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肠易激综合征病人内脏高敏感性的研究
目的比较肠易激综合征(IBS)病人和健康对照者在直肠内温度变化刺激后所产生感觉阈值的差异,探讨IBS内脏敏感性的变化.方法对46例IBS病人和13例健康对照者,用直肠测压导管依次向球囊内注入38℃温水和4℃冰水,记录相应的初始感觉阈值及排便阈值,注意温度变化刺激对IBS病人症状的影响.结果①直肠球囊内温水刺激后,IBS组病人的初始感觉阈值明显低于对照组,排便阈值差异不明显.IBS组中腹泻型与交替型病人的初始感觉阈值及排便阈值均显著降低;便秘型病人的初始感觉阈值稍低于对照组,排便阈值明显增高.②直肠球囊内冰水刺激后,除便秘型IBS的排便阈值稍有所增加外,其余病人初始感觉阈值及排便阈值均显著降低,以腹泻型变化明显.结论直肠温度变化刺激可明显降低IBS病人的初始感觉阈值和排便阈值,以腹泻型病人显著.内脏对温度的敏感性增高,可能是IBS发病的重要机理之一.
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肠易激综合征直肠压力变化的临床意义
探讨直肠内压力变化对肠易激综合征(IBS)患者内脏感觉阈值的影响,以进一步了解IBS的发病机制.方法:通过直肠球囊内注入空气(压力刺激)研究直肠压力变化刺激对初始感觉阈值和排便阈值的影响.结论:直肠压力刺激可明显降低IBS患者的初始感觉阈值和排便阈值,以DIBS患者显著.内脏对压力敏感性增高可能是IBS发病的重要机制之一.
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腹泻型肠易激综合症大鼠模型的建立
目的 在内脏高敏感理论基础上建立腹泻型肠易激综合征大鼠模型,并对该模型进行评价.方法 SD大鼠30只,出生8～21 d后,每天给予直肠内醋酸刺激,2周后予以应激夹尾刺激1周,对成年后的大鼠进行直肠扩张,评估其腹部收缩反射(AWR)阈值,并测定大鼠腹壁肌电活动,验证其敏感性.结果 与新生期生理盐水刺激组(C组)和新生期醋酸刺激组(B组)相比,直肠扩张时,醋酸刺激后2周加夹尾刺激组大鼠(A组)腹部抬起和背部拱起的容量阈值显著降低(P值均《0.01);0.3、0.6、0.9ml扩容下A组腹壁肌电活动明显增强(与B组相比,P均《0.05;与C组相比,分别为P《0.01、P《0.05和P《0.05).结论 新生期肠道内的慢性醋酸刺激加夹尾刺激可在成年后引起内脏敏感性增高,应激和肠道感染两因素共同作用时协同致肠动力紊乱,应激使感染后的肠道易于发生动力紊乱,已被感染的肠道对应激的反应更强烈;肠黏膜符合mS的基本特征..
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电针足三里和天枢穴对肠易激综合征大鼠脑肠轴不同靶点的效应差异
目的:比较电针足三里和天枢穴对肠易激综合征(IBS)模型大鼠内脏高敏的调节效应差异,探讨两穴作用的不同靶点,为进一步研究腧穴效应的特异性规律提供实验依据.方法:采用醋酸灌肠法制备IBS动物模型.将模型大鼠随机分为3组,即模型组、电针足三里组、电针天枢组.电针两穴组给予20min电针刺激,隔日1次,共电针治疗7次.观察电针对大鼠内脏高敏行为反应的影响,同时检测各组大鼠血液及脑肠不同靶点处的神经肽Y (NPY)含量变化.结果:与模型组比较,电针足三里组大鼠腹部抬起和背部拱起的容量阈值明显升高(P＜0.05).且电针足三里组大鼠丘脑中NPY含量显著性升高(P＜0.05).电针天枢组结肠组织中NPY含量明显升高(P＜ 0.05).结论:足三里穴有直接的明显抑制内脏高敏的效应,并对丘脑中NPY有明显的调节作用.天枢穴对内脏高敏的抑制作用不明显,天枢穴只对结肠局部的脑肠肽紊乱有调节作用,推测NPY在丘脑中的含量变化可能是两穴作用差异的关键性调节物质.
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腹泻型肠易激综合征中医证候与外周敏化关系的研究
目的:研究外周敏化与腹泻型肠易激综合征(IBS-D)中医证候的关系,初步探讨“肝主疏泄助脾胃运化”的生物学内涵.方法:进行IBS-D中医证候流行病学调查,检测外周敏化机制的核心指标;运用SPSS 19.0软件进行独立样本的t检验、多因素的方差分析、非参数检验、相关分析等统计分析.结果:IBS-D的主要证候是肝郁脾虚证,占44.5％、脾胃虚弱证,占20.5％、寒湿困脾证,占11.4％.5-羟色胺(5-HT)与肝郁气滞证、脾肾阳虚证的相关系数分别是0.130和0.197;降钙素相关基因肽(CGRP)与肝郁脾虚证和肝郁气滞证的相关系数分别是0.108、0.116.结论:IBS-D的外周敏化对IBS-D中医证候的分布有重要影响,CGRP→5-HT/5-HT3R信号转导通路的调控可能是其生物学机制.
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疏肝健脾方干预腹泻型肠易激综合征内脏高敏感性大鼠的效应机制
目的:研究疏肝健脾方干预腹泻型肠易激综合征(IBS-D)内脏高敏感性大鼠的效应机制.方法:大鼠随机分为空白组、模型组、疏肝健脾组、阳性对照组,采用4％醋酸灌肠复合慢性心理应激法制备IBS-D内脏高敏感性模型,灌胃给药,空白组和模型组予0.9％氯化钠溶液,疏肝健脾组予疏肝健脾方,阳性对照组予匹维溴铵.检测粪便含水率、腹壁撤退反射(AWR)评分和血清5-HT、SP、NPY、NGF、VIP和CGRP等指标.结果:与空白组比较,模型组大鼠粪便含水率,40、60、80mmHg压力值下AWR评分,血清5-HT和SP升高(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,疏肝健脾组大鼠粪便含水率,60、80mmHg压力值下AWR评分,血清5-HT下降(P＜0.01,P＜0.05).结论:IBS-D大鼠内脏高敏感性与5-HT和SP的异常升高相关,疏肝健脾方通过降低血清5-HT而改善IBS-D内脏高敏感性.
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肝脾失调在IBS内脏高敏感性发生中的作用及其机制
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是指一组包括持续或间歇发作的腹痛、腹胀、排便习惯和大便形状异常而又缺乏生化学和形态学可资解释的证候群,严重影响人民群众的生活及工作质量.
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芍药甘草汤对肠易激综合征大鼠内脏高敏感性的影响
目的 研究芍药甘草汤对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠内脏高敏感性和结肠黏膜肥大细胞(MCs)、血清5-羟色胺(5-HT)的影响,探讨芍药甘草汤治疗IBS的可能作用机制.方法 将33只大鼠随机分为正常组、模型组和中药组,每组1 1只.采用直肠气囊扩张刺激+直肠内醋酸刺激复合方法制作IBS内脏高敏感性模型.造模后,正常组和模型组大鼠均给予0.9％ NaCl注射液10 mL/Kg灌胃,中药组给予芍药甘草汤按生药量6.25 g/Kg灌胃,连续灌胃14天.评价大鼠腹壁撤退反射(abdominal withdrawal reflex,AWR),观察回盲部组织MCs数量,检测血清5-HT含量.结果 与正常组比较,给药后模型组大鼠的AWR降低,回盲部组织中的MCs数量、血清5-HT含量均增加(P＜0.05);与模型组比较,中药组大鼠AWR、回盲部组织中的MCs数量、血清5-HT含量均有改善(P＜0.05).结论 采用直肠气囊扩张刺激+直肠内醋酸刺激复合慢性刺激法可以引起IBS大鼠内脏敏感性增高,芍药甘草汤的作用机制可能是通过减少结肠MCs数量、5-HT含量从而降低IBS大鼠的内脏高敏感性.
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2.86肠易激综合征患者直肠扩张后脑诱发电位的研究
目的通过记录并比较IBS患者与正常对照者直肠扩张后脑诱发电位(CEP)的改变,探讨IBS内脏高敏感性的发生机制,旨在进一步获得IBS感觉传入通路异常的客观依据.
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槲皮素增强肠易激综合征模型大鼠肠屏障功能的实验研究
目的:探讨槲皮素(Que)改善肠易激综合征(IBS)模型大鼠结肠上皮屏障功能的机制.方法:选择出生后2 d的新生SD乳大鼠100只,随机分为对照组20只和模型组80只.模型组采用新生期乳大鼠母源性分离(NMS)联合醋酸(AA)灌肠法制作IBS模型(NMS + AA).造模结束后4～5周,选择满足条件的雄性幼鼠作为研究对象.其中对照组随机选择8只(生理盐水,10 ml/kg);模型组在造模成功者中随机选分成4组,即盐水组(10 ml/kg)、培菲康组(210 mg/只,含活菌数0.1×108CFU)、Que低剂量组(50 mg/kg)和Que高剂量组(200 mg/kg),每组8只.各组均予相应药物灌胃处理,每天1次,连续2周.采用腹壁撤退反射(AWR)评分评估结肠敏感性,51Cr-EDTA检测全消化道通透性,HE染色法检测结肠粘膜炎症细胞浸润,ELISA法检测结肠细胞因子TNF-α水平,Western blot法检测结肠上皮紧密连接蛋白(TJs)occludin和claudin-l的表达.结果:采用NMS+AA法可制作IBS大鼠模型,造模成功率达86.3%.模型鼠内脏敏感性提高,结肠通透性增加,大量炎细胞浸润远端结肠粘膜固有层,TNF-α含量增加,claudin-1和occludin表达下降.Que在结、直肠扩张(CRD)一定压力范围内可降低模型鼠的内脏敏感性(AWR评分降低)(P＜0.05);高剂量Que可降低模型鼠全消化道通透性(P＜0.05),减少结肠粘膜炎细胞的浸润水平和TNF-α含量(P＜0.05),并上调结肠claudin-1和occludin的表达(P＜0.05).结论:采用NMS + AA法可成功制作内脏高敏感伴结肠通透性增加的IBS大鼠模型.Que可通过调节IBS模型大鼠细胞因子TNF-α的含量和紧密连接蛋白claudin-1、occludin的表达,减少结肠粘膜炎症,降低消化道通透性,进而增强肠屏障功能,并可改善IBS模型大鼠的痛觉过敏.
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应激/焦虑在肠易激综合征内脏高敏感性发生中的作用及其机制
肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是胃肠功能紊乱的一种,其症状以腹痛、腹胀伴肠道习惯的改变(腹泻、便秘或腹泻、便秘交替)为特征,实验室检查却无器质性的肠病变.IBS症状的病理生理基础主要为胃肠运动的改变,内脏敏感性的增高以及精神心理状态的异常,其中内脏高敏感性近年来被认为是可能解释IBS患者腹痛症状的病理生理机制.许多研究表明,同健康对照者相比,IBS患者在接受直结肠扩张时,疼痛阈值明显降低.目前,内脏高敏感性可以被认为是IBS的一个生物学指标[1].然而,内脏高敏的发生机制仍不十分清楚,其可能与外周或中枢的神经感觉增强有关,也可能与大脑对传入信号的处理、整合异常有关,脑-肠轴上有多种机制单独或共同作用形成内脏感觉异常[2].其中应激/焦虑能够引起IBS内脏高敏感性的形成,并存在可能的发生机制.
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迷走传入神经功能异常在内脏高敏感形成中的作用
目的:初步探讨迷走传入神经在醋酸诱导的结肠敏感鼠模型内脏高敏感形成中的作用.方法:采用乳大鼠于出生第10天给予0.5％醋酸灌肠,建立慢性内脏高敏感动物模型,观察直肠内球囊扩张(colorectal distension,CRD)下腹壁撤离反射(withdrawal reflex,AWR)及腹外斜肌放电活动(electromyography,EMG)的变化,评估内脏敏感性.采用电生理学方法记录大鼠颈部迷走传入神经自发放电,观察在CRD下模型组与对照组大鼠迷走神经放电活动.免疫组织化学法观察大鼠孤束核及结肠中c-fos分布及表达情况.结果:与对照组相比,模型组AWR评分及EMG幅值显著增高(P＜0.05),HE染色及MPO水平显示两组大鼠结肠均无明显炎症表现,结果提示内脏高敏感模型鼠建立;给予直肠内球囊扩张后模型组迷走神经放电活动明显高于对照组(P＜0.05)；与对照组相比,模型组大鼠孤束核及结肠肌间神经丛中c-fos表达明显增加(孤束核15.00％±1.85％ vs 47.30％±2.79％,近端结肠1.00％±0.12％％ vs 1.90％±0.17％,中端结肠1.10％±0.17％ vs 1.90％±0.18％,远端结肠1.10％±0.12％ vs 2.10％±0.17％,均P＜0.01).结论:乳鼠醋酸灌肠诱导形成的内脏高敏模型大鼠迷走神经活化存在异常.
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肠易激综合征发病机制研究进展
肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是常见的功能性胃肠病, 其发病机制尚未完全阐明.目前认为IBS是由多种因素共同作用的结果, 肠道动力异常, 内脏高敏感性为IBS发病的病理生理基础.本文对IBS的多种发病机制的新研究作一综述.
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肠易激综合征内脏高敏感性机制的研究进展
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以腹部不适和排便习惯改变为特征的胃肠功能性疾病.其发病机制复杂,尚未被人类充分认识,可能与包括心理因素、胃肠道异常运动与分泌、内脏高敏感性在内的中枢和外周因素有关.但有的因子既能够调节胃肠道的运动,又能够调节内脏的敏感性,使IBS患者的胃肠道对应激及食物的敏感性增强.目前认为内脏敏感性增高是其特征性的病理生理基础,但IBS内脏高敏感性确切的神经生物学机制尚不清楚,脑-肠轴上有多种机制单独或共同作用形成内脏感觉的异常.本文综述近年来有关IBS患者肠道神经丛、脊髓及中枢神经系统存在结构或功能的异常.
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金荞麦片对脾虚湿热证腹泻型肠易激综合征大鼠免疫炎症和内脏高敏感性的影响
目的:研究金荞麦片对脾虚湿热证肠易激综合征腹泻型(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)大鼠免疫炎症和内脏高敏感性的影响.方法:选取SPF级新生SD大鼠,采用高乳糖饲料+慢性束缚+夹尾刺激诱导IBS-D大鼠模型.造模成功后,将实验动将物随机分为正常对照组(A组)、模型对照组(B组)、金荞麦片高剂量组(C组)、中剂量组(D组)、低剂量组(E组)、谷参肠安组(F组),金荞麦片组分别给予高剂量[6 g/(kg·d)]、中剂量[3 g/(kg·d)]和低剂量[1.5 g/(kg·d)]中药灌胃,谷参肠安组给予谷参肠安2 g/(kg·d),正常组和模型组分别给予等容积生理盐水灌胃,1次/d.灌胃4 wk后,行直肠内球囊扩张实验(colorectal distention,CRD),观察腹肌收缩反射(abdominal withdrawal reflex,AWR),评估大鼠结肠转运和感觉功能,放射免疫法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-17(interleukin 17,IL-17)、IL-I0、P物质(substance P,SP)和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)含量,荧光定量PCR检测肠组织5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、5-羟色胺3受体(5-hydroxytryptamine 3 receptor,5-HT3R)、神经激肽受体-l(neurokinin receptor 1,NKlR)和细胞间黏附分子(intracellular adhesion molecule-1,ICAM-1)mRNA表达水平.结果:与模型组比较,金荞麦片各剂量组大鼠结肠转运功能及内脏高敏感性明显降低(P＜0.05或0.01),大鼠血清TNF-α(2.81 ng/L±0.67 ng/L,2.76 ng/L±0.31 ng/L,2.91 ng/L±0.77 ng/L vs 3.77 ng/L±0.44 ng/L)、IL-17(2.01 ng/L±0.76 ng/L,2.14 ng/L±0.29ng/L,1.98 ng/L±0.11 ng/L vs 2.47 ng/L±0.33 ng/L)及SP(38.22 pg/mL±3.15 pg/mL,37.55 pg/mL±2.63 pg/mL,42.01 pg/mL±3.79pg/mL vs 43.19 pg/mL±4.28 pg/mL)含量均较模型组降低.IL-10(137.25 ng/L±6.2 ng/L,135.90 ng/L±4.4 ng/L,121.70 ng/L±5.11 ng/Lvs 82.09 ng/L±5.33 ng/L)和CGRP(155.09 ng/L±4.38 ng/L,142.02 ng/L±2.44 ng/L,158.25ng/L±4.02 ng/L vs 107.31 ng/L±3.96 ng/L)明显升高(P＜0.05或0.01).肠组织5-HT(0.74±0.43,0.97±0.91,0.66±0.29 vs 1.27±0.45)、5-HT3R(1.01±0.35,1.14±0.76,1.47±0.65 vs 1.61±0.03)、NK1R(1.07±0.58,0.98±0.67,0.88±0.79 vs 1.47±0.94)和ICAM-1(0.81±0.55,0.96±0.19,0.72±0.93 vs 1.33±0.26)mRNA表达水平下调(P＜0.05或0.01),尤以金荞麦片高剂量组为优.结论:金荞麦片可降低IBS-D大鼠内脏高敏感性,有效抑制免疫炎症反应,多靶点、多层次地参与调节胃肠动力.金荞麦片对实验性IBS-D具有量效依赖作用.
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奥替溴铵对腹泻型肠易激综合征患者肛门直肠感觉运动功能的影响
目的:探讨奥替溴铵对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)患者肛门直肠感觉运动功能的效应.方法:用电子气压泵(barostat)及液流灌注压力监测系统对20例D-IBS患者及20名健康人进行肛门直肠测压检查.并对D-IBS患者用奥替溴铵治疗2 wk,再复查肛门直肠测压;治疗前后均对患者行临床症状评分.结果:肛门内括约肌静息压(kPa)、肛门内括约肌大收缩压(kPa)、小抑制容量(mL)、直肠顺应性(mL/0.133 kPa)在D-IBS患者与健康人之间无显著性差异(P＞0.05);D-IBS患者的直肠初始感觉阈、排便阈、疼痛阈分别为52.6±17.3mL、84.6±34.3mL及128.6±24.3mL,分别低于健康人的87.3±14.5mL(P＜0.05)、128.4±26.5mL(P＜0.05)及206.1±36.5mL(P＜0.05).奥替溴铵治疗前患者腹痛、腹胀、排便频率、粪便性状及IBS总体症状感觉评分分别为1.90±0.72、1.75±0.78、1.85±0.67、1.70±0.73及1.91±0.68,治疗后明显下降,分别为0.70±0.57(P＜0.01)、0.55±0.51(P＜0.01)、0.65±0.59(P＜0.01)、0.75±0.50(P＜0.01)、0.65±0.59(P＜0.01).与治疗前比较,患者的直肠初始感觉阈、排便阈及疼痛阈均明显升高,分别为79.3±13.2mL(P＜0.05)、112.2±23.2mL(P＜0.05)及189.1±33.8mL(P＜0.05).结论:奥替溴铵可改善D-IBS患者的直肠内脏高敏感性、并有效地缓解患者的临床症状.
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枳实总黄酮苷对功能性消化不良模型大鼠内脏敏感性的影响
目的：探讨枳实总黄酮苷对功能性消化不良（FD）模型大鼠内脏敏感性的影响及可能的作用机制。方法10日龄雄性 SD 大鼠40只随机分为正常组，模型组，枳实总黄酮苷高、中、低剂量组，每组8只。采用碘乙酰胺灌胃联合夹尾刺激的方法，建立 FD 大鼠模型。大鼠8周龄时，开始灌胃相应药物，共14 d。检测胃扩张刺激时腹部撤退反射（AWR）评分、颈斜方肌肌电（EMG）及胃顺应性，评价枳实总黄酮苷对大鼠内脏敏感性的影响，并筛选出优剂量进行下一步研究。将另15只10日龄 SD 大鼠随机分为正常组、模型组、枳实总黄酮苷优剂量组，每组5只。造模方法及干预方法同上。检测大鼠胃及脊髓中5-羟色胺（5-HT）含量及脊髓中 c-fos mRNA 的表达。结果大鼠胃内球囊压力在40、50、60 mmHg 时，枳实总黄酮苷高、中剂量组 AWR 评分及颈斜方肌 EMG 均方根变化率明显低于模型组（P ＜0．05），胃顺应性高于模型组（P ＜0．05），而枳实总黄酮苷中、高剂量组间比较无统计学差异（P ＞0．05）。因此，枳实总黄酮苷中剂量为优剂量。枳实总黄酮苷中剂量可明显减低5-HT 的含量、c-fos mRNA 表达（P ＜0．05），且与正常组比较无统计学差异（P ＞0．05）。结论枳实总黄酮苷可以改善 FD 模型大鼠内脏高敏感性，作用机制可能与调节5-HT 及c-fos 表达有关。
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洛哌丁胺联合阿米替林治疗腹泻型肠易激综合征临床观察
肠易激综合征(IBS)是常见的消化系统疾病之一,根据症状分为腹泻型、便秘型和腹泻便秘交替型,IBS的病理生理学研究结果发现,几乎所有的IBS患者都有结肠动力紊乱表现,腹泻型IBS患者结肠转运速度加快,结肠反射亢进,并存在明显的内脏高敏感性,但临床单独使用抑制肠道平滑肌、抑制肠黏膜感受器类的药物治疗效果不理想,我院2005年3月～2006年8月应用洛哌丁胺(商品名:易蒙停)联合阿米替林治疗腹泻型IBS患者50例,现报道如下.
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慢性内脏痛的治疗进展
内脏痛是指伤害性刺激激活内脏器官痛感受器而产生的疼痛.内脏痛每年消耗大量医疗费用,也严重影响患者的生活质量.近年来对外周和中枢水平表达的主要神经肽和介质有了深入的研究,也说明了其在内脏痛过敏中所起的作用.针对内脏痛产生、传导、整合的各个环节,研制出了各种作用于外周信号转导和致敏、作用于中枢信号转导、作用于调节通路的药物.另外,尚有一些慢性内脏痛非药物治疗,在动物实验和临床上取得了一定的进展.
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益生菌治疗肠易激综合征相关机制的研究进展
肠易激综合征(IBS)是临床常见的一种功能性肠病,其发病机制尚不明确,目前认为是多因素共同作用的结果,包括肠道菌群失调、肠黏膜通透性异常、肠道免疫功能紊乱、内脏高敏感性、肠道动力异常、遗传及心理-社会因素等.近年来,益生菌治疗IBS的研究日益深入.该文将从调节肠道菌群、增强肠黏膜屏障功能、调节肠道免疫功能及降低内脏高敏感性等方面对益生菌治疗IBS的机制及安全性进行阐述.
