癌基因c-Mvc mRNA表达的影响.结果:NS-398和AG-041R均在一定范围(12-72 h;NS-398:1×10-8-1×10-4mol/L;AG-041R:1×10-8-1×10-5mol/L)内呈浓度和时间依赖性地抑制MKN-45细胞的增殖,AG-041R(1×10-6mol/L)、NS-398(1×10-5mol/L)作用72 h抑制率分别为42.1%,41.8%,二者联合应用有协同抑制胃癌细胞增殖效应,且随着作用时间延长而增强.FCM显示NS-398(1×10-5mol/L)、AG-041R(1×10-6mol/L)和二者联合作用于MKN-45细胞72 h后,细胞凋亡率分别为9.57%±0.60%、10.25%±0.68%和20.83%±1.90%,与对照组(1.67%±0.76%)相比细胞凋亡率均显著增高(P＜0.01),联合用药组细胞凋亡率显著高于单一用药组(P＜0.01).RT-PCR显示NS-398、AG-041R及联合应用均显著抑制MKN-45细胞c-Myc mRNA的表达,联合用药组抑制效应显著高于单一用药组.结论:联合应用NS-398和AG-041R剂量、时间依赖性地抑制MKN-45细胞增殖,促进MKN-45细胞凋亡,抑制癌基因c-Mvc mRNA的表达,具有协同作用.
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肝癌组织IGF-Ⅱ表达与HBV DNA复制及病理学特征的关系
目的:分析胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)在人肝细胞性肝癌(HCC)及非癌组织中的表达,并探讨其与肿瘤发生、发展及预后的关系.方法:采用免疫组织化学方法,分别检测30例HCC癌灶组及其自身对照的非癌组IGF-Ⅱ的表达,并以生物素标记的HBV DNA探针检测肝癌组织中HBV DNA,并分析IGF-Ⅱ表达与HBV复制及其临床病理学特征的关系.结果:肝癌IGF-Ⅱ均呈较高表达,在肝癌癌灶为83.3%及非癌组表达46.7%,存在显著差别(P＜0.01).HCC的癌灶组中IGF-Ⅱ阳性表达与肿瘤分化程度(高 vs 中、低:42.9% vs 90.0%,100%,P＜0.05或P＜0.01)、是否侵及浆膜(是vs 否:60.0% vs 95.0%,P＜0.05)以及肿瘤大小(＜5 cm vs ≥5 cm:58.3% vs 100%,P＜0.01)显著相关,而与肿瘤数目无关(P＞0.05);HBVDNA阳性肝癌组织中IGF-Ⅱ表达显著高于HBV DNA阴性组(94.7% vs 63.6%,P＜0.05).结论:IGF-Ⅱ在肝细胞性肝癌中过度表达,且与HCC的分化程度和大小有关,可作为肝癌早期诊断及预后判断的标志.
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食管鳞癌细胞系EC-109中缺氧诱导因子-1α的表达意义
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在食管鳞癌细胞系EC-109中的表达及其意义.方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot分别检测HIF-1αmRNA和蛋白在常氧及缺氧状态下在食管鳞癌EC-109细胞中的表达.结果:HIF-1αmRNA在缺氧食管鳞癌EC-109细胞中过表达(P＜0.05),在缺氧24 h时HIF-1αmRNA表达高,其后随时间延长表达下降;HIF-1α蛋白水平在缺氧食管鳞癌EC-109细胞中无明显上调(P＞0.05).结论:低氧可诱导食管鳞癌EC-109细胞中HIF-1αmRNA的过度表达,缺氧状态下HIF-1α蛋白水平较常氧时无明显增加.
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炎症性肠病及其干细胞移植再生修复
炎症性肠病(IBD)在我国发病率逐步升高,其相关病理学研究和再生修复成为研究的热点.炎症性肠病存在易感基因NOD2,发病与感染、饮食、药物、肠道菌群变化及免疫因素有关.肠道干细胞,具有自我更新与增殖能力.肠黏膜被破坏时,陷窝残存的干细胞向外生长并移行,重建绒毛直至肠黏膜恢复正常.肠道干细胞的增殖和分化与多种细胞因子作用有关.造血干细胞移植治疗IBD是近出现的一种新型治疗方法,自体与异体移植均有较好临床疗效,基础研究已经证实移植的造血干细胞可以定居于肠道上皮,但移植修复损伤肠道黏膜的详细机制则有待于深入研究.
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EBV相关胃癌ras基因突变及法尼基转移酶β-亚单位基因的表达
目的:探讨EBV相关胃癌(EBVaGC)、EBV阴性胃癌(EBVnGC)及相应癌旁组织中ras基因突变和法尼基转移酶(FTase)的表达意义.方法:应用PCR-RFLP技术检测EBVaGCs13例、EBVnGCs45例以及相应癌旁组织58例中H-ras 12和K-ras 12,13密码子点突变情况;RT-PCR技术检测FTase β亚单位mRNA的表达水平.结果:共检测到H-ras 12位点突变2例,突变率为3.45%(2/58),均发生在EBVnGCs,未发现K-ras 12和13密码子点突变.58例癌组织中FTase β亚单位mRNA表达水平为0.93±0.39,癌旁组织中FTase β亚单位mRNA表达水平为0.78±0.26,两者有显著性差异(t=2.44,P=0.02).EBVaGCs组织中FTase β亚单位mRNA表达水平为0.80±0.1 9,EBVnGCs组织中FTase β亚单位mRNA表达水平为0.96±0.43,两者无显著性差异(t=1.93,P=0.06);EBVaGCs和癌旁组织中FTase β亚单位mRNA表达水平无显著性差异(t=0.54,P=0.60);EBVnGCs和癌旁组织中FTase β亚单位mRNA表达水平有显著性差异(t=2.39,P=0.02);2例BHRF1阳性和11例BHRF1阴性EBVaGCs组织中FTase β亚单位mRNA表达水平无显著性差异(t=0.26,P=0.80);6例BARF1阳性和7例BARF1阴性EBVaGCs组织中FTase β亚单位mRNA表达水平亦无显著性差异(t=1.59,P=0.14).结论:胃癌组织ras基因突变率较低,胃癌组织中FTase β亚单位mRNA明显高于癌旁组织.EBVaGC组织中ras基因突变、FTase β亚单位表达与EBV感染无明显相关性.
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胃癌及癌前病变中P27和Cyclin E蛋白的表达意义
目的:探讨P27和Cyclin E蛋白在胃癌及癌前病变中的表达及其与胃癌病理参数之间的关系.方法:用免疫组化技术(SP法)对正常胃黏膜(normal gastric mucosa,NGM)、慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis CSG)、慢性萎缩性胃炎(chronic atrophia gastritis,CAG)伴肠上皮化生、慢性萎缩性胃炎伴非典型性增生各20例和胃癌(gastric carcinoma,GC)60例标本进行免疫组织化学染色,分析P27和CyclinE蛋白表达及其与胃癌临床和病理的关系.结果:各组胃组织中P27和Cyclin E蛋白表达阳性率分别为NGM组100%和5%,CSG组85%和10%,CAG伴肠化组70%和20%,CAG伴不典型增生组45%和30%,胃癌组38.3%和40%.胃癌组和CAG伴不典型增生组P27阳性率显著低于其他组(P＜0.05),Cyclin E阳性率则显著高于其他组(P＜0.05).P27和Cyclin E在胃癌中的表达分别与肿瘤分化程度、浸润深度及肿瘤临床分期相关,P27蛋白的表达尚与有无淋巴结转移相关.P27和Cyclin E蛋白在胃癌中的表达呈显著负相关(r=-0.768,P＜0.05).结论:检测胃癌组织中P27和Cyclin E蛋白的表达有助于判断肿瘤的进展程度,两者联合检测有助于判断肿瘤预后.
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蒙、汉族人群小肠脂肪酸结合蛋白基因Ala54Thr多态性的频率
目的:调查蒙、汉族人群小肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)基因exorⅡ54位点编码丙氨酸或苏氨酸(A/T)单核苷酸多态性(SNP),探讨不同种族、饮食习惯与IFABP基因多态性频率分布的关系.方法:采用聚合酶链反应(PCR),DNA限制性内切酶酶切及基因测序等技术,分别对208例牧区蒙古族人群、150例张家口市区蒙古族人群和190例汉族人群54A/TIFABP基因型分析.结果:牧区蒙古人群54T等位基因频率为0.51,54A等位基因频率为0.49;市区蒙古族人群54T等位基因频率为0.33,54A等位基因频率为0.67;汉族人群54T等位基因频率为0.30,54A等位基因频率为0.70.与市区蒙古族人群、汉族人群相比,牧区蒙古族人群突变型54T等位基因频率明显增高,且差别有统计学意义(分别为χ2=22.98,P＜0.01;χ2=34.23,P＜0.01).市区蒙古族和汉族相比较,突变型54T等位基因频率无明显差异(χ2=0.47,P＞0.05).结论:蒙、汉族人群IFABP基因54A/T多态性频率分布无种族差别;牧区蒙古族人群突变型54T IFABP基因高频率分布可能与高脂饮食习惯有关.
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肝癌经肝动脉栓塞化疗后VEGF和CD44v6表达的意义
目的:探讨VEGF和CD44v6在肝癌经肝动脉栓塞化疗(TACE)术后复发和转移中的作用.方法:选取经TACE治疗后二期切除的肝癌标本29例,以同期单纯手术切除的30例标本作为对照,采用免疫组织化学和图像分析的方法检测VEGF和CD44v6的表达.结果:TACE治疗组与单纯手术组的VEGF吸光度A值分别为0.149±0.021和0.134±0.018,前者明显高于后者(P＜0.05);TACE治疗组与单纯手术组的CD44v6表达阳性率分别为82.8%和66.7%,阳性细胞数分别为112.4±22.3/视野和102.4±21.2/视野,两者间差异均无显著性(P＞0.05).结论:VEGF可能参与了TACE术后肝癌的复发和转移,而CD44v6可能并不是TACE术后肝癌复发和转移的主要因素.
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低剂量乙肝免疫球蛋白与拉米夫定长期联用预防肝移植后HBV复发
目的:评价长期低剂量HBIg im联用LAM预防急慢性HBV相关性终末期肝病OLT后HBV复发的效能.方法:肝移植患者173例,根据OLT后接受的抗病毒预案分成3组,LAM组(n=2)、HBIg+LAM组(n=168)和阿德福韦组(ADF,n=3).所有OLT受者术前至少接受1-2 wk LAM治疗.施药剂量,LAM 100 mg/d,阿德福韦10 mg/d.术中和术后1 wk内,HBIg每日静脉给予(HBV DNA＞108 copies/L,总量10 000 U;否则总量5000 U);此后im HBIg 400U/次,并根据血中HBsAb滴度调整im间隔时间.1 mo内维持HBsAb滴度＞300 U/L;3 mo内HBsAb滴度＞200 U/L;超过3 mo HBsAb滴度＞100 U/L.定期检测肝功能、血清HBV标志物,必要时穿刺肝组织免疫组化检查.平均随访20.8±14 mo.统计3种预案HBV复发的例数并分析原因;与国外同期研究结果比较.结果:4例HBV复发.LAM组1例HBV复发,术后1 wk HBsAg(+),术后2 mo HBV(+),伴ALT升高,诊断LAM药物耐受;术后8 mo死于多器官功能衰竭.HBIg+LAM组3例HBV复发,分别出现在12 d,12 mo和1.5 mo;3例患者术前HBV-DNA＞108copies/L.第1例术后血中HBeAg和HBV DNA持续(+),血中HBsAb滴度远低于有效预防浓度,诊断HBIg治疗失败,术后11 mo死于爆发性肝炎.第2例成为乙肝携带者,术后15 mo死于肿瘤复发.第3例HBV复发后改用HBIg+阿德福韦治疗,术后5.5 moHBsAg(-),目前肝功能正常.第2和第3例可能存在HBV逃逸突变.阿德福韦组受者随访期间无HBV复发.HBIg+LAM预案,HBV相关性终末期肝病OLT后HBV复发率为1.8%(3/168);所有患者im HBIg耐受性好.OLT后HBV复发率与国外肝移植部比较,两者无统计学意义(χ2=0.280 37),预防费用3000-4000$/a.结论:长期低剂量HBIgim联用LAM可以有效预防HBV相关性终末期肝病OLT后的HBV复发,费用相对低.阿德福韦治疗HBV-YMDD变异株有效,可能是预防HBV复发的更有效因子.
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近20年来药用植物成分体外抗HBV活性的研究进展
我国具有庞大的乙型肝炎患者群,同时又是药用植物资源十分丰富的国家,从药用植物中筛选具有抗乙肝病毒(HBV)活性的天然目标化合物,对以开发出抗病毒的高效价廉药物,对控制乙肝流行具有非常重要的意义.本文对近20 a来药用植物的木脂素、多酚、生物碱、萜类、黄酮和香豆素类等70余个化学成分体外抗HBV活性的研究进展进行评述,以供参考.
