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热敏灸对肠易激综合征大鼠内脏敏感性、小肠推进率的影响
目的:观察热敏灸对肠易激综合征大鼠内脏敏感性和小肠推进率的影响.方法:60只动物进行随机分组:空白组(12只)、模型组(12只)、艾灸组(24只)、RU38486组(12只),空白组正常饲养,不给予任何刺激.其余3组采用孤养附加慢性不可预见性刺激造模,连续21d;第22d后造模成功后,艾灸组艾灸“命门”穴,40min/次,每日1次,共14d,根据红外成像技术显示“命门”穴是否处于热敏态,将艾灸组再分成非热敏灸组和热敏灸组,各组按施加因素进行处理.结果:与模型组相比,各组大鼠肠道敏感性检测AWR评分为3分时所需的注水量均无明显差异(P＞0.05)；与模型组相比,热敏灸组和非热敏灸组大鼠干预结束后体重、食量和小肠推进率比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),而RU3846组体重、食量和小肠推进率差异无统计学意义(P＞0.05)；与热敏灸组与非热敏灸组体重、食量和小肠推进率差异有统计学意义(P＜0.05).结论:热敏灸与非热敏灸均能改善肠易激综合征大鼠的吸收功能,且热敏灸疗法优于非热敏灸疗法；热敏灸治疗IBS可能是通过兴奋糖皮质激素,从而激活HPA轴的负反馈作用从而治疗本病.
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穴位埋线治疗肠易激综合征的护理
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见的以肠道运动功能改变和内脏敏感性增高为特征的功能性肠病,发病率高.我们采用穴位埋线治疗IBS 32例,效果满意,现报告如下.
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Nesfatin-1对内脏高敏感大鼠内脏敏感性影响机制的研究
目的 研究Nesfatin-1对内脏高敏感大鼠血液、脑肠轴组织5-HT表达的影响,探讨Nesfatin-1对内脏高敏感大鼠内脏敏感性影响的机制,为进一步明确内脏高敏感形成机制的研究提供思路.方法 将新生2 d龄雄性SD大鼠随机分为健康对照组和模型组,模型组大鼠通过母婴分离和醋酸灌肠相结合的方法制备内脏高敏感大鼠模型.模型验证成功后,模型组分为干预对照组、低浓度干预组、中浓度干预组和高浓度干预组,应用IHC、ELISA、Western blotting方法检测内脏高敏感模型大鼠血液、脑肠轴不同部位5-HT的表达,对实验结果进行统计学分析.结果 (1)不同分组大鼠血清5-HT水平的ELISA检测结果:健康对照组、干预对照组大鼠分别与低浓度组、中浓度组、高浓度组比较,大鼠血清5-HT水平差异有统计学意义(P<0.05).(2)不同分组大鼠脑肠轴组织5-HT表达IHC检测结果:健康对照组、干预对照组分别与低浓度组、中浓度组、高浓度组比较,结肠组织、脊髓组织、脑组织中5-HT阳性表达差异有统计学意义(P<0.05),Nesfatin-1不同浓度组大鼠脑肠轴5-HT阳性表达明显高于健康对照组、干预对照组.(3)不同分组大鼠脑肠轴组织5-HT表达Western blotting检测结果:健康对照组、干预对照组分别与低浓度组、中浓度组、高浓度组比较,结肠组织、脊髓组织、脑组织中5-HT表达差异有统计学意义(P<0.05).结论 Nesfatin-1通过中枢途径干预内脏高敏感大鼠,发现Nesfatin-1可以上调内脏高敏感大鼠血液、脑肠轴不同部位5-HT水平,推测Nesfatin-1可能通过上调5-HT的水平影响中枢和外周5-HT信号通路,终参与内脏高敏感的形成及调控.
关键词： nesfatin-1 内脏敏感性 大鼠 -
福氏志贺菌感染后大鼠肠功能紊乱模型建立
目的 建立福氏志贺菌感染后肠功能紊乱大鼠模型.方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,实验组用5×109 cfu/mL 4型福氏志贺菌2 mL灌胃,对照组大鼠予2 mL生理盐水灌胃.于灌胃后每日观察大鼠大便的性状,大便性状分级采用Bristol大便分级法.并于第1天、第3天、第14天、第21天行大便培养.并于第21天、42天和63天给大鼠行直结肠球囊扩张(CRD)观察其腹部回撤反射(AWR)评分来反映大鼠的内脏敏感性.上述实验结束后将所有大鼠处死,取末端回肠及近端结肠行组织病理学检查观察炎症情况.结果 实验组大鼠性状改变在第3~4天为明显,Bristol分级评分与对照组比较有显著性差异(P<0.05).实验组大鼠在感染后第1天及第3天大便培养出致病菌,在第14天及第21天大便培养均为阴性.在感染后第21天、42天、63天测得AWR评分较对照组均明显减低(P<0.05).组织病理学检查未见明显炎症.结论 采用福氏志贺菌灌胃的方法可以成功建立感染后大鼠肠功能紊乱模型.
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旋毛虫肠道急性感染后小鼠内脏敏感性的变化
目的 观察旋毛虫肠道急性感染后不同造模时间点小鼠内脏敏感性的变化,以建立模拟人感染后肠易激综合征内脏高敏感的动物模型.方法 旋毛虫幼虫囊胞(350～400条)感染成年NIH小鼠,分别于感染后2、4、8、12周后称量小鼠体质量的变化,通过腹壁回撤反应(AWR)评分评估感染前后不同造模点小鼠对结直肠扩张(CRD)的内脏敏感性,处死小鼠取空肠、末端回肠、近端结肠和远端结肠行HE染色观察肠道病理并对炎症情况进行评分.结果 2、4周组体质量增长率低于正常组(P<0.05),8、12周组体质量增长率与正常对照组无差异(P>0.05);2、4周组肠道各部位炎症评分高于正常组,(Bonferroni校正P<0.05/10),8、12周组与正常组相比均无差异(Bonferroni校正P>0.05/10).在扩张压力为30、45、60 mm Hg时,各模型组AWR评分均高于正常组(P<0.05);所有模型组疼痛阈值、容量阈值均低于同时间点正常对照组(P<0.05).结论 小鼠旋毛虫急性感染后8周肠道炎症消退,但内脏敏感性维持增高,因此适合作为感染后肠易激综合征内脏高敏感动物模型.
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IBS患者内脏高敏感性相关因素及其机制研究进展
目前,内脏高敏感性是肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)基本的病理生理学基础已被广大学者认可.关于导致内脏高敏感性的具体机制尚未完全清楚.本文将概述当前已明确的可导致内脏高敏感性的相关因素及其机制.
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急性和慢性束缚应激对大鼠内脏敏感性的影响
目的了解急性和慢性束缚应激对大鼠内脏敏感性的影响和持续时间.方法成年SD大鼠随机分为3组:对照组(没有束缚应激),急性部分束缚应激组(单次2h的束缚应激)和慢性部分束缚应激组(连续束缚应激3天,每天2h),通过腹壁回撤反应(AWR)评分评估应激前后不同时间点大鼠对结直肠扩张(CRD)的内脏敏感性.结果①在扩张压力20mmHg和40mmHg时,急慢性束缚应激组的AWR评分均显著高于应激前基础水平(Od)(P＜0.05),但在60,80mmHg压力时各组的AWR评分均无显著差异;②急性束缚组在应激后24h和应激后第7天,AWR评分显著下降(P＜0.05);③慢性束缚组在末次应激后24h,AWR评分仍维持增高水平,但在第7天时AWR评分回到基础水平.结论急性和慢性束缚应激都可以导致大鼠内脏敏感性增高,但其作用可能是短暂的.
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以内脏高敏感为靶点的肠易激综合征大鼠模型评价研究
目的 以内脏敏感性为靶点,评价比较慢性母婴分离和急性冷束缚应激肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)动物模型.方法 分别采用慢性母婴分离和急性冷束缚应激方法建立动物模型,通过腹壁撤退反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)、结肠黏膜超微特征、肥大细胞活化程度及结肠促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing factor,CRF)表达评价内脏敏感性及致敏因素.结果 慢性母婴分离和急性冷束缚应激方法均能模拟IBS内脏高敏感和结肠动力特征,而慢性母婴分离应激组在高容量AWR评分、结肠黏膜超微特征改变、肥大细胞活化及结肠CRF表达中较急性冷束缚应激组更具有显著性差异.结论 在以内脏敏感性为靶点研究的IBS动物模型中,慢性母婴分离造模方法更具有优势.
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结肠运动、内脏敏感性等检测在IBS诊断中的价值与评价
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见的慢性胃肠道功能紊乱疾病,以腹痛、腹部不适伴有排便习惯改变为特征,估计人群发病率在5%～25%.
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肠易激综合征大鼠内脏敏感性异常与结肠及中枢神经系统5-HT和c-fos表达的关系
目的 研究便秘型肠易激综合征(C-IBS)大鼠模型对直肠球囊扩张的内脏敏感性改变和肠神经系统及中枢神经系统5-羟色胺(5-HT)、c-fos的分布和异常表达.方法 C-IBS大鼠模型组应用冰水灌胃方法建立(A组,n=10)和正常对照大鼠(B组,n=10).所有大鼠给予直肠内球囊扩张,检测球囊扩张引起腹部收缩反射的小容量阈值及1.0 mL扩张容量时腹部收缩反射(AWR)的次数.结肠、回盲部肌间神经丛及下丘脑、前扣带回5-HT和c-fos表达应用免疫组织化学染色及计算机图像分析系统半定量进行分析.结果 直肠内球囊扩张时,A组引起腹部收缩的小容量阈值略高于B组,无明显统计学差异(P>0.05),直肠球囊扩张体积1.0 mL时A组3 min AWR低于B组(10.3±3.3 vs 18.3±5.5,P<0.05).A 组结肠、回盲部5-HT、c-fos 阳性肌间神经丛的数目及OD值均明显高于B组(P<0.05);A组下丘脑及前扣带回5-HT、c-fos阳性神经组织面积及OD值也明显高于B组.结论 C-IBS大鼠模型存在对直肠球囊扩张的内脏敏感性异常,肠神经系统及中枢神经系统5-HT、c-fos的异常表达可能参与c-IBS大鼠内脏敏感性异常的调节.
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电针不同穴位对肠易激综合征模型大鼠内脏敏感性及肠系膜微循环的影响
肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome,IBS)是一种较常见的功能性肠道疾病,也是一种典型的心身性疾病.发病特征为慢性、反复发作的腹部疼痛或不适,并伴随有排便异常等肠道功能紊乱性症候群.临床表现为腹痛、腹泻,大便急迫不尽感,便秘或便秘与腹泻交替、腹胀、肠鸣及矢气等.长期的久治不愈,严重影响患者的生存质量和身心健康.IBS患者以20～40岁中青年居多,男女比例为1∶2.目前我国尚未进行有关IBS的大规模流行病学调查,但亦相当常见,有的地区IBS患者约占消化门诊病人的1/3[1],且已成为临床难治疾病之一.
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碘乙酰胺灌胃联合夹尾应激诱导大鼠FD模型的建立及评价
[目的]采用碘乙酰胺(iodoacetamide,IA)灌胃刺激联合夹尾应激法建立功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠模型,并对其进行初步评价.[方法]18只10日龄SD大鼠随机分为正常组(9只)和模型组(9只).正常组大鼠每只给予2％蔗糖溶液0.2 ml/d灌胃,持续6 d;模型组大鼠每只给予0.1％的碘乙酰胺与2％蔗糖的混合液0.2 ml/d灌胃,持续6d.灌胃结束后各组大鼠正常饲养至7周龄,7周龄起以郭氏夹尾刺激法对模型组大鼠刺激1周,正常组不予任何干预,直至大鼠8周龄.大鼠8周龄时检测大鼠胃敏感性(以胃扩张刺激时大鼠颈斜方肌肌电均方根变化率为评价指标)及顺应性(以胃扩张刺激时大鼠胃内球囊容积/压力为评价指标),并于术后第二天检测各组大鼠3h摄食量及胃排空率.[结果]在IA灌胃期间(大鼠10日龄至15日龄),模型组大鼠体重增长率较正常组显著降低(P＜0.05).大鼠7周龄时,各组大鼠体重无显著差异(P＞0.05).7周龄开始予夹尾刺激1周后(大鼠8周龄),模型组大鼠体重较正常组显著降低,结果具有统计学意义(P＜0.05).大鼠8周龄时胃敏感性及顺应性检测结果显示:在胃内球囊压力为40-60 mmHg时,模型组大鼠与正常组大鼠相比较,颈斜方肌肌电均方根变化率显著升高(P＜0.05),胃顺应性显著降低(P＜0.05).胃排空率结果显示:模型组大鼠胃排空率较正常组大鼠显著降低(P＜0.05).[结论]采用IA灌胃法与夹尾应激法相结合的方法建立FD大鼠模型可在一定程度上模拟FD的临床症状及内脏高敏感、胃顺应性降低、胃排空延缓等病理状态.
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母婴分离联合束缚应激幼鼠IBS-D模型的建立及评价
[目的]采用母婴分离联合束缚应激法建立腹泻型肠易激综合征大鼠模型,并对其进行初步评价.[方法]刚出生1d的SD幼鼠随机分为4组:对照组(NH),母婴分离组(NMS),束缚应激组(RS),母婴分离联合束缚应激组(NMS+RS).造模结束后,分别观察其体重变化、排便情况及腹壁回撤反射(AWR).[结果]模型组大鼠体重均较NH组低(P＜0.01),且二因素组(NMS+RS组)较单因素组(NMS组,RS组)更低,差异均有统计学意义(P＜0.05).大鼠粪便Bristol分级评分及粪便含水量,模型组均较NH组高,结果有统计学意义(P＜0.05);二因素组较单因素组高,差异有统计学意义(P＜0.01).在10 mmHg及20 mmHg时,4组之间腹壁回撤反射(AWR)评分结果近似,差异无统计学意义(P＞0.05);40～80 mmHg时,NMS组,NMS+RS组AWR评分均较NH组高,差异有统计学意义(P＜0.05);60 mmHg及80 mmHg时,NMS+ RS组AWR评分较RS组高,二者结果差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]母婴分离法、束缚应激法均能在一定程度上模拟腹泻型肠易激综合征的临床症状及(或)内脏高敏感性,采用二者相结合(母婴分离联合束缚应激)的方法建立的大鼠模型与任何单一方法比较,更加符合腹泻型肠易激综合征的症状及内脏高敏感性的特征.
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中药对肝胃不和型功能性消化不良症状及内脏敏感性影响的随机对照研究
[目的]观察和胃冲剂治疗功能性消化不良(FD)肝胃不和证的临床疗效.[方法]选取符合西医FD及中医肝胃不和证的受试者80例,运用计算机随机法分为试验组(41例)和对照组(39例),分别给予和胃冲剂及吗丁啉口服,疗程均为4周.比较治疗前后2组症状积分及内脏敏感性的变化.[结果]治疗后2组症状积分均较治疗前改善,且试验组优于对照组(P＜0.05);在上腹痛等单项症状积分改善上试验组优于对照组(P＜0.05);试验组总有效率为95.12％,对照组为76.92％,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).水负荷联合B超试验,治疗后阈值饮水量(TV)和饱足饮水量(SV)试验组的改善程度优于对照组(P＜0.05),但阈值近端胃容积(SPTV)和饱足近端胃容积(SPSV)治疗后2组间差异无统计学意义.[结论]和胃冲剂临床总有效率达95.12％,通过调节内脏敏感性,改善FD患者的消化不良症状,尤其在上腹痛、早饱、嗳气、烧心这4个单项症状改善上优于吗丁啉.
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旋毛虫感染后肠易激综合征大鼠内脏敏感性及CD4+/CD25+T细胞的变化特征
[目的]观察旋毛虫感染后肠易激综合征(PHBS)不同造模时间点小鼠内脏敏感性的变化及调节T细胞的变化特征,探讨两者在PI-IBS发病机制中的作用及相关性.[方法]旋毛虫幼虫囊泡(350～400条)感染成年SD大鼠,分别于感染后2、8周后行结直肠扩张(CRD),记录腹壁肌电图(EMG),评价内脏感觉功能的变化.取大鼠外周血经流式细胞仪检测CD4+ CD25+细胞比例,评价不同时间点调节T细胞比例变化特征.[结果]①CRD联合EMG腹外斜肌放电次数可以反映内脏感觉功能.②3组不同扩张压力(20、40、60 mmHg)下,旋毛虫急性感染2、8周后(以相同年龄及相同饲养环境的大鼠为对照)腹壁肌电放电次数均显著增加,80 mmHg组差异无统计学意义；提示旋毛虫急性感染后可导致内脏高敏感性,该效应可持续至少8周.③在急性感染后2周,外周血CD4+CD25+/CD4+明显减少,而至模型诱导成功8周后,血CD4+ CD25+/CD4+比例趋于正常.[结论]旋毛虫PI-IBS早期存在内脏敏感性增高及调节性T细胞下调增高,晚期调节性T细胞趋于正常,而内脏高敏感性持续存在.
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疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠的治疗作用及对肥大细胞、5-HT通路的影响
[目的]探讨疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant pattern irritable bowel syndrome,D-IBS)大鼠的治疗作用及肥大细胞、5-HT通路的影响.[方法]1日龄SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、疏肝健脾方组.采用母婴分离联合束缚应激方法建立D-IBS大鼠模型.造模成功后,疏肝健脾方组给予疏肝健脾方灌胃(2.33 g·100 g-1·d-1),正常组和模型组则给予等体积的生理盐水灌胃.灌胃结束后,测定各组大鼠粪便含水量、直结肠球囊扩张刺激时腹壁撤退反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评分及腹外斜肌肌电(electromyography,EMG)积分变化率.并分别采用甲苯胺蓝染色检测结肠肥大细胞表达,酶联免疫法(ELISA)测定结肠5-HT水平,蛋白免疫印记法(Western blot,WB)检测结肠5-HT3R(5-hydroxytryptamine receptor 3,5-HT3R)、5-HT4R(5-hydroxytryptamine receptor 4,5-HT4R)蛋白表达.[结果]疏肝健脾方组大鼠粪便含水量较模型组降低(P＜0.05);直结肠内球囊压力在40、60、80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)时,AWR评分及EMG积分变化率较模型组均降低(P＜0.05);疏肝健脾方组结肠肥大细胞数目、5-HT含量、5-HT3AR及5-HT3BR蛋白表达较模型组均降低(P＜0.05),5-HT4R蛋白表达较模型组升高(P＜0.05).[结论]疏肝健脾方对D-IBS大鼠有较好治疗作用,其作用机制可能与降低结肠肥大细胞数目、5-HT的含量、5-HT3AR及5-H T3 BR的表达,升高5-HT4R的表达有关.
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探索经络(15)——功能性消化不良
痛觉神经调控着初级传入的敏感性;功能性消化不良的发病机制主要是内脏初级传入敏感性异常,胃肠部分传入敏感性低下或受抑制,部分传入又病理性敏感化;胃局部微环境改变.
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腹泻型肠易激综合征患者内脏敏感性、肠屏障功能及自主神经功能的评价
目的:评价腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)患者的内脏敏感性、肠屏障功能和自主神经功能(autonomic nerve function,ANF),探索它们在IBS-D病理生理学中的作用.方法:以2015年10月至2016年3月就诊于中日友好医院消化内科的46例IBS-D患者(IBS-D组)和20例健康志愿者(对照组)为研究对象,采用问卷评估其临床及精神心理症状,并检测内脏敏感性、肠屏障功能及ANF,比较两组上述各指标的差异,并分析IBS-D组中各指标间的相关性.结果:IBS-D组的病情尺度调查表(IBS symptom severity scale,IBS-SSS)、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)和内脏敏感指数(visceralsensitivity index,VSI)评分均显著高于对照组(P＜0.01).内脏敏感性检测中,IBS-D组对直肠扩张刺激的大耐受阈值显著低于对照组(P＜0.01),初始感觉阈值和持续排便阈值两组差异无统计学意义(P＞0.05).肠屏障功能血清标志物二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)和D-酸在IBS-D组中均显著升高(均P＜0.05).IBS-D组的ANF总分和副交感计分以及两者的异常比例均显著高于对照组(均P＜0.05).在IBS-D组各指标相关性分析中,HAMA,VSI和血清DAO与IBS-SSS呈显著正相关(分别r=0.528,0.575,0.507;P＜0.01),3个内脏感觉阈值均与IBS-SSS呈显著负相关(分别r=-0.636,-0.476,-0.697,P＜0.01);与内脏感觉阈值呈显著负相关的指标除IBS-SSS外,还有HAMA,HAMD,VSI和血清DAO(均P＜0.05);ANF与其他指标间未发现关联.结论:IBS-D患者存在精神心理异常、内脏高敏感、肠屏障受损和以副交感神经功能异常为主的ANF失调,前三者均与病情程度相关,可能在IBS-D病理生理学中发挥了重要作用.
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Nesfatin-1对内脏高敏感大鼠脑肠轴CRF-R1表达的影响
目的 探讨Nesfatin-1对内脏高敏感大鼠脑肠轴不同部位促肾上腺皮质释放激素受体1(CRF-R1)表达的影响.方法 将新生2 d龄雄性Spragne-Dawley大鼠随机分为健康对照组和模型组,模型组大鼠通过母婴分离和醋酸灌肠相结合的方法制备.模型验证成功后,分为干预对照组、低浓度干预组、中浓度干预组和高浓度干预组,健康对照组不给予任何处理;干预对照组大鼠给予侧脑室注射生理盐水0.5μL;低浓度组、中浓度组和高浓度组大鼠分别给予侧脑室注射0.5、5和50μmol/L的Nesfatin-10.5μL,应用免疫组化(IHC)和ELISA方法检测内脏高敏感模型大鼠脑肠轴不同部位CRF-R1的表达.结果 ELISA检测结果显示,健康对照组、干预对照组大鼠分别与低浓度组、中浓度组、高浓度组大鼠结肠CRF-R1水平进行比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).IHC检测结果显示,健康对照组、干预对照组分别与低浓度组、中浓度组、高浓度组在结肠组织、脊髓组织、脑组织中CRF-R1阳性表达之间的差异有统计学意义(P＜0.05或0.01);Nesfatin-1不同浓度组大鼠脑肠轴CRF-R1阳性表达明显高于健康对照组、干预对照组,且脑组织中CRF-R1阳性表达显著.结论 Nesfatin-1通过影响中枢和外周CRF-R1信号通路,参与内脏高敏感的形成及调控.
关键词： nesfatin-1 内脏敏感性 促肾上腺皮质释放激素受体1 -
IBS-D患者精神心理状况、肠道屏障功能及内脏敏感性分析
目的 分析腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable boewl syndrome,IBS-D)患者的精神心理状况,评估其肠道屏障功能与内脏敏感性,并探讨三者与病情严重程度的相关性.方法 选择2015年1月至2017年12月于阳江市人民医院就诊的60例IBS-D患者为研究组,另选同期于阳江市人民医院体检的健康志愿者60例为对照组.分析两组的精神心理状况,并评估两组对象的内脏敏感性和肠道屏障功能.结果 与对照组相比,IBS-D患者焦虑、抑郁情绪明显,内脏敏感性更高,肠道屏障功能受损明显,差异均具有统计学意义(P<0.05).相关性分析显示,上述因素与IBS-D病情严重程度呈显著相关性(P<0.05).结论 精神心理状况异常、肠道屏障功能受损及内脏高敏感性均参与了IBS-D的发生发展,且与IBS-D的严重程度存在明显的相关性.临床上针对上述因素进行干预可能成为IBS-D治疗的有效策略.
