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柴胡疏肝散对夹尾应激大鼠脑和胃组织GASR mRNA和CCK-AR mRNA表达的影响
目的 探讨柴胡疏肝散对夹尾应激大鼠脑和胃GASR mRNA和CCK-AR mRNA表达的影响.方法 将30只大鼠随机分为3组,正常对照组、模型组和柴胡疏肝散组,每组10只,采用慢性夹尾刺激方法制作慢性应激模型,分别给予生理盐水、柴胡疏肝散水煎剂灌胃,共4周.观察其一般情况及胃组织学变化,并用原位杂交方法检测大鼠脑和胃组织胃泌素受体(GASR)mRNA和胆囊收缩素受体A(CCK-AR)mRNA的表达.结果 ①模型组出现了抑郁和消化不良行为表现, 而柴胡疏肝散组则较不显著;②模型组胃黏膜均出现不同程度的糜烂和炎症反应,而柴胡疏肝散组则较轻;③模型组大鼠胃和脑组织上的GASR mRNA表达量较正常对照组有显著升高(均P<0.05),柴胡疏肝散组则较模型组有显著降低(均P<0.05).模型组大鼠胃组织CCK-AR mRNA表达较正常对照组显著升高(P<0.05),柴胡疏肝散组较模型组有显著降低(P<0.05).结论 柴胡疏肝散能改善慢性应激抑郁和消化不良行为,其机制可能与其能减低脑和胃组织GASR mRNA表达和减低胃组织CCK-AR mRNA表达有关.
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碘乙酰胺灌胃联合夹尾应激诱导大鼠FD模型的建立及评价
[目的]采用碘乙酰胺(iodoacetamide,IA)灌胃刺激联合夹尾应激法建立功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠模型,并对其进行初步评价.[方法]18只10日龄SD大鼠随机分为正常组(9只)和模型组(9只).正常组大鼠每只给予2％蔗糖溶液0.2 ml/d灌胃,持续6 d;模型组大鼠每只给予0.1％的碘乙酰胺与2％蔗糖的混合液0.2 ml/d灌胃,持续6d.灌胃结束后各组大鼠正常饲养至7周龄,7周龄起以郭氏夹尾刺激法对模型组大鼠刺激1周,正常组不予任何干预,直至大鼠8周龄.大鼠8周龄时检测大鼠胃敏感性(以胃扩张刺激时大鼠颈斜方肌肌电均方根变化率为评价指标)及顺应性(以胃扩张刺激时大鼠胃内球囊容积/压力为评价指标),并于术后第二天检测各组大鼠3h摄食量及胃排空率.[结果]在IA灌胃期间(大鼠10日龄至15日龄),模型组大鼠体重增长率较正常组显著降低(P＜0.05).大鼠7周龄时,各组大鼠体重无显著差异(P＞0.05).7周龄开始予夹尾刺激1周后(大鼠8周龄),模型组大鼠体重较正常组显著降低,结果具有统计学意义(P＜0.05).大鼠8周龄时胃敏感性及顺应性检测结果显示:在胃内球囊压力为40-60 mmHg时,模型组大鼠与正常组大鼠相比较,颈斜方肌肌电均方根变化率显著升高(P＜0.05),胃顺应性显著降低(P＜0.05).胃排空率结果显示:模型组大鼠胃排空率较正常组大鼠显著降低(P＜0.05).[结论]采用IA灌胃法与夹尾应激法相结合的方法建立FD大鼠模型可在一定程度上模拟FD的临床症状及内脏高敏感、胃顺应性降低、胃排空延缓等病理状态.
