世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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老年胃食管反流病患者食道动力及胃食管反流的特点
目的:探讨老年胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)患者的食道动力及胃食管反流特点.方法:选取具有典型胃食管反流症状的老年患者25例及中青年患者14例,根据消化系内镜检查结果,两疾病组分别分为反流性食管炎组与非糜烂性反流病组.所有患者均行高分辨率食管测压及24 h pH监测检查.结果:与中青年组相比,老年组的食管下括约肌压力明显降低(9.81 mmHg±5.78 mmHg vs 13.79 mmHg±4.40 mmHg,P＜0.05),以老年RE组降低为著,食管体部蠕动波传导速度较之减慢(62.99 cm/s±21.10 cm/s vs 64.69 cm/s±14.03 cm/s,P＜0.01),维持时间延长(3.74 s±1.32 s vs 2.94 s±0.66 s,P＜0.05); 24 h pH监测数据中,老年组卧位pH＜4时间百分比(9.10％±12.99％ vs 1.92％±2.56％)以及DeMeester评分(45.43 mmHg-cm-s±50.63 mmHg-cm-s vs16.06 mmHg-cm-s±23.66 mmHg-cm-s)均明显高于中青年组(P＜0.05),其他各项指标无统计学意义.结论:与中青年相对比,老年GERD患者食管抗反流防御机制下降,食管体部蠕动功能减退,酸暴露程度加重,更容易发生胃食管反流.
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青年男性血清脂联素与非酒精性脂肪性肝炎的关系
目的:探究青年男性非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)患者血清脂联素总量及脂联素高聚体占总量的比例与NASH的关系.方法:测定64例NASH患者和46例健康患者对照组的转氨酶、血糖、血脂等生化指标及脂联素总量、脂联素各聚体含量,SPSS19.0分析统计.结果:NASH患者血清脂联素总量和高聚体所占比例显著低于正常组,且脂联素总量及高聚体比例随肝炎的严重程度递减.脂联素总量与总胆固醇、低密度脂蛋白负相关;脂联素高聚体比例与体质量指数负相关,与高密度脂蛋白正相关.结论:血清脂联素总量及高聚体占总量比例与青年男性NASH的严重程度密切相关.脂联素总量,尤其是高聚体在总量中所占比例的降低会加重NASH发展程度.
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γ-射线立体定向体部放射治疗局限期胰腺癌65例
目的:观察γ-射线立体定向体部放射治疗局限期胰腺癌的疗效和放射治疗反应,探讨影响其预后的相关因素.方法:这是一项前瞻性的临床研究,对符合入组条件的65例局限期胰腺癌患者给予γ-射线立体定向体部放射治疗.采用50％剂量线覆盖计划靶区(planning target volume,PTV),PTV边缘剂量3-5 Gy/次,5次/wk,总剂量45-51 Gy/2-3 wk的高分次剂量治疗模式.生存分析采用Kaplan-Meier法,多因素分析采用Cox比例风险回归模型,分析影响患者预后的相关因素.结果:全组患者原发灶完全缓解率23％、部分缓解率48％,总有效率为71％.1年总生存率为52.4％,中位生存期13 mo.放疗后急性消化系反应,1级为51％,2级为18％,未见3级不良反应.骨髓抑制1级为28％,2级为8％,经对症处理后患者均能按计划完成治疗.多因素分析结果显示TNM分期、治疗前CA199≥425.8 U/mL是胰腺癌患者独立预后因素.结论:γ-射线立体定向体部放射治疗局限期胰腺癌采用3-5 Gy/次,5次/wk,PTV边缘50％等剂量线处总剂量45-51 Gy的治疗模式是安全有效的,对局限期胰腺癌可获得较好的局控率和生存率,并可缓解疼痛,提高生活质量.其TNM分期、CA199水平可为胰腺癌的预后判定提供参考依据.
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正常胃黏膜菌群特征分析2例
目的:分析消化不良患者的正常胃黏膜菌群特征.方法:收集2例正常胃黏膜病理学消化不良患者的胃窦黏膜,提取黏膜组织基因组DNA,应用PCR方法扩增16S rRNA,进行二代454焦磷酸测序.测序数据应用操作单元(operational taxonomic units,OTU)聚类分析、多样性分析和分类学分析等生物信息技术分析胃黏膜菌群的结构、多样性和丰度.结果:患者A和B胃黏膜菌群的高通量测序分析分别得到20565条和17487条优化序列,测序覆盖深度＞0.98.经过97％相似度归并后分别得到638个OTUs和667个OTUs;菌群多样性分析显示正常胃黏膜菌群的chao指数和shannon指数均低于粪便菌群,患者A的胃黏膜菌群由58个属的细菌构成,归属于14个门,以变形菌门为主(99.49％),其次为放线菌门、硬壁菌门和拟杆菌门等.患者B胃黏膜菌群构成与患者A相似,由64个属的细菌构成,归属于19个门.粘质沙雷(氏)菌为正常胃黏膜菌群的优势主导菌.结论:正常胃黏膜菌群多样性丰富,以变形菌门为主,沙雷(氏)菌为优势主导菌.
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Delta阿片受体、β-arrestin1、Bcl-2在溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织中的表达及乌梅丸的干预作用
目的:观察溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠脾脏组织Delta阿片受体、β-arrestinl、Bcl-2 mRNA和蛋白表达及乌梅丸的干预作用,旨在研究乌梅丸治疗结肠炎的机制.方法:56只SD大鼠随机分成空白对照组、结肠炎模型组、美沙拉嗪组、乌梅丸组(每组14只).除空白对照组外,其他3组均应用2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠.模型建成2d后,空白对照组和结肠炎模型组分别以蒸馏水3 mL/只灌胃,美莎拉嗪组用美莎拉嗪混悬液(浓度50 g/L)、乌梅丸组用乌梅丸液(浓度0.51 g/L)以3 mL/只灌胃,连续给药15d后取脾脏组织,应用Real time-PCR检测Delta阿片受体、β-arrestinl、Bcl-2 mRNA的表达,应用Western blot技术检测Delta阿片受体、β-arrestin1、Bcl-2蛋白的表达.结果:空白对照组Delta阿片受体、β-arrestin1 及Bcl-2 mRNA的相对表达分别为1.11±0.10、1.05±0.06及1.06±0.04;蛋白的相对表达分别为0.48±0.08、0.62±0.07及0.76±0.10.结肠炎模型组Delta阿片受体、β-arrestin1及Bcl-2的mRNA的相对表达分别为2.50±0.25、3.27±0.41及2.48±0.43;蛋白的相对表达分别为1.04±0.17、1.50±0.15及1.26±0.20.美沙拉嗪组Delta阿片受体、β-arrestin1及Bcl-2 mRNA的相对表达分别为1.52±0.09、1.63±0.27及1.56±0.09;蛋白的相对表达分别为0.68±0.17、0.77±0.15及0.96±0.16.乌梅丸组Delta阿片受体、β-arrestin1及Bcl-2 mRNA的相对表达分别为1.54±0.13、1.54±0.14及1.57±0.15;蛋白的相对表达分别为0.68±0.14、0.74±0.19及0.93±0.11.与空白对照组相比,结肠炎模型组Delta阿片受体、β-arrestin1、Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著升高(P＜0.05);与结肠炎模型组相比,乌梅丸组、美沙拉嗪组Delta阿片受体、β-arrestin1、Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著下降(P＜0.05),且乌梅丸组和美沙拉嗪组Delta阿片受体、β-arrestin1、Bcl-2 mRNA和蛋白表达均无显著差异(P＞0.05).结论:乌梅丸下调UC大鼠脾脏组织Delta阿片受体、β-arrestin1、Bcl-2 mRNA和蛋白表达发挥治疗结肠炎的作用.
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从溃疡性结肠炎大鼠肺损伤细胞凋亡机制探讨“肺与大肠相表里”
目的:探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肺损伤的细胞凋亡机制,进一步探究“肺与大肠相表里”理论.方法:66只Wistar大鼠,随机分为6组,3个观察时间点均设正常组与模型组,其中正常组均为10只,模型组均为12只,模型组大鼠采用结肠黏膜组织致敏加三硝基苯磺酸-50％乙醇灌肠的方法建立大鼠UC模型,于造模后第0、2、4周动态观察肺、结肠组织病理形态学改变,采用Western blot法动态观察大鼠肺组织中Bcl-2、Bax蛋白表达变化.结果:与正常组比较,各时间点模型组大鼠肠质量指数明显升高(第0周:0.00252±0.000557 vs 0.00564±0.00119,P=0.0000;第2周:0.00245±0.000234 vs 0.00573±0.00283,P=0.0002;第4周:0.00237±0.000284 vs0.00524±0.00310,P=0.0014)、肺质量指数增加(第0周:0.00404±0.000399 vs 0.00473±0.000634,P=0.0088;第2周:0.00383±0.000433 vs 0.00472±0.00104,P=0.0267;第4周:0.00347±0.000444 vs 0.00440±0.00106,P=0.0017),肺肠组织HE染色均出现明显病理变化,肺组织Bcl-2蛋白表达水平明显下降(第2周:1.333±0.114 vs 0.947±0.068,P=0.0072;第4周:1.594±0.187 vs 0.982±0.128,P=0.0094),Bax蛋白表达水平明显上升(第2周:0.521±0.069 vs 1.078±0.220,P=0.0139;第4周:0.817±0.179 vs 1.491±0.323,P=0.034),Bcl-2/Bax比值显著降低(第2周:2.570±0.147vs 0.895±0.129,P=0.0001;第4周:2.036±0.586 vs 0.668±0.0678,P=0.016).结论:肺组织中Bcl-2和Bax蛋白表达异常并诱导肺组织细胞凋亡可能是UC肺损伤的分子机制之一,并可能为“肠病及肺”提供理论依据.
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VEGF与肝脏疾病的关系
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),作为一种多功能因子,在组织细胞分化成熟的过程中,发挥着很大的作用.不论是在术后促进肝细胞再生,还是抑制慢性乙型肝炎、肝硬化的发展、肿瘤的诊断与治疗、肝脏移植的排斥反应等方面,VEGF通过与各自组织细胞之间的相互作用,与肝脏疾病的发生、进展和结局密切相关.本文就以肝脏为对象,简要介绍血管内皮生长因子及其在肝脏的再生、硬化、肿瘤及移植等方面的进展情况.
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肛裂治疗方式的选择
慢性肛裂是一种常见的肛门直肠疾病,可以引起令人不快的疼痛,对于肛裂的治疗,人们经过长期的研究,建立了许多治疗肛裂的方法.随着对肛裂病理生理的研究不断深入,手术治疗在逐渐减少,而更倾向于应用药物保守治疗.内括约肌侧切术(lateral internal sphincterotomy,LIS)被认为是治疗肛裂的“金标准”,但是术后可能导致肛门失禁;化学性内括约肌切开(chemical sphincterotomy,CS)可以较快的缓解疼痛,没有手术和麻醉的危险,但是有效率不及LIS.近年来肛裂切除术联合术后CS作为一种新的治疗方式正在逐渐被人们所接受,若药物治疗失败后,其可以作为LIS的一种代替治疗方法.
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Th17细胞与肝脏疾病关系的研究进展
近年来研究发现,辅助性T细胞17(T helper cells 17,Th17)与病毒性肝炎、自身免疫性肝病以及脂肪性肝病等多种肝病的发生发展密切相关.Th17细胞是新发现的CD4+T细胞亚群,与调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)、Th1细胞及Th2细胞在分化发育上相互制约,在功能上存在着拮抗或协同的复杂关系,研究Th17细胞在多种肝病发生发展中的作用有助于进一步探索肝病的发病机制及治疗方法.
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肠吉泰对腹泻型肠易激综合征大鼠下丘脑、结肠P物质mRNA表达的影响
目的:观察肠吉泰对腹泻型肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠下丘脑、结肠P物质mRNA表达的影响,探讨其治疗机制.方法:♂SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、肠吉泰低、中、高剂量组和得舒特组.除正常组外各组大鼠予束缚应激加大黄泻下及结直肠扩张的造模方法,并予以相应药物治疗.实验过程中观察各组大鼠大便性状和次数;大鼠处死后取下丘脑及结肠标本用RT-PCR半定量检测P物质mRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠的下丘脑、结肠P物质mRNA表达均有升高(0.988±0.192vs 0.606±0.151,P＜0.01; 1.042±0.293 vs 0.768±0.116,P＞0.05);与模型组比较,肠吉泰治疗组大鼠P物质mRNA表达下调(下丘脑:0.678±0.103,0.733±0.103 vs 0.988±0.192,P＜0.01;结肠:0.546±0.278,0.500±0.260 vs 1.042±0.293,P＜0.01; 0.731±0.199 vs 1.042±0.293,P＜0.05).得舒特组、肠吉泰高、中剂量组大便次数及性状明显改善(14、13、17 vs 24,P＜0.05),且肠吉泰与得舒特组比较疗效无显著差异.结论:肠吉泰通过调节大鼠下丘脑、结肠P物质mRNA表达量,改善内脏痛觉敏感状态,及其对束缚应激反应导致肠动力的紊乱.
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N-乙酰半胱氨酸在减轻大鼠重症急性胰腺炎肠损伤中的作用
目的:观察N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠血浆肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-10及小肠组织细胞间黏附分子1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM1)表达的影响,并探讨其对大鼠SAP相关肠损伤保护作用的机制.方法:72只Wistar大鼠随机分为假手术组(SO组)、SAP组及NAC干预组(NAC组).每组再分为6、12、24 h共3个时相点,每个时相点各8只大鼠.通过胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型,SO组用同样方法经胰胆管逆行注射生理盐水,NAC组大鼠在制作SAP模型前1h经腹腔注射NAC,SO组及SAP组在术前1h经腹腔注射同NAC等体积的生理盐水.动物分别于术后6、12、24 h麻醉后取材,检测血浆淀粉酶(plasma amylase,AMY)、内毒素、D-乳酸,二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)、TNF-α、IL-1β及IL-10含量,观察小肠组织病理学变化并进行评分,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测小肠组织ICAM1mRNA的表达,Western blot法检测小肠组织ICAM1蛋白变化.结果:NAC组各时相点大鼠AMY、TNF-α及IL-β水平均较SAP组各对应时相点降低,IL-10水平则明显增高,内毒素、DAO和D-乳酸在12和24 h时也明显降低;SO组大鼠小肠组织无明显病理学改变,NAC组大鼠小肠病理改变较SAP组明显改善,小肠组织病理学评分在12及24 h亦明显降低.NAC组大鼠小肠组织中ICAM1 mRNA(6 h:1.13±0.28 vs 2.37±0.63; 12 h:1.27±0.34 vs 2.94±0.82; 24 h:1.19±0.26 vs 2.68±0.95,均P＜0.05)及蛋白(6 h:0.74±0.11 vs 1.04±0.25; 12 h:0.88±0.17 vs1.25±0.33; 24 h:0.75±0.13 vs 1.18±0.22,均P＜0.05)的表达与SAP组相应时相点比较均明显减弱.结论:NAC可以减轻SAP大鼠肠损伤,其机制除其可以抑制TNF-α、IL-1β并促进IL-10的释放外,还可能与其对小肠组织ICAM1表达的调节作用有关.
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戊己丸不同配伍方对炎症后肠易激综合征模型大鼠结肠运动及5-羟色胺含量的影响
目的:评价戊己丸不同配伍方对炎症后肠易激综合征(post-infectious irritable bowel syndrome,PI-IBS)模型大鼠结肠运动功能的作用,并从5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT) 角度初步探讨其作用机制.方法:采用乙酸灌肠加束缚应激建立PI-IBS大鼠模型,应用戊己丸不同配伍方进行干预,应用BIOPAC MP150型多导生理记录仪描记大鼠结肠运动曲线,计算结肠运动指数和运动指数变化率,同时利用高效液相法检测血清、结肠、海马、下丘脑和额叶中5-HT的含量及5-HT转化率,甲苯胺蓝染色法计算结肠肥大细胞数目和脱颗粒率.结果:经戊己丸治疗后,中、高剂量组PI-IBS模型大鼠结肠运动指数(1770.10、1504.97、1700.64、1467.22 vs 2112.15)和运动指数变化率(68.10、40.16、59.97、39.33 vs 104.69)均显著下降(P＜0.01).结肠组织中5-HT含量显著下降(3493.38、2640.41、2086.08、3255.63、2688.69、2129.13 vs 4168.36),血清中5-HT转化率(3.20、4.60、6.61、2.86、3.40、4.05 vs2.08)明显升高(P＜0.05,P＜0.01).中、高剂量组中枢边缘系统中5-HT含量(243.16、295.03、250.28、303.61 vs 124.42; 303.51、397.30、339.94、353.02 vs 198.58; 260.87、302.75、254.65、298.92 vs 166.71)显著升高(P＜ 0.01),5-HT转化率(134.69、98.61、130.57、95.87vs 281.91; 209.43、184.55、189.56、186.75vs 262.01; 109.36、86.52、115.41、88.47 vs268.36)明显下降(P＜0.05,P＜0.01).结肠黏膜肥大细胞数目(6.40、5.11、6.48、5.57 vs 10.47)和脱颗粒率(23.81、17.94、23.25、19.19 vs 34.10)亦明显下降(P＜0.01).结论:戊己丸不同配伍方改善PI-IBS模型大鼠结肠运动功能的作用机制可能是通过改善5-HT含量及肥大细胞的异常状态,从而调节脑-肠轴功能实现的.
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胰腺癌干细胞差异基因的表达及生物信息学分析
目的:筛选与胰腺癌干细胞相关的差异表达基因,并进行生物信息学分析.方法:以MIA-PaCa2(TIChigh)与BxPc-3(TIC1ow)为研究胰腺癌干细胞的工具细胞制备总RNA,经质量鉴定后进行荧光标记;采用Agilent人全基因4*44K芯片进行杂交实验,获得mRNA表达谱;以Gene Spring Software 11.0软件和Quantile算法分析芯片实验数据,筛选与胰腺癌干细胞相关的差异mRNAs;基于GeneOntology数据库进行GO注释,基于KEGG数据库进行Pathway注释.结果:获得符合基因芯片实验质量标准的RNA样品,基因芯片杂交及数据分析得到差异表达mRNAs 7059个(P＜0.05,fold change≥2),其中MIA-PaCa2(TIChigh)中上调表达3440个,下调表达3619个.GO注释显示他们主要涉及多胺代谢过程、含碱基的小分子相互转换、组蛋白H4乙酰化、细胞分裂、细胞周期、凋亡、Toll样受体信号转导通路等.Pathway注释主要涉及癌症的途径、内吞作用、O-糖基化生物合成、嘧啶代谢、谷胱甘肽代谢等.信号通路调控网络图显示多条信号通路存在交叉对话.结论:筛选出的差异表达基因可能参与胰腺癌干细胞的发生发展,参与不同信号通路的调控,并有可能成为胰腺癌新的治疗靶点.
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叶黄素对人结肠癌HT29细胞增殖的抑制及其机制
目的:研究叶黄素对结肠癌HT29细胞的增殖抑制作用及可能的机制.方法:用不同浓度的叶黄素(20、40、80、160 mg/L)和空白对照组(0 mg/L)干预处理培养的HT29细胞24、48、72 h,采用SRB法检测其对该细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期;Hoechst33342/PI荧光染色法检测细胞凋亡;Western blot检测磷酸化ERK(phosphorylation of ERK,p-ERK)、磷酸化p38(phosphorylation of p38,p-p38)蛋白表达水平的变化.结果:叶黄素能抑制HT29细胞增殖,且有明显的剂量和时间依赖性.流式细胞仪检测细胞周期结果显示,叶黄素(80 mg/L)干预处理HT29细胞48 h后,G0/G1期细胞由58.67％增加至63.23％,且随药物浓度增加,G0/G1期细胞显著增加,当叶黄素浓度为160mg/L时,G0/G1期细胞增加至70.81％,表明叶黄素可将HT29细胞阻滞在G0/G1期;Hoechst33342/PI荧光染色法检测细胞凋亡结果显示,叶黄素可诱导HT29细胞凋亡;Western blot检测结果显示叶黄素可下调p-ERK、上调p-p38蛋白的表达,有浓度依赖性(P＜0.01).结论:叶黄素可显著抑制HT29细胞的增殖并诱导其凋亡,使细胞周期阻滞在G0/G1期;下调p-ERK蛋白、上调p-p38蛋白的表达可能是其诱导细胞凋亡的重要机制.
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活化大鼠肝星状细胞新表达甘丙肽2型受体拮抗甘丙肽增殖抑制作用
目的:探讨甘丙肽受体在肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)中表达和对细胞增殖的影响.方法:使用胶原酶原位灌注法分离大鼠原代HSC体外培养,半定量RT-PCR法检测静止期(0 wk)和培养活化(1 wk)HSC中甘丙肽及其3种受体(GalR1、GalR2和GalR3)表达变化.大鼠HSC-T6细胞株体外培养,免疫荧光法检测GalR2蛋白在HSC-T6细胞中表达;给或不给GalR2中和抗体(5μg/mL),MTT法观察不同浓度甘丙肽(0-10000 nmol/L)干预后甘丙肽对HSC增殖和活力的影响.结果:成功分离大鼠原代HSC和体外培养.静止期及活化的HSC均可检测到甘丙肽及GalR3 mRNA表达,但无GalR1 mRNA表达,而GalR2 mRNA在活化HSC中表达.细胞免疫荧光法进一步证实GalR2蛋白在HSC-T6中表达.甘丙肽处理时,HSC-T6增殖水平在1、10、100和1000 nmol/L甘丙肽时分别下降至对照组的86.7％(t=3.976,P=0.028)、83.1％(t=4.45,P=0.012)、78.1％(t=5.75,P=0.006)和73.1％(t=5.38,P=0.008);给予GalR2中和抗体联合干预时,HSC-T6增殖抑制在甘丙肽1和10 nmol/L时即降至相应对照组67.9％(t=5.11,P=0.015)和73.1％(t=6.56,P=0.003),与相应浓度甘丙肽组相比,分别下降21.7％(t=3.35,P=0.028)和12.6％(t=2.78,P=0.049).结论:HSC活化时新表达GalR2拮抗GalR1介导的甘丙肽对HSC增殖抑制作用.
