首页 > 文献资料
-
抗抑郁药物对功能性消化不良的辅助治疗作用
功能性消化不良(FD)和肠易激综合征是常见的功能性胃肠病,病因迄今不明,目前认为与以下因素有关:上消化道动力障碍、内脏敏感性增高、精神因素、幽门螺杆菌感染等[1].本文通过对FD患者进行抑郁自评量表(zung评分)评定和抗抑郁药物治疗,探讨了两者关系及抗抑郁药物治疗FD的疗效.
-
肠道感染对大鼠内脏敏感性的影响
目的探讨肠道感染对内脏敏感性的影响.方法体重170～180g的Wistar大鼠48只,随机分为实验组和对照组,实验组24只给予福氏痢疾杆菌溶液灌胃,制备肠道急性感染的模型;对照组给予生理盐水,两组在感染恢复后5d、10d、14d各分别抽取大鼠8只,进行直结肠扩张实验,观察其初始感觉阈值、疼痛感觉阈值及大耐受感觉阈值的改变,并分别观察组织学改变.结果实验组大鼠在感染恢复后5d、10d,其初始感觉阈值、疼痛感觉阈值、大耐受感觉阈值均较对照组明显降低(P＜0.01).14天时,初始感觉阈值、疼痛感觉阈值、大耐受感觉阈值与对照组相比无明显差异(P＞0.05).各组大鼠组织学均无明显变化.结论急性肠道感染可导致大鼠内脏敏感性增高,可以持续到感染后10～14d.
-
针刺对功能性消化不良患者内脏敏感性的影响
目的:观察针刺对功能性消化不良患者机械性胃扩张内脏感觉的影响,并探讨针灸对内脏敏感性的调节机理.方法:将30名功能性消化不良患者随机分为针刺组和对照组.通过内脏电子刺激器Barostat进行等容扩张,当达到大耐受容积时,针刺组进行针刺双侧足三里、内关和天枢穴,并保留 15 min,对照组不进行针刺保留 15 min.观察大耐受容积、压力及上腹胀、上腹痛、恶心等症状积分值的变化;评价自主神经功能的心率变异频域指标.结果:针刺组针刺后的症状积分值显著下降,大耐受容积、压力显著升高,心率变异的频域指标也有显著变化,和针刺前比较均有显著性差异(P＜0.05);而对照组达到大耐受时的症状积分值、大耐受压力和容积、心率变异的频域指标均无明显变化(P＞0.05).结论:针刺能够显著降低功能性消化不良患者等容机械性胃扩张的内脏敏感性,其内在机理可能与调节自主神经功能有关.
-
健脾理气法治疗功能性消化不良脾虚气滞证及对内脏敏感性影响的研究
目的:评价健脾理气法治疗功能性消化不良脾虚气滞证的临床疗效及探讨其对内脏敏感性的影响.方法:采用随机单盲阳性药对照方法,将80例功能性消化不良脾虚气滞证患者随机分为试验组和对照组各40例,后纳入疗效统计78例,其中治疗组40例、对照组38例,分别给予健脾理气方和多潘立酮治疗,治疗疗程均为4周.分别在治疗前、治疗后、治疗结束后1个月,记录患者的中医证候积分、中医单项症状积分,水负荷试验指标进行评价.结果:①中医证候总体疗效评价:试验组治疗后有效率为82.5％,明显优于治疗前(P＜0.001),且试验组优于对照组(P＜0.05).②试验组对缓解胃脘或脘腹胀满、胃脘疼痛、暖气、呃逆的效果优于对照组(P＜ 0.001).③内脏敏感性评价:两组治疗前与治疗后,阈值饮水量、饱足饮水量、饱足近端胃容积差异具有统计学意义(P＜0.05).其中,水负荷试验各指标两组比较,治疗后在阈值饮水量、饱足饮水量,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:健脾理气方治疗功能性消化不良脾虚气滞证具有良好的临床疗效,并有改善功能性消化不良患者内脏敏感性的作用.
-
六味顺激胶囊对肝郁脾虚型肠易激综合征模型大鼠内脏敏感性及五羟色胺水平的影响
目的：观察六味顺激胶囊对肝郁脾虚型肠易激综合征(IBS)大鼠的生存状态、内脏敏感性、五羟色胺(5-HT)水平的影响，探讨其作用机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组和六味顺激胶囊高、中、低剂量组，采用番泻叶结合束缚的方法复制肝郁脾虚型IBS大鼠模型，造模后第2日，各给药组给予相应药物，每日1次，连续2周。观察肝郁脾虚型IBS大鼠生存状态、内脏敏感性，测定血清及下丘脑5-HT含量。结果与模型组比较，六味顺激胶囊高、中、低剂量组大鼠体质量增加(P＜0.05)，泄泻、神态倦怠、皮毛散乱、脾气暴躁、易怒等症状改善，内脏敏感性显著降低(P＜0.01)，血清及下丘脑5-HT含量显著降低(P＜0.01)。结论六味顺激胶囊能显著改善肝郁脾虚型IBS模型大鼠的生存状态及肠道功能紊乱状态，其可通过调节大鼠5-HT水平发挥治疗作用。
-
2.87饮冰水对肠易激综合征患者内脏感觉影响的研究
目的通过观察比较饮冰水前后IBS患者与健康对照者感觉阈值、排便阈值及症状的差异,旨在探讨IBS患者内脏敏感性的变化,力图进一步解释许多IBS患者进冷食冷饮后出现症状加重这一临床现象的生理机制.
-
应激/焦虑在肠易激综合征内脏高敏感性发生中的作用及其机制
肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是胃肠功能紊乱的一种,其症状以腹痛、腹胀伴肠道习惯的改变(腹泻、便秘或腹泻、便秘交替)为特征,实验室检查却无器质性的肠病变.IBS症状的病理生理基础主要为胃肠运动的改变,内脏敏感性的增高以及精神心理状态的异常,其中内脏高敏感性近年来被认为是可能解释IBS患者腹痛症状的病理生理机制.许多研究表明,同健康对照者相比,IBS患者在接受直结肠扩张时,疼痛阈值明显降低.目前,内脏高敏感性可以被认为是IBS的一个生物学指标[1].然而,内脏高敏的发生机制仍不十分清楚,其可能与外周或中枢的神经感觉增强有关,也可能与大脑对传入信号的处理、整合异常有关,脑-肠轴上有多种机制单独或共同作用形成内脏感觉异常[2].其中应激/焦虑能够引起IBS内脏高敏感性的形成,并存在可能的发生机制.
-
替加色罗治疗便秘型肠易激综合征临床观察
肠易激综合征(IBS)是一种常见的功能性胃肠病,以腹部不适、腹痛、腹泻或便秘,腹泻便秘交替出现等症状为特征.目前认为内脏敏感性增高在IBS发病中起重要作用[1].替加色罗是一种新型胃肠道5-羟色胺4(5-HT4)受体激动剂,其具有促进小肠和结肠转运的作用,同时还有降低内脏敏感性的作用[2];目前已被用于治疗便秘型IBS.本研究旨在观察替加色罗治疗便秘型肠易激综合征的疗效及安全性.
-
肠易激综合征大鼠内脏敏感性和脊髓背角5-HT和c-fos的表达
目的:探讨便秘型肠易激综合征(C-IBS)大鼠模型对直肠球囊扩张的内脏敏感性改变和脊髓背角5-羟色胺(5-HT)、c-fos的分布和异常表达.方法:C-IBS大鼠模型组应用冰水ig方法建立(A组,n=10),和正常对照大鼠(B组,n=10).所有大鼠给予直肠内球囊扩张,检测球囊扩张引起腹部收缩反射的小容量阈值及球囊不同容量扩张时腹部收缩反射的次数.腰骶段脊髓背角5-HT和c-fos表达应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统半定量进行分析.结果:直肠内球囊扩张时,A组引起腹部收缩的小容量阈值略高于B组,无明显统计学差异(0.59±0.09 vs 0.57±0.13,P＞0.05).直肠球囊扩张体积1.0 mL时A组腹部收缩反射次数低于B组(10.3±3.3 vs 18.3±5.5,P＜0.05):体积1.5和2.0 mL高容量扩张时两组无明显差异(P＞0.05).A组腰骶段脊髓背角5-HT、c-fos阳性神经组织的面积均明显高于B组(5-HT面积:146.5±15.1 vs 109.3±18.5:5-HT OD:45826±2563.2 vs 29358±8965.5:c-foS面积:125.4±23.3 vs 88.7±23.2:c-fos OD:46258±4642vs 33238±4587;均P＜0.05).结论:C-IBS大鼠模型存在对直肠球囊扩张的内脏敏感性异常,脊髓背角5-HT、c-fos的异常表达可能参与c-IBS大鼠内脏敏感性异常的调节.
-
TPRV1、TPRV2在腹泻型肠易激综合征大鼠中的表达及其与内脏敏感性的关系
目的:检测肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠下丘脑-垂体-结肠TPRV1、TPRV2表达,探讨其与内脏敏感性的关系.方法:40只SPF级♂SD大鼠按体质量随机分为两组,每组20只.除正常组外,其余大鼠均采用番泻叶灌胃十束缚应激刺激4 wk法制备模型,第4周末处死全部大鼠,截取下丘脑、垂体、结肠.应用HE染色、甲苯胺蓝染色分别检测结肠组织病理学及肥大细胞表达;应用Realtime PCR、Western blot技术分别检测下丘脑-垂体-结肠TPRV1、TPRV2表达;应用腹部回缩反射结合腹壁紧张度综合评估大鼠内脏敏感性.结果:模型组大鼠存在内脏敏感性增高和肥大细胞大量活化的特点,其下丘脑-垂体-结肠TPRV1和TPRV2 mRNA及其蛋白呈高表达变化;与正常组比较,有统计学意义(P＜0.05).结论:TPRV1和TPRV2高表达与肠易激综合征大鼠内脏敏感性增高呈正相应关系.
-
功能性消化不良症状和近端胃功能的关系
目的:探讨功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)症状与近端胃敏感性、容受性及顺应性的关系.方法:记录32例健康志愿者和59例FD患者的基本人口学特征和消化不良症状,患者空腹行电子恒压器检查,将前端带有气囊的双腔聚乙烯导管经口插入受试者胃内,给予等压扩张,检测指标包括近端胃敏感性、容受性及顺应性；同样,所有受试者第二天空腹行胃排空功能检查,利用核素闪烁法测定胃的固体排空功能,得出全胃排空标准曲线并计算全胃半排时间.利用χ2和Logistic回归分析消化不良症状与近端胃功能关系.结果:44.07％的FD患者存在内脏敏感性增加,内脏敏感性正常组和增加组之间胃半排时间无差异.内脏敏感性增加的患者上腹痛症状发生率高于内脏敏感性正常的患者(P＜0.01)；上腹痛症状是内脏敏感性增加的相关因素(OR=4.430,P＜0.05).37.29％的FD患者存在近端胃容受性减低,容受性正常组和减低组胃半排时间无差异.近端胃容受性减低的患者早饱症状的发生率高于近端胃容受性正常的患者(P＜0.05)；早饱症状是近端胃容受性减低的独立相关因素(OR=3.231,P＜0.05).54.24％的FD患者存在顺应性减低,顺应性正常组和减低组之间胃半排时间及消化不良症状发生率均无显著差异(P＞0.05).结论:FD患者的症状与近端胃功能障碍有关,上腹痛症状提示内脏敏感性增加,早饱症状提示近端胃容受性减低.
-
电针“百会”“足三里”穴对 IBS 模型大鼠行为及肠道 NK1受体 mRNA 表达的影响
目的：观察电针“百会”“足三里”穴对肠易激综合征（IBS）模型大鼠内脏敏感性和情绪心理行为的影响，探讨针刺对慢性内脏痛伴发情绪心理障碍是否具有双重调节作用。方法Wistar 幼鼠随机分为正常组、模型组及针刺组。以母子分离和醋酸灌肠法制备 IBS 大鼠模型。造模完成后，正常组及模型组不做任何处理，针刺组针刺百会穴及足三里穴，隔日1次，共5次。对大鼠进行内脏敏感性评估和旷场实验测试，用 RT-PCR 法检测大鼠肠道 NK1受体（neurokinin-1 receptor）mRNA的水平。结果针刺后模型大鼠内脏敏感性降低、水平活动和垂直活动减少、肠道 NK1 mRNA 表达降低。结论针刺对慢性内脏痛伴发情绪心理障碍具有双重调节作用。
-
急性肠道旋毛虫感染后小鼠和大鼠内脏敏感性变化比较
目的 通过观察旋毛虫肠道急性感染后不同时间点小鼠和大鼠内脏敏感性的变化,比较2者之间差异,探讨相似感染因素在不同种类动物之间可能通过不同途径导致内脏高敏感.方法 旋毛虫幼虫包囊感染NIH小鼠(400条/只)和SD大鼠(8000条/只),分别于感染后2周、8周称体质量;通过腹壁回撤反应(abdominal withdrawal reflex,AWR)评分评估感染前后不同时间点实验动物对结直肠扩张(colorectal distension,CRD)的内脏敏感性;处死实验动物,留取空肠、末端回肠、近端结肠、远端结肠进行HE染色观察肠道病理变化.结果 NIH小鼠及SD大鼠肠道感染后2周体质量增长率低于正常对照组(P值分别为0.021和0.092),感染后8周体质量增长与正常对照组差异无统计学意义(P值分别为0.596和0.827);2者感染后2周组肠道各部分炎性反应评分显著高于正常对照组,感染后8周组肠道各部分炎性反应评分与正常对照组差异无统计学意义.在扩张压力为40、60 mmHg时,NIH小鼠感染后2周组及感染后8周组AWR评分显著高于正常对照组(CRD为40 mmHg时,P值分别为0.000和0.010;CRD为60 mmHg时,P值分别为0.000和0.014),以感染后2周组增高更为显著,差异有统计学意义;在扩张压力为40、60 mmHg时,SD大鼠感染后2周组AWR评分显著低于正常对照组,差异有统计学意义(P值分别为0.046和0.035),而感染后8周组则显著高于正常对照组(P值分别为0.009和0.000)及感染后2周组,差异有统计学意义(P值分别为0.005和0.001).结论 NIH小鼠和SD大鼠急性旋毛虫感染后8周炎性反应消退,内脏高敏感长期存在,但2者发展过程不同.本研究推测相似感染因素在不同动物之间可能通过不同途径影响内脏敏感性的变化.
-
健脾化湿颗粒对D-IBS模型大鼠内脏敏感性和脑中CRF及其受体的影响
目的 观察健脾化湿颗粒对腹泻型肠易激综合征(DIARRHEA-PREDOMINANT of Irritable Bowel Syndrome,D-IBS)模型大鼠内脏敏感性和脑中促肾上腺皮质激素释放因子(Corticotropin-Releasing Factor,CRF)及促肾上腺皮质激素释放因子受体1(Corticotropin-Releasing Factor Receptor l,CRF-R1) mRNA表达的影响.方法 72只SD大鼠随机分为正常组、模型组、得舒特组和健脾化湿颗粒低、中、高剂量组;用番泻叶灌胃结合束缚应激法复制D-IBS大鼠模型;采用直肠扩张腹壁撤退反射(Abdominal Withdrawal Reflex,AWR)评分评价大鼠的内脏敏感性;采用PCR法检测大鼠脑中CRF、CRF-R1 mRNA的表达.结果 与正常组相比,模型组AWR评分为3的注水量明显降低(P＜0.01),脑中CRF、CRF-R1mRNA的表达明显升高(P＜0.01);与模型组比较,健脾化湿颗粒中、高剂量组、得舒特组AWR评分为3的注水量明显升高(P＜0.01),脑中CRF、CRF-R1mRNA的表达明显降低(P＜0.01).结论 健脾化湿颗粒中、高剂量组可降低大鼠的内脏敏感性,其作用机制可能与降低中枢CRF及CRF-R1mRNA的表达有关.
-
束缚-应激联合辣素灌胃建立大鼠腹泻型肠易激综合征模型及评价
目的 基于观察大鼠症状学、组织病理学、内脏敏感性、肥大细胞活化、自噬、Beclin-1及Claudin-2等相关指标变化,评价束缚-应激联合辣素灌胃建立一种新的腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,D-IBS)模型研究.方法 清洁级雄性SD大鼠40只,按体重分为正常组、模型I组、模型II组及模型III组,每组10只.模型组均采用束缚-夹尾应激联合辣素(I组0.125%、II组0.250%、III组0.500%)灌胃制备D-IBS模型,正常组予等剂量生理盐水灌胃处理,连续2周.分别应用Power lab仪检测大鼠腹壁收缩次数及弓背次数变化,肥大细胞染色液(醛品红-橙黄G法)检测肥大细胞活化情况,采用光镜、电镜检测大鼠结肠组织病理学及其自噬变化,应用免疫组化SABC法检测大鼠结肠黏膜Beclin-1及Claudin-2表达变化.结果 模型III组大鼠全部死亡,模型II组大鼠大便次数增多,内脏敏感性阈值降低,与正常组及模型I组比较,差异有显著性(P < 0.05);各组大鼠结肠黏膜、黏膜上皮绒毛及腺体形态正常,未见黏膜下血管扩张及弥漫性炎症浸润改变;正常组除外,模型I组、II组大鼠结肠组织黏膜间质或黏膜下层可见类圆形紫红至深紫色染色点,提示肥大细胞表达增多;模型II组大鼠结肠肠上皮细胞自噬、Beclin-1及Claudin-2表达明显增多,与正常组及模型I组相比,差异有显著性(P < 0.05).结论 束缚-应激联合0.25%辣素灌胃建立的大鼠D-IBS模型以腹泻增多、内脏高敏感、肥大细胞表达增高、肠上皮细胞自噬增加、肠黏膜屏障破坏等表现为特点,与人IBS较为相似,该方法简单易行,值得推广应用.
-
慢性束缚应激联合特殊饮食制备腹泻性肠易激综合征(IBS-D)大鼠模型的研究
目的 观察饲料中的乳糖添加量、束缚时间和造模持续时间对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠模型的影响,筛选一种较为理想的IBS-D大鼠模型的制备方法 .方法将大鼠随机分为正常对照组、模型A组(30％乳糖+束缚1 h)、模型B组(30％乳糖+束缚1.5 h)、模型C组(45％乳糖+束缚0.5 h)、模型D组(45％乳糖+束缚1 h),以造模第7、10、14天腹壁回缩反射时的疼痛阈值评价其内脏敏感性,以腹泻指数评价其腹泻程度,同时以多道生理信号采集处理系统记录餐后1h空肠平滑肌运动波,分析计算运动波振幅和频率,评价其胃肠动力.结果 各组模型大鼠容量阈值在第7、10、14天均较正常对照组明显降低;腹泻指数在第7、10、14天均较正常对照组明显增加;其中模型D组发生较显著的平滑肌运动节律异常.结论 在当饲料中乳糖比例在30％以上,束缚时间在1 h以上时,造模动物在7～14 d发生典型IBS-D的胃肠动力异常和内脏高敏感状态.
-
肠易激综合征内脏高敏感性发生的神经与心理机制研究进展
肠易激综合征(imitable bowel ayndrome,IBS)是一组以腹痛、腹泻、排便异常等症状为特征的肠道功能性疾病.其中腹痛被认为与患者增加的内脏敏感性密切相关.1973年,Ritchie[1]第一次报道IBS患者对结肠扩张性刺激的内脏敏感性高于正常对照组.随后越来越多的研究支持这一观点,即IBS患者具有内脏高敏感.
-
电针治疗功能性消化不良方法及机理研究概况
功能性消化不良(FD)病因及发病机制尚未系统阐明,多以增进胃肠运动,内脏感觉调节剂,抗焦虑等药物治疗.FD病机错综复杂,常以外邪侵犯、情志失和、饮食不节、机体虚弱等导致木失条达,肝脾不和,气机失调,中焦痞满不通.电针治疗已广泛应用,在辨证论治同时加电针激发经气,可有效促进中药吸收,包括单一电针、联合方药、联合西药等,可影响胃动力学、胃肠激素、调节神经体液系统、调节内脏敏感性、改善心理情绪,远期疗效更为恒定,且复发率低.未来当注重科学、经济、有效的大样本实验研究,深层次探讨发病机制.
-
胃肠动力疾病新概念与功能胃肠病罗马Ⅱ体系
在过去20年中,由于人类疾病谱的变化,在胃肠领域中两大类疾病即功能性胃肠病[1](FGIDs)和胃肠动力疾病[2](DGIM)倍受关注.由于人们对疾病的认识观念的改变,即由单一生物学为基础的简单生物模式向生物-心理-社会综合模式的转变,对这两类以"功能"异常为主的疾病,认识到其症状的产生与多种生理、病理生理改变有关,如胃肠动力、内脏敏感性、脑-肠轴、脑肠肽以及社会心理因素、应激等.特别是"神经胃肠病学"(neurogastroenterology)概念的提出和研究飞速的发展,进一步揭示和解释了FGIDs及DGIM这二类疾病的病理生理机制[3].伴随着神经胃肠病学的进展,用于检查和评估胃肠功能的科学技术也不断进步与提高[4].如:胃肠动力评估法,电子恒压器的改进,脑功能影像学(如PET、fMRI),脑肠肽分子研究以及标准化心理诊断等.这些技术不仅从理论上完善、支持和提高了人们对这类疾病的认识,同时又从客观上提供了诊断和治疗的依据.
-
痛泻要方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠肠道敏感性影响的研究
目的 从肠道敏感性途径探讨痛泻要方对IBS-D模型大鼠内脏高敏感性的影响作用.方法 将32只雄性SD大鼠随机分为4组:空白对照组,模型对照组,痛泻要方组,阳性对照组.采用0.5%醋酸灌肠法建立IBS-D内脏高敏感大鼠模型.痛泻要方组予痛泻要方灌胃,阳性对照组予格拉司琼腹腔注射.2周后用气囊直肠刺激和腹壁回缩反射法观察各组大鼠的内脏高敏感性.结果在20、40和60 mmHg压力的直肠气囊扩张刺激时,模型对照组的AWR评分均高于空白对照组(P<0.05).痛泻要方组与阳性对照组,在20、40和60 mmHg时,其AWR评分均低于模型对照组(P<0.05).结论 痛泻要方能够有效地改善IBS-D模型大鼠的临床症状,其机制在于通过脑-肠轴调节降低IBS-D模型大鼠的内脏高敏感性.
