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基于5-羟色胺研究"脑-肠轴"在慢性便秘发病中的作用
分析STC模型大鼠不同组织中5-HT的表达变化,结果表明,精神心理因素能够通过脑-肠轴与慢性便秘互为影响,5-HT作为一种脑肠肽,与慢性便秘密切相关.
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三步止泻法推拿调节脾虚乳兔脑-肠轴的HE实验研究
目的:研究三步止泻法推拿调节脾虚乳兔脑-肠轴的组织病理变化.方法:将乳兔制成脾虚模型后,分成手法组、对照组、空白组.手法组予三步止泻手法干预脾虚模型乳兔,对脑、胃、肠组织进行形态病理检测.结果:手法组与对照组比较,肠组织HE实验形态有明显变化,脑、胃的组织HE实验形态未见明显变化.结论:证明三步止泻法治疗脾虚乳兔模型后,证明三步止泻法治疗小儿腹泻对肠组织的影响较大,对脑及胃的组织影响不大,明确手法与脑-肠轴有强相关性.
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炎症性肠病模型大鼠结肠、血液中IL-17及脑内c-fos的表达规律研究
目的 研究炎症性肠病模型大鼠结肠黏膜、血液中IL-17水平的表达及脑内c-fos的变化,探讨IL-17在炎症性肠病中对脑-肠轴的影响.方法 建立大鼠炎症性肠病模型,用荧光定量PCR方法检测不同发病时期大鼠结肠组织中IL-17 mRNA、脑组织中c-fos的表达水平,并采用ELISA方法检测IL-17蛋白在大鼠血清中的表达水平.结果 炎症性肠病大鼠结肠中IL-17的mRNA水平、脑组织中的c-fos及血清中蛋白水平呈现一致变化,与结肠的大体形态损伤及病理变化呈正相关,即在病变为严重的时候达到大值,而随着炎症的消退逐渐下降.结论IL-17参与了炎症性肠病的进程并且可能通过脑-肠轴互相作用来调控炎症性肠病.
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针康法对缺血性卒中患者肠道菌群及血清TNF-α、IL-18的影响
目的 观察头穴丛刺长留针配合康复训练对缺血性卒中患者治疗前后肠道菌群及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-18(IL-18)水平的影响.方法 将符合纳入标准的82例患者随机分为A组(头穴丛刺组)、B组(康复训练组)和C组(针康法治疗组),观察3组患者治疗前与治疗后14 d肠道菌群及血清炎性因子水平的变化.结果 治疗14 d后患者肠道内有益菌(乳酸杆菌、双歧杆菌)数量均高于本组治疗前,而肠道内致病菌(肠球菌、小梭菌)数量均低于本组治疗前,且C组肠道菌群改善较其他两组更为显著(P<0.05).治疗14 d后各组血清中TNF-α、IL-18含量均观察到明显下降,其中C组炎性因子水平明显低于A、B组(P<0.05).结论 头穴丛刺长留针配合康复训练对缺血性脑卒中患者有着调节肠道菌群和抑制炎性因子释放的作用,其临床疗效优于单纯的头穴丛刺或康复训练.
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脑功能成像技术在针灸治疗肠易激 综合征中的应用
肠易激综合征(IBS)是一种慢性功能性肠病并常伴有焦虑、抑郁等心理障碍,其发病率高、症状易反复,严重影响患者的生活和工作.针灸治疗IBS的临床疗效肯定,但其作用机制尚不明确.随着神经影像学技术的发展,越来越多的学者应用该技术研究IBS患者脑功能活动的变化,发现IBS多个脑区活动存在异常,如脑岛、前扣带回、前额叶等与IBS内脏感觉与情绪调节密切相关的脑区,而针灸治疗对相应脑区的功能活动具有一定的调节作用,这可能为我们了解针灸治疗IBS的作用机制提供了客观的依据.因此,本文就应用脑功能成像技术在针灸治疗对IBS脑功能活动的影响及其可能的作用机制作一综述.
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神经降压素介导的脑-肠轴在电针治疗功能性消化不良大鼠中的作用
目的:探讨神经降压素(neurotensin,NT)介导的脑-肠轴在电针治疗功能性消化不良(FD)大鼠中的作用.方法:SD大鼠48只按照随机数字表法分为空白组、模型组、电针组,每组16只.采用夹尾刺激法配合隔日进食制备FD大鼠模型.电针组电针右侧"足三里"和"太冲"穴,每次30 min,每日1次,共14d.检测胃排空率和小肠推进率,运用ELISA法检测血浆中NT含量,应用免疫组织化学法检测下丘脑、胃窦及回肠组织中NT的表达.结果:模型组较空白组大鼠胃排空率明显降低(P＜0.01),小肠推进率显著下降(P＜0.01);电针组较模型组胃排空率增加,小肠推进率升高(P＜0.05).模型组血浆NT含量较空白组增加(P＜0.05),电针组较模型组明显减少(P＜0.05).模型组下丘脑、胃窦及回肠组织中NT表达较空白组升高(P＜0.05),电针组较模型组降低(P＜0.05).结论:电针可明显降低FD大鼠下丘脑、胃窦、回肠及血浆中NT的表达,通过中枢及外周两种途径介导脑-肠轴作用,加快胃排空及小肠推进,改善胃肠动力障碍,该作用可能是电针治疗FD的重要机制之一.
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基于脑肠互动探讨通腑泻热法治疗中风的机制
通腑泻热是治疗中风的重要法则,但其治疗机制仍未明确.结合近期脑肠相关研究结果,从脑肠互动、脑-肠轴、脑肠肽、肠道菌群角度对通腑泻热法治疗中风的机制进行探讨.提出脑-肠轴为阐明通腑泻热法治疗中风的机制奠定了基础,脑肠肽是研究通腑泻热法治疗中风的物质基础,而肠道茵群则是治疗的重要靶点.认为机体通过脑-肠轴调节脑肠功能,形成脑肠互动,脑肠肽、肠道茵群在其中发挥重要作用,可为脑肠相关疾病的防治研究提供新思路.
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肠易激综合征内脏高敏感性机制的研究进展
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以腹部不适和排便习惯改变为特征的胃肠功能性疾病.其发病机制复杂,尚未被人类充分认识,可能与包括心理因素、胃肠道异常运动与分泌、内脏高敏感性在内的中枢和外周因素有关.但有的因子既能够调节胃肠道的运动,又能够调节内脏的敏感性,使IBS患者的胃肠道对应激及食物的敏感性增强.目前认为内脏敏感性增高是其特征性的病理生理基础,但IBS内脏高敏感性确切的神经生物学机制尚不清楚,脑-肠轴上有多种机制单独或共同作用形成内脏感觉的异常.本文综述近年来有关IBS患者肠道神经丛、脊髓及中枢神经系统存在结构或功能的异常.
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戊己丸不同配伍方对炎症后肠易激综合征模型大鼠结肠运动及5-羟色胺含量的影响
目的:评价戊己丸不同配伍方对炎症后肠易激综合征(post-infectious irritable bowel syndrome,PI-IBS)模型大鼠结肠运动功能的作用,并从5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT) 角度初步探讨其作用机制.方法:采用乙酸灌肠加束缚应激建立PI-IBS大鼠模型,应用戊己丸不同配伍方进行干预,应用BIOPAC MP150型多导生理记录仪描记大鼠结肠运动曲线,计算结肠运动指数和运动指数变化率,同时利用高效液相法检测血清、结肠、海马、下丘脑和额叶中5-HT的含量及5-HT转化率,甲苯胺蓝染色法计算结肠肥大细胞数目和脱颗粒率.结果:经戊己丸治疗后,中、高剂量组PI-IBS模型大鼠结肠运动指数(1770.10、1504.97、1700.64、1467.22 vs 2112.15)和运动指数变化率(68.10、40.16、59.97、39.33 vs 104.69)均显著下降(P＜0.01).结肠组织中5-HT含量显著下降(3493.38、2640.41、2086.08、3255.63、2688.69、2129.13 vs 4168.36),血清中5-HT转化率(3.20、4.60、6.61、2.86、3.40、4.05 vs2.08)明显升高(P＜0.05,P＜0.01).中、高剂量组中枢边缘系统中5-HT含量(243.16、295.03、250.28、303.61 vs 124.42; 303.51、397.30、339.94、353.02 vs 198.58; 260.87、302.75、254.65、298.92 vs 166.71)显著升高(P＜ 0.01),5-HT转化率(134.69、98.61、130.57、95.87vs 281.91; 209.43、184.55、189.56、186.75vs 262.01; 109.36、86.52、115.41、88.47 vs268.36)明显下降(P＜0.05,P＜0.01).结肠黏膜肥大细胞数目(6.40、5.11、6.48、5.57 vs 10.47)和脱颗粒率(23.81、17.94、23.25、19.19 vs 34.10)亦明显下降(P＜0.01).结论:戊己丸不同配伍方改善PI-IBS模型大鼠结肠运动功能的作用机制可能是通过改善5-HT含量及肥大细胞的异常状态,从而调节脑-肠轴功能实现的.
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肠道感染在肠易激综合征发病机制中的作用
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种功能性胃肠病,主要症状为腹痛或腹部不适以及排便习惯改变(腹泻和/或便秘),尚无明确病因及发病机制.近年来,人们对肠道感染与IBS的关系的研究越来越多,肠道感染在IBS发病中的作用越来越得到人们的重视.本文主要就肠道感染参与IBS发病的可能机制予以综述.
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肠道菌群与帕金森病
帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种α突触核蛋白(alpha-synuclein,α-syn)异常沉积于脑内、外多神经系统的退行性疾病,除了典型的运动症状外,还有许多非运动症状,特别是胃肠道症状如肠道蠕动慢、吸收差、便秘等是常见的PD非运动症状.有研究表明肠道菌群失衡会导致α突触核蛋白在肠道神经系统内沉积,且沿脑-肠轴上升迁移至脑内并沉积,后导致PD发生,故有学者推测PD的早期发病可能在肠道,是由菌群失调所致.因此,探索脑-肠道-微生物轴的相互作用关系,明确肠道菌群改变与PD发病的因果关系及作用机制,将有助于深刻理解PD的发病机制,并可能为PD的预防和未来治疗提供新的证据.
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脑卒中后胃肠道功能紊乱的发生机制
脑卒中后出现的胃肠道(gastrointestinal tract,GI)功能紊乱及其对患者预后的影响日益受到神经科医生的关注,而了解其病理生理机制及临床治疗措施对提高脑卒中整体治疗水平是必不可少的.本文在阐述GI神经生理学的基础上,对脑卒中后出现的GI功能紊乱做一简单综述.
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肠易激综合征的病理机制研究进展
肠易激综合征发病机制未明,通常认为可能与肠道动力紊乱、内脏高敏、精神心理等多种因素有关.近年来大量研究发现肠道低度炎症、脑-肠轴、神经-内分泌-免疫可能在IBS的发病中起重要作用.因此本文针对近年来发病机制的研究进展作一综述.
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肠道菌群和癫痫相关性研究进展
肠道微生物对维持人类正常的生理功能具有重要意义,正常的肠道菌群在宿主营养代谢、药物代谢、维持肠道黏膜屏障结构完整、免疫调节和抵御病原体等方面发挥重要作用.肠道菌群不仅通过神经系统,而且通过内分泌系统、免疫系统和代谢系统对大脑产生影响,这种肠道和大脑之间的双向通信称之为脑-肠轴.人体内存在的脑-肠轴可能是大脑和胃肠道之间关键调控通路,而肠道菌群为该通路的重要参与者,肠道微生物群的变化可通过免疫机制作用于中枢和周围神经系统,导致脑功能改变,从而参与了帕金森氏病、老年痴呆症、精神分裂症和多发性硬化症等多种中枢神经系统疾病的发病机制.癫痫是一种以具有持久性的致痫倾向为特征的慢性脑部疾病,免疫机制在癫痫尤其是免疫性癫痫的发生和发展中发挥了重要作用.免疫性癫痫是免疫介导以反复或持续性癫痫发作为主要临床表现的疾病,其特征为频繁的局灶性癫痫发作、脑病、进行性认知障碍、局灶性神经功能受损或伴发其他中枢神经系统缺陷.机体免疫反应的异常激活(包括固有免疫和后天获得性免疫)参与了免疫性癫痫的发病机制,患者脑脊液中可检测到神经元特异性相关抗体具有诊断意义.临床上抗炎或免疫治疗在某些药物难治性癫痫,尤其是诊断明确的免疫性癫痫可能具有良好的治疗作用,通过免疫调控和肠道菌群重建可能是未来治疗自身免疫性癫痫的重要途径.
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脑-肠轴在功能性胃肠病中的作用及其研究进展
功能性胃肠病(FGIDs)是消化道动力与内脏感觉异常为主的消化系统疾病,伴有多种症状叠加或相互转换,有难治愈、反复发作等特点,随着社会压力的增大,发病率呈逐年上升趋势.近年来研究发现,FGIDs的发生与脑-肠轴异常密切相关.脑-肠轴在FGIDs发病机制中的作用越来越受到重视.该文主要总结脑-肠轴在FGIDs中的作用,并对脑-肠轴的研究进展进行综述.
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沿脑-肠轴探讨肠易激综合征的可能机制
肠易激综合征(IBS)是在特殊介质的基础上,以神经-内分泌-免疫系统为中介,以社会心理因素刺激为扳机而触发的心身疾病,迄今发病机制尚不明朗,内脏高敏感性作为其主要的广为接受的病理生理机制备受瞩日,目前认为各种因素导致的外周和(或)中枢致敏是其重要的发病机制.本文综合近年来国内外学者的研究成果,从神经-内分泌-免疫网络失调这一角度探讨IBS患者内脏高敏感性的外周和中枢机制.
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肠易激综合征与精神心理因素相关性研究进展
肠易激综合征（ IBS）是一种由多因素引起的肠道功能紊乱，有腹痛、腹胀、腹部不适并伴随排便习惯的改变。近年来该病的发病率逐渐升高，严重影响患者的生活质量，但因其病因及发病机制尚未明确，目前治疗状况并不乐观。 IBS本身具有慢性、复发性的特点，且相当一部分 IBS患者并未选择前往医院进行系统治疗，这又给IBS的治疗增加了难度。近年来，随着生物－心理－社会疾病模式的发展，精神心理因素对IBS的影响越来越受到关注。
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白术芍药散治疗肠易激综合征的作用机制研究进展
白术芍药散是中医传统名方,临床可用于多种疾病的治疗.现代药理研究表明,该方治疗肠易激综合征具有较好的疗效.近年来,国内外学者对该方治疗肠易激综合征的药理作用机制进行了较为系统的研究,取得了较多研究成果,初步阐明了该方治疗肠易激综合征的作用机制.现就白术芍药散治疗肠易激综合征的作用机制研究现状进行综述,并提出了进一步研究的主要方向和思路.
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基于肺与大肠相表里探讨宣肺降浊方治疗IBS-C的临床疗效及对患者脑-肠轴的影响
目的: 研究宣肺降浊方治疗便秘型肠易激综合征 ( IBS-C) 的临床疗效及可能作用机制.方法: 将120例患者随机分为2组: 治疗组60例予宣肺降浊方, 对照组60例予西沙比利.记录患者治疗前后临床症状、生存质量及治疗后复发情况.同时检测血浆神经肽Y (NPY)、 5-羟色胺 (5-HT)、血管活血肠肽 (VIP) 及降钙素基因相关肽 (CGRP) 含量.结果: 治疗组临床症状评分、总有效率、生存质量评分和复发率均优于对照组,差异有显著性 ( P <0.05).与本组治疗前比较, 治疗后患者血浆中5-HT、 NPY、 VIP、 CGRP含量降低, 差异有显著性 ( P <0.05).与对照组治疗后比较, 治疗组治疗后患者血浆中5-HT、 VIP、 NPY含量降低, 差异有显著性 ( P <0.05), 而CGRP含量升高, 但差异无显著性 ( P >0.05).结论: 宣肺降浊方不仅能够改善患者临床症状, 提高生活质量, 并且能够降低复发率, 其作用机制可能是通过调节脑肠肽的水平, 进而调控异常的脑-肠轴, 促进胃肠运动, 降低内脏的敏感性, 以达到治疗效果.
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脑-肠轴与摄食行为机制的研究进展
随着与摄食行为有关的研究的不断深入,科学家发现了很重要的一条线索--脑-肠轴.笔者就脑-肠轴的含义、其对摄食行为的作用以及目前该方面研究的进展和不足作一系统介绍.
