中南大学学报(医学版)杂志
Journal of Central South University(Medical Science) 중남대학학보(의학판)
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1.3 来稿一律文责自负。根据《著作权法》,本刊对决定刊用的文稿可作文字修改、删节,凡有涉及原意的修改,则提请作者考虑。如不同意本刊对文稿进行删改请事先声明。修改稿逾1个月不返回本编辑部而事先未申明原因者,视作自动撤稿。
1.4著作权让与条款及法律责任
1.4.1 投稿著作所有列名作者皆同意在投稿文章经本刊刊登后,其部分著作财产权即让与给本刊,但作者仍保有著作人身权,并保有本著作未来自行集结、教学等个人使用之权利。
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1.5 本刊被国内外多家权威数据库和文摘杂志列为固定收录刊源,或摘要转载,或全文上网,或全文进入光盘版杂志,作者来稿时如无特别声明,即视为同意纳入这些信息服务系统,以提供信息服务,进行国内外学术交流。
1.6 采用的稿件将酌收版面费。文稿刊出后,酌付稿酬(含其他出版物转摘的稿酬),赠送当期学报2册。
2 撰 稿
2.1 文字和术语 文稿力求主题明确,层次清楚,文字精炼紧凑。名词术语以全国科学技术名词审定委员会公布的名词为准,药名以国家卫生部药典委员会公布的《中国药品通用名称》为准。新译名词应附外文。公认通用缩略语和本刊英文缩略语表中的缩略语可直接应用,如DNA,HBsAg,ATP,NO,CO2,IgG,PCR,ECG等。
2.2 文题 应鲜明而有特色,能准确反映文章的特定内容,不用副标题。勿用阿拉伯数字开头,勿用“……的研究”,“……的观察”等。勿用非公知的缩略词、缩写字符和代号等。中文题名一般不超过20个汉字;英文题名应与中文题名含义一致,一般不超过10个实词。
2.3 作者和单位 作者姓名写在题名下,排序应在投稿时确定,在编排过程中不应再作更改。作者应是:(1)参与选题和设计,或参与资料的分析和解释者;(2)起草或修改论文中关键性理论或其他主要内容者;(3)能对编辑部的修改意见进行核修,在学术上进行答辩,并最终同意该文发表者。以上3条均需具备。作者中若有外籍作者,应附其本人同意的书面材料。作者单位需写全称,并注明城市和邮政编码。如作者单位为两个或两个以上者,在每一位作者姓名的右上角标注序号,单位全称前标上相同序号。汉语拼音署名姓前(全大写)名后(首字母大写),双名间不加连字线。提供第一作者简介,包括姓名,学历,职称,主要从事哪方面的研究等。提供通信作者姓名及其Email。
2.4 摘要 文稿均需附中英文摘要。中英文摘要文意应一致,以300字为宜,应为报道性、能独立成文。非公知缩略词首次出现时应写出其全称。论著采用结构式,综述为非结构式。结构式摘要一般分目的(Objective)、方法(Method)、结果(Results)和结论(Conclusion)4个部分。
2.5 关键词 所有文稿均需标引关键词。关键词标引推荐从Medical Subject Headings(MeSH)词表中选用规范词。中医药参照《中国中医药主题词表》选用。未被收录的词如确有必要也可作为关键词标注。关键词间用分号“;”分隔。关键词数目一般为3~8个。
2.6 研究设计 当研究对象为人时,作者应说明研究方案是否符合人体试验伦理学标准,并得到伦理委员会的批准,受试者在受试前是否知情同意,获口头同意还是书面同意?调查设计应交代是前瞻性、回顾性还是横断面调查研究;实验设计应交代具体的设计类型,如属于自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计或正交设计等;临床试验设计应交代属于第几期临床试验、采用了何种盲法措施、受试对象的纳入和剔除标准等。应交代如何控制重要的非试验因素的干扰和影响。
2.7 正文层次结构 文稿标题层次用阿拉伯数字分级编号,如一级标题用1……,二级标题用1.1……,余类推。通常设二至三级,不超过四级。文内标题力求简短,一般不超过15个字。
2.8 引言 简明扼要地说明本课题的背景、研究理由、目的、方法和意义。介绍研究的背景资料时应引用相关文献。不应与摘要及讨论部分的内容重复。
2.9 材料与方法 分级标题为一级。应翔实、具体,使他人有重复验证的可能性。动物应说明品种、雌雄、年龄、体质量等;患者应说明性别、年龄、诊断及其标准等;关键性的试剂、药品和测试仪器,应说明品种、规格、型号和来源。中药处方必须全部列出。一般方法可引文献,如有创新或改进,则应具体描述。此外还应具体交代实验设计(包括统计学设计)的方法。
2.10 结果 分级标题为一级,应真实、准确地表达研究所获得的数据。可用文字、图或表表达,但三者不应重复。所有数据需经统计学处理,具体写出描述性统计量、检验性统计量和P值。不引证他人资料,不展开讨论,仅强调或概述重要的观察结果。
2.10.1 图和表 应少而精,应有“自明性”,即只看图、图题,不阅正文就可理解图意。图和表不要重复同一数据。图和表均随文行。图像应清晰,照片应反差好,组织形态学图片一律用彩色照片。将中英文图序、图题和图注置于图下方。组织照片应注明染色方法和放大倍数。图的电子版要求:每张图的分辨率≥300,图(包括标目)的宽度≥8 cm(单栏)或17 cm(双栏),高度≥5 cm。表应采用三线表(不用端线、纵线和斜线,必要时可加辅助线)。表序和表题(中英文对照)置于表上方。
2.10.2 计量单位 文稿应严格执行国务院《关于在我国统一实行法定计量单位的命令》,全面贯彻国家标准GB3100~3102-1993《量和单位》的规定,正确使用量和单位的名称与符号。凡有单位符号者应使用符号,如“天”写为“d”,“小时”写为“h”,“分”写为“min”,“秒”写为“s”等;国际单位制中单位名称来源于科学家姓氏时,其第一个字母应大写,如:帕(斯卡)、焦(耳)、瓦(特)……(Pa,J,W…);单位符号一律用正体字母;选用合适的词头使量的数值处于0.1~1000之间,分子分母不应同时用词头,如5 μg/ml应改为5 mg/L。
2.10.3 统计学符号 按国家标准GB-3358-82《统计学名词及符号》的有关规定书写,常用如下:样本大小用“n”;标本的算术平均数用表示(中位数仍用M);标准差用s;标准误用sx ;t检验和F检验分别用英文小写“t”和英文大写“F”;卡方检验用希文小写χ2;相关系数用r;自由度用希文小写ν(钮);概率用英文大写P。以上符号均用斜体。 2.10.4 数字 凡使用阿拉伯数字得体的地方,均应使用阿拉伯数字,如公历世纪、年代、年、月、日及时刻等。年份不能简写。如“1999年”不能简写为“99年”。迄数的表示,如:三万到五万应写成“3万~5万”;不能写成“3~5万”;50%~80%不能写成50~80%;3×105~5×105,不能写成3~5×105。偏差范围:如(25±1)℃也可写成25℃±1℃,但不能写成25±1℃。表示物体(如肿块、皮瓣)的体积、面积,如:长10 cm,宽5 cm,高3 cm,应写成10 cm×5 cm×3 cm,不应写成10×5×3 cm或10×5×3 cm3。数值的修约不能采用“四舍五入”法则,应为“4舍6入5看后”,5后有数进上去,5后为零看左数,左数奇进偶舍弃。
2.11 讨论 分级标题为一级。讨论内容应简洁明了,重点突出,必须紧扣研究目的,围绕结果进行深入分析,揭示事物的本质、意义,并与前人有关的结果进行比较论证,作出恰如其分、有资料依据的客观结论。
2.12 志谢 是对本课题有一定贡献如对文稿作过修改、提供样品、协助实验、帮助制图、制表、统计及提供课题资金资助等相关的人或机构表示感谢。要求文字简练,评价恰当,用语准确。致谢置于正文之后,参考文献之前。
2.13 参考文献 应按其在正文中出现的顺序依次编序。编号标准在文献作者姓名之后或引文内容之后。参考文献引用要充分,必须是作者亲自阅读过的近年(5年内为宜)主要文献。正在印刷或即将付印的文章引用时,应在刊名后注明“(印刷中)”或“(in press)”,一旦发表应及时补齐“年,卷(期):起-止页码”。文后参考文献的著录项目应齐全,文献作者3名以内全部列出,4名以上则列前3名,其后按不同文种加注et al(西文)、他(日文)、идр(俄文); 以集体名义署名的著作,该组织名称按作者编录;无作者或署名时,著录“Anon”。每条参考文献文题后加文献类型标识:杂志[J],专著[M],学位论文[D],论文集[C],报纸文章[N],标准[S],报告[R],专利[P],电子期刊[J/OL],电子公告[EB/OL]。对于专著、论文集中的析出文献采用字符“A”,其他文献采用“Z”。中文文献需同时提供英文对照。
2.13.1 期刊 作者.篇(题)名.刊名[J],年,卷(期):起页-止页。例: [1] 王维, 莫朝辉, 叶斌,,等. 新生猪胰岛移植治疗糖尿病病人的临床研究[J].中南大学学报:医学版, 2011, 36(12):1134-1140. WANG Wei, MO Zhaohui, YE Bin, et al. A clinical trial of xenotransplantation of neonatal pig islets for diabetic patients [J]. Journal of Central South University. Medical Science, 2011, 36(12):1134-1140. [2] Sha SH, Zajic G, Epstein CJ, et al. Overexpression of copper/zincsuperoxide dismutase protects from kanamycininduced hearing loss[J].Audiol Neurootol, 2001, 6(3):117-123.
2.13.2 专著 作者.书名[M].卷次.版次(第一版略).出版地:出版社,年.起页-止页.或:作者.文题[M]//作者.书名.卷次.版次.出版地:出版社,年:起页-止页. 例: [1] 蒋德昭.血型与输血原则[M]//姚泰.生理学.5版.北京:人民卫生出版社,1978:68-74. JIANG Dezhao. Principle of blood type and blood transfusion[M]//YAO Tai. Physiology. 5th ed. Beijing: People’s Medical Publishing House, 1978:68-74. [2] Jackson RP. Jackson sacral fixation and contoured spinal correction technique[M]// Margulies JY. Lumbosaral and spinopelvic fixation. Philadelphia: Lippincott Raven Publishers, 1996:367-379.
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皮层肌动结合蛋白不同位点磷酸化对人气道上皮细胞黏蛋白5AC分泌的影响
目的:了解皮层肌动结合蛋白(cortical actin-binding protein,又称cortactin)在人气道上皮细胞黏蛋白(mucin,MUC)5AC分泌中的作用及不同磷酸化位点对其的影响.方法:培养人气道上皮细胞HBE16,以皮层肌动结合蛋白不同磷酸化位点突变载体转染细胞,并分为空白对照组、剪应力刺激组、剪应力+增强绿色荧光蛋白质粒(enhanced green fluorescent protein plasmid,pEGFP)-N1组、剪应力+pEGFP-N1-cortactin (Cort)组、剪应力+pEGFP-N 1-Cort-Y421A组、剪应力+pEGFP-N 1-Cort-Y470A组及剪应力+pEGFP-N1-Cort-Y486A组,剪应力设定为4 dynes/cm2.采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)、real-time PCR法测定转染前后各组细胞及培养上清中MUC5AC蛋白和mRN水平,Western印迹检测各组皮层肌动结合蛋白及磷酸化皮层肌动结合蛋白含量;异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)标记的鬼笔环肽染色观察丝状肌动蛋白(filamentous actin,F-actin)的分布情况.结果:4 dynes/cm2剪应力刺激30 min后,细胞中磷酸化皮层肌动结合蛋白表达增加,在2h时表达水平高;剪应力刺激2h后,MUC5AC mRN表达增强,细胞及培养上清中MUC5AC的含量与空白对照组相比,各组均显著增加(均P<0.05);与剪应力刺激组相比,剪应力+pEGFP-N 1-cortactin(Cort)组的细胞培养上清液中MUC5AC蛋白含量显著增加,F-actin在胞膜的分布也明显增多(均P<0.05),而胞质内MUC5AC蛋白及MUC5AC mRN水平变化不大.与剪应力+pEGFP-N1-Cort组相比,剪应力+pEGFP-N1-Cort-Y421A组、剪应力+pEGFP-N 1-Cort-Y470A组培养上清液中的MUC5AC蛋白含量有明显降低,F-actin在胞膜的聚集也有所减少(均P<0.05),而剪应力+pEGFP-N1-Cort-Y486A中MUC5AC含量变化不明显(P>0.05).结论:皮层肌动结合蛋白参与了剪应力诱导产生的人气道上皮细胞MUC5AC蛋白分泌,Tyr421和Tyr470位点磷酸化在其中可能起重要的作用.
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聚普瑞锌对大鼠急性胃黏膜损伤的修复作用
目的:探讨聚普瑞锌促进大鼠酒精性急性胃黏膜损伤的修复作用机制及与前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)的关系.方法:30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组,每组10只.空白组给予常规饲养,其余两组给予无水乙醇1 mL制造急性糜烂性胃炎模型.1h后治疗组予1 mL聚普瑞锌溶液(按聚普瑞锌100 mg/kg体重计算),并连续予聚普瑞锌灌胃3d,每天1次;模型组则给予1 mL蒜馏水灌胃,连续3d,每天1次.第3天灌胃前各组大鼠均禁食24h,灌胃2h后腹腔取血5mL,离心取血清置EP管中,-80℃冰箱保存待测EGF和PGE2水平,并取大鼠胃行大体形态及病理组织观察.结果:治疗组大鼠胃黏膜大体及病理组织观察均较模型组愈合好.与空白组比较,模型组、治疗组血清中PGE2和EGF含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组与模型组PGE2和EGF含量比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:聚普瑞锌能促进急性胃黏膜损伤的修复,但其作用机制不受PGE2和EGF的调节.
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氧化锆表面不同处理方式对锆瓷与饰瓷结合强度的影响
目的:探讨不同方式处理对氧化锆陶瓷与饰瓷结合强度的影响.方法:制作40个氧化锆瓷块、10个镍铬合金片,并按照表面处理方法分为5组,即喷砂组(A组)、结合瓷组(B组)、热酸蚀组(C组)、氧化锆空白对照组(D组)、镍铬烤瓷对照组(E组).5组试件处理完成后,采用粉浆涂塑法烧结大小为4 mm×4 mm×2 mm的饰瓷.通过万能试验机对所有试件进行剪切强度测试,每组随机抽取一个样本在电子显微镜下进行界面破坏形貌分析.结果:剪切强度结果显示:与D组相比,A组和B组剪切强度差异均无统计学意义(均P>0.05),且二者均显著小于E组(均P<0.05);C组剪切强度值显著高于D组、A组和B组(均P<0.05),但与E组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论:喷砂及烧结的结合瓷层对于增强锆瓷与饰瓷的结合强度无显著作用,热酸蚀可以显著增强锆瓷与饰瓷的结合强度.
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活化的乙醛脱氢酶2通过调节双孔钾离子通道TASK-1减轻糖尿病大鼠心肌损伤
目的:观察激活乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)对糖尿病心肌损伤中双孔钾离子通道TASK-1的影响及其对糖尿病心肌损伤的保护作用.方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组(N组)、糖尿病4周组(DM4W组)、糖尿病8周组(DM8W组),糖尿病8周组+低浓度乙醇干预组(DM8W+EtOH组).采用腹腔单次注射链脲佐菌素(55mg/kg)复制糖尿病大鼠模型.行心脏超声测定大鼠心功能,ELISA法检测心肌组织羟脯氨酸含量,HE染色观察心肌组织结构,PAS染色观察心肌组织阳性物质沉积情况,Western印迹检测心肌组织TASK-1蛋白表达情况,膜片钳记录心室肌细胞复极30%和90%时的动作电位时程(APD30,APD90)和双孔钾离子通道TASK-1电流,同时根据该钾通道对酸碱敏感的电生理特性判断是否为双孔钾离子通道TASK-1电流.结果:与N组相比,DM4W组和DM8W组大鼠左室舒张末期内径(end-diastole left ventricular diameter,LVIDd)及左室收缩末期内径(end-systolic left ventricular diameter,LVIDs)、羟脯氨酸含量、TASK-1蛋白表达增加,左室内径缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)和射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)均下降,APD30和APD90延长,TASK-1电流减少(P<0.01);HE染色结果显示DM4W组和DM8W组大鼠心肌细胞及纤维排列紊乱,心肌细胞肥大,心肌间隙增宽;PAS染色显示DM4W组和DM8W组大鼠心肌组织阳性物质沉积增加.与DM4W组相比,DM8W组大鼠上述指标的变化更加明显(P<0.05或P<0.01).与DM8W相比,DM8W+EtOH组左室心功能指标LVIDd,LVIDs,LVFS,LVEF有所恢复,羟脯氨酸含量和TASK-1蛋白表达减少,TASK-1电流增加,APD30和APD90缩短(均P<0.01);HE染色显示心肌细胞损伤较前减轻,PAS染色显示大鼠心肌组织阳性物质沉积减少.结论:ALDH2被低浓度的乙醇激活后可减轻糖尿病所致的心肌损伤及纤维化,其机制可能与其调节双孔钾离子通道TASK-1蛋白表达和TASK-1电流有关.
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NAPD方案治疗复发难治性非霍奇金淋巴瘤67例临床观察
目的:观察NAPD方案(长春瑞滨、阿糖胞苷、顺铂、地塞米松)治疗复发难治性非霍奇金淋巴瘤的临床疗效和不良反应.方法:67例经一线方案化学药物治疗后的复发难治性非霍奇金淋巴瘤患者采用NAPD方案治疗,连续行2个周期后评价疗效,1个周期后评价不良反应.计算客观有效率(objective response rate,ORR)、临床获益率(clinicalbenefit rate,CBR)、总生存时间(overall survival,OS),无进展生存时间(progress free survival,PFS)及1,2,4年OS及PFS.结果:2个周期化学药物治疗后,ORR为53.8%,其中5例(7.5%)获得完全缓解,31例(46.3%)获得部分缓解,CBR88.1%(59/67).中位OS 22(1.5~140.0)个月,1,2,4年OS率分别为70.9%,49.0%,35.0%.中位PFS为14(1.5~140.0)个月;1,2,4年PFS率分别为57.5%,38.3%,29.8%.主要不良反应为骨髓抑制.Ⅲ/Ⅳ度白细胞减少及血小板减少发生率分别为13.4%(9例)和3.0%(2例),消化道反应主要为Ⅰ/Ⅱ度,Ⅲ/Ⅳ度消化道不良反应发生率为6.0%.无严重的心、肝、肾功能损害.结论:NAPD方案对复发难治性非霍奇金淋巴瘤疗效确切,不良反应较轻,值得进一步验证.
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基于广义估计方程探讨长沙市开福区产妇产后体重滞留现状及其影响因素
目的:了解长沙市开福区产妇产后体重滞留(postpartum weight retention,PPWR)的现状,基于广义估计方程探讨PPWR的影响因素.方法:采用整群抽样法,选取2015年1至12月在湖南省长沙市开福区3个街道社区卫生服务中心分娩的产妇作为研究对象.根据纳入和排除标准,终纳入研究的样本为783例.采用前瞻性队列研究方法,应用自制调查问卷收集产妇产后1,3,6及8个月的PPWR资料;并进一步采用广义估计方程分析PPWR的影响因素.结果:产妇PPWR随产后时间的推移而逐渐降低,有34.6%的妇女在产后8个月恢复到孕前体重.由广义估计方程结果可知,产后体重滞留的影响因素有孕期增重、孕前体重指数、分娩方式及喂养方式(P<0.05),尚未发现年龄、文化程度、家庭人均收入、产次和产后抑郁与PPWR有关(P>0.05).结论:孕期增重是影响PPWR的重要因素.减少PPWR的关键在于监控孕期增重.重视对孕产妇身心健康的宣传教育和科学指导,加强对妇女产后1年内的体重管理,尤其是剖宫产和母乳喂养的产妇,有利于减小因PPWR带来的超重或肥胖的风险.
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淫羊藿素预防小鼠血管钙化
目的:探讨中药单体淫羊藿素(icaritin,ICT)对预防腹腔注射维生素D2诱导发生的血管钙化小鼠模型的影响.方法:将50只雄性C57BL小鼠随机分为阴性对照组(n=10)和模型组(n=40),模型组给予不同剂量ICT进行为期8周的ICT预防性干预后,通过腹腔连续注射4d维生素D2进行血管钙化诱导,诱导完成后给予为期1周的维持用药.阴性对照组同期注射同剂量的PBS.诱导结束后处死各组小鼠,取出主动脉,检测小鼠主动脉血管钙化面积、钙含量及主动脉中α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)及Runx2的表达.结果:给予维生素D2诱导后,与阴性对照组相比,模型组小鼠体重均有不同程度下降,且血管内钙含量显著提高(P<0.05),提示血管钙化模型建立成功;与阳性对照(维生素D2+0 mg/kg ICT)组相比,中浓度剂量(维生素D2+0.2 mg/kg ICT)组ICT的血管钙含量显著降低(P<0.05),且血管钙化面积减少及Runx2的表达水平降低效果较其他两组更为显著.结论:ICT可有效预防小鼠血管钙化的发生.
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系统性红斑狼疮患者的社会支持水平及其慢性病管理策略
目的:探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者的社会支持水平及其影响因素,制订相应慢性病管理策略.方法:采用社会支持评定量表(Social Support Rating Scale,SSRS)、抑郁症筛查量表(Patient HealthQuestionnaire,PHQ-9)、广泛性焦虑量表(Generalized Anxiety Disorder,GAD-7)、SF-36健康调查量表、匹兹堡睡眠质量量表、疲劳视觉模拟评分法对SLE患者进行调查,收集人口学和临床资料,以SLE疾病活动性评分(SLE Disease Activity Index,SLEDAI)评估疾病活动度,SLE疾病损伤指数(SLE Damage Index,SDI)评估疾病损伤程度,分析社会支持的影响因素.结果:共纳入246例SLE患者,SSRS总分为40.76±7.93,与国内常模相比差异无统计学意义(P>0.05).年龄<18岁、无配偶、无职业和存在疾病损伤的SLE患者的社会支持水平较低(P<0.05).与高社会支持组(以均数为界)相比,低社会支持组患者抑郁、焦虑的程度更高,患者在SF-36中的心理健康领域(活力、社会功能、情感职能及精神健康)和生理职能得分更低(P<0.05).结论:SLE患者社会支持水平与健康相关生活质量密切相关,受到年龄、婚姻状况、职业情况、疾病损伤程度等因素的影响.在慢性病管理中,应加强对患者及家属的健康教育,帮助患者提高社会支持水平,从而提高其生活质量.
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lncRNA在冠心病氯吡格雷抵抗患者中的差异性表达
目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称“冠心病”)氯吡格雷抵抗患者中的差异性表达.方法:收集经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后口服氯吡格雷的冠心病患者的临床资料和血液标本,根据血小板聚集率将患者分为氯吡格雷敏感组和抵抗组.两组患者各取5例,采用lncRNA芯片筛选;并另外分别取34例进行real-time RT-PCR验证.结果:lncRNA芯片筛选显示:氯吡格雷抵抗组白细胞中有11个lncRN上调,8个lncRN下调.Real-time RT-PCR验证显示:与氯吡格雷敏感组相比,氯吡格雷抵抗组的外周血白细胞中有2个lncRNA(NONHSAT083775.2和NONHSAT107804.2)上调,1个lncRNA(NONHSAT 133455.2)下调,与芯片分析结果一致.结论:NONHSAT083775.2和NONHSAT107804.2的上调以及NONHSAT133455.2的下调与氯吡格雷抵抗有关.
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开颅动脉瘤夹闭术患者合并心血管疾病的预后
目的:通过比较实施开颅动脉瘤夹闭术患者合并心血管疾病与否的预后差别,分析其预后影响因素,为临床上改进此类患者围术期管理提供依据.方法:收集2016年5月至2017年2月在中南大学湘雅医院进行开颅动脉瘤夹闭术的患者297例,根据其是否合并心血管疾病分为合并心血管疾病组和非合并心血管疾病组,收集其围术期临床资料、入出院时的神经系统相关功能评估、出院后1年的格拉斯哥预后评分等指标.分析的主要终点指标为出院后1年的格拉斯哥预后评分,次要终点指标为ICU停留时间、出院时神经功能和住院期间不良事件.结果:终纳入241名患者,两组一般资料中除了年龄因素外均无差别,出院后1年格拉斯哥预后评分差异有统计学意义(P=0.007),两组的ICU停留时间、出院时神经功能障碍和住院期间不良事件差异也有统计学意义(分别P=0.036,P=0.011,P=0.005).以主要终点指标出院后1年格拉斯哥预后评分为因变量调整年龄项进行多元logistic回归分析,结果显示长期预后与年龄无明显相关(P>0.05),而与是否合并心血管疾病和入院神志相关(P=0.001).对于合并心血管疾病患者按照术后是否控制好心血管事件分组,在组间病死率和神经功能的恢复上差异均有统计学意义(分别P=0.006,P=0.001).结论:在开颅动脉瘤夹闭术患者中,合并心血管疾病患者的短期和长期预后均差.术后控制好心血管事件可能降低其病死率,促进其神经功能的恢复.
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Cx43沉默抑制机械应力诱导的小鼠软骨细胞凋亡
目的:探讨缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)沉默对机械应力诱导的软骨细胞凋亡的影响.方法:将小鼠软骨细胞ATDC5分为空白组、机械应力组、Cx43 siRN转染组、scramble siRN转染组、机械应力+scramble组、机械应力+siCx43组.用Flexcell FX-5000系统对体外培养的ATDC5细胞加载机械应力;用定量RT-PCR(quantitative RTPCR,RT-qPCR)和Western印迹分别检测细胞Cx43 mRNA和蛋白表达水平;用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK8)法检测细胞活性;用流式细胞术检测细胞凋亡情况;用比色法检测caspase-3活性;用Western印迹检测Bcl-2,Bax,p-JNK和JNK的蛋白表达.结果:经机械应力诱导后,ATDC5细胞Cx43 mRNA和蛋白的表达显著升高(均P<0.05).转染Cx43 siRNA显著降低细胞Cx43 mRNA和蛋白水平(均P<0.05).在机械应力刺激下,ATDC5细胞活性显著降低,凋亡增多,caspase-3活性和Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax降低(均P<0.05).而Cx43沉默显著增加机械应力下ATDC5细胞活性,减少凋亡,降低caspase-3活性和Bax蛋白表达,升高Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax(均P<0.05).此外,Cx43 siRNA显著抑制机械应力诱导的p-JNK蛋白的表达(P<0.05).结论:Cx43沉默可能通过调节JNK信号通路,抑制机械应力作用下小鼠软骨细胞凋亡.
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Nrf2/HO-1信号轴在氧化应激性疾病中的机制
在氧化应激性疾病发生发展过程中,活性氧(reactive oxygen species,ROS)的清除障碍或生成过多导致爆发性释放后,可损伤机体各组织器官.新研究证明:核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(nuclear factor erythroid-2-related actor 2/heme oxygenase 1,Nrf2/HO-1)信号轴通过发挥抗炎、抗氧化、减少线粒体损伤、调节钙离子内流、调控细胞凋亡(apoptosis)、焦亡(pyroptosis)、铁死亡(ferroptosis)及自噬(autophagy)等作用,抵抗氧化应激损伤,这为它在不同脏器(呼吸、心血管、神经、消化、泌尿、血液)的氧化应激性疾病中的治疗潜力提供了分子机制上的理论基础.因此,有效调控Nrf2/HO-1信号轴可成为治疗氧化应激性疾病的重要靶点.
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脂联素与认知障碍的研究进展
脂肪细胞因子是一类由脂肪细胞分泌、具有广泛的生物活性的多肽或蛋白质.脂联素是一种具有胰岛素增敏作用的脂肪细胞因子,具有抗糖尿病、抗动脉粥样硬化和抗炎等作用.脂联素可参与并调控着认知障碍的发生、发展,被认为是一个新的认知障碍的调节因子.
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维甲酸经基因及非基因途径抗肿瘤治疗的研究进展
维甲酸是维生素A的活性代谢物,在胚胎发育和多种肿瘤细胞的分化、增殖、凋亡及耐药方面发挥重要作用.维甲酸除可通过经典的基因途径(即通过与核受体家族成员结合调节下游靶基因表达)外,也可通过非基因途径(即核外和非转录效应)而发挥抗肿瘤效应.
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胃神经内分泌肿瘤的研究进展
胃神经内分泌肿瘤是临床较少见的一类肿瘤性病变,由于病例报道少,临床诊断率较低,在国内外尚无统一的诊疗方法.得益于内镜技术的发展以及临床上广泛应用的质子泵抑制剂,胃神经内分泌肿瘤的发病率和诊断率呈现上升的趋势.通过研究其发病机制,学者发现其发生与各种原因引起的高胃泌素血症密切相关.根据疾病的进展状态和临床表现,学者对胃神经内分泌肿瘤进行了分型和病理分级.临床上运用的诊断方法有胃镜、影像学、核医学、胃泌素、CgA等检查.根据临床分型的不同,治疗手段也存在差异,如果疾病进展迅速且分级较高,则应积极行外科手术切除病灶加术后辅助化学药物治疗.其他更好的治疗方法还在不断探索中.
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MicroRNA-155对自噬的调节在胃癌诊治中的作用研究进展
我国是全球胃癌高发地区之一,早期检出率低,疗效差,5年存活率低,手术联合放射治疗和化学药物治疗是主流的综合治疗方案,但化学药物治疗多药耐药普遍存在.化学药物治疗、miRNA和自噬三者之间相互影响,但机制复杂.MiR-155在胃癌中表达异常,促进自噬,抑制凋亡,与幽门螺杆菌相互作用诱发胃癌.通过miR-155调节自噬可以用来治疗胃癌,还可用于改善化学药物治疗敏感性以逆转耐药.MiR-155在胃癌组织中的高表达提示预后不良.
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DJ-1的结构和功能及其在帕金森病发病机制中的作用
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的神经系统退行性疾病,病理特征为黑质纹状体内多巴胺能神经元变性坏死.大多数帕金森病患者为散发病例,仅5%~10%的病例与遗传因素有关,DJ-1基因突变是常染色体隐性遗传早发型PD发病的常见原因.DJ-1可以作为分子伴侣、半胱氨酸蛋白酶、乙二醛酶及过氧化物酶相关蛋白等,与多种细胞功能的调节有关,包括氧化应激、细胞转化以及转录与翻译的调节等.DJ-1在脑内广泛表达于海马区、杏仁核、黑质及皮层区域,其突变所致的PD具有一定的临床与影像学特点.目前很多研究通过构建DJ-1基因敲除小鼠验证DJ-1在病生理过程中的作用机制,寻找各种形式的DJ-1作为PD生物标志物的研究为今后的特异性精准诊断与治疗提供了方向.
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先天性肺囊肿囊内出血合并感染1例
先天性肺囊肿囊内出血合并感染少见,易误诊.1例14岁男性患儿,因“发热1周,右侧胸痛、痰中带血5d”入院,外院诊断为“胸腔积液查因”,行胸腔闭式引流,引流出血性混浊液体,经抗感染、胸腔冲洗及胸腔镜治疗后仍有发热,并腔内活动性出血,行血管造影及血管栓塞后无效,紧急开胸手术,术后病理证实为先天性肺囊肿并囊内出血合并感染.先天性肺囊肿囊内出血合并感染的影像学特征极易与胸膜腔内出血相混淆,有创操作又增加其影像学鉴别难度,因此临床医生对患者初诊影像资料应高度重视.
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校友深情
湘雅迁贵阳,是为把医学教育事业继续办下去,为抗战输送人才.在贵阳,办学条件虽差,但有了湘雅精神的维系,大家都能同甘共苦,护卫着这清苦的教育事业.当师生们在贵阳用牛车拖水做实验,当大家吃霉米度日,背三脚凳跑警报时,当日机无数次轰炸湘雅村时,千难万险,都没有使员工退却,没有使学生、家长弃此他学.这种办学精神,也深得老百姓的同情与支持.湘雅与当地居民和睦相处五六年,可谓难得.但湘雅人的执着,感动不了官府.当敌军侵入黔境时,湘雅成了弃婴、孤儿,无人过问.更有甚者,有人还想乘此之危,一锅端掉湘雅医学院.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 05 06 |
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未知
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投稿后第二天告诉我初审通过了, 可以交审稿费了,三个月后审稿结果出来了,修改后直接录用了,推荐大家投稿,有机会还会继续合作的。
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杂志审稿速度很快,我是8月10号投稿的,2周后通过编辑审查后外审,外审速度很快,不到一个月返回了意见,意见不多,按照专家的意见修改后上传了修改稿,很快就通知我录用了,从投稿到录用大概3个月左右。
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编辑很认真,办事效率很高,4个多月通知我录用了,审稿意见很短,但是直中要害,对文章提升帮助很大,收获也很大,感谢编辑!
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审稿速度很快,从投稿到录用大概3个月时间,外审大概半个月左右,终审两天左右,第一次投稿这么顺利还没想到,感觉太幸运了!
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杂志修改通常一个月左右,等修改之后还要发电子版,目前我的投稿状态是在修回审稿中,希望能快点出版,编辑老师态度很好,可以随时咨询。
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我是今年5月9号投稿的,修改了两次,8月30号顺利接受了,编辑老师态度很好,收稿量估计很大,有这个是的已经很幸运了。
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正好三个月时间,整体过程还是很顺利的,外审专家的意见很有见解,复审没有啥意见就直接跳到终审了,终审大概一个月有点慌,终审退修都是格式上的小问题,最后同意录用。
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主任和编辑人都很好,审稿速度很快,审稿大概两个月左右,联系过编辑,回复我说审稿专家的意见很不好,过了一段时间,没想到却返回的修后再审,主要是图片格式方面,很意外!
投稿接收还校稿多好几次,编辑非常仔细,也很多学习过程,我稿件在二次校稿后作者信息出现很多问题,以为没法改了,我后来又沟通过编辑,很快就有回信了,感谢编辑老师。