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疏肝健脾方治疗腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证的临床疗效观察
目的 观察疏肝健脾方治疗腹泻型肠易激综合征(DIBS)肝郁脾虚证的临床疗效和安全性.方法 将92例符合纳入标准的DIBS患者随机分为治疗组和对照组各46例.治疗组服用自拟疏肝健脾方汤剂,对照组服用匹维溴铵,2组疗程均为4周,对2组患者的总体疗效及安全性进行评估.结果 治疗组总有效率88.64％,对照组69.77％,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);2组治疗后症状积分比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 疏肝健脾方治疗DIBS安全有效.
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疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠血浆胆囊收缩素及生长抑素含量的影响
目的 观察疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠血浆中胆囊收缩素(CCK)及生长抑素(SS)含量的影响.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、得舒特组、疏肝健脾低、中及高剂量组,使用乙酸灌肠加束缚应激的方法建立IBS-D大鼠模型,应用免疫组织化学方法检测大鼠血浆CCK及SS含量.结果 疏肝健脾方可以明显降低模型大鼠的排便次数(P＜0.01)；不同扩张容量下,疏肝健脾方明显降低模型大鼠的内脏敏感性(P＜0.01)；模型组大鼠血浆CCK及SS含量与正常组比较明显升高(P＜0.05)；中、高剂量疏肝健脾方可以降低大鼠血浆中CCK和SS的含量(P＜0.05),与得舒特组比较无显著性差异(P＞0.05).结论 疏肝健脾方可以改善大鼠的腹泻及内脏高敏感性,并对CCK及SS有调节作用,提示疏肝健脾方可以有效治疗IBS-D,并与调节胃肠激素有关.
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疏肝健脾方治疗睑板腺导管阻塞性干眼症的临床观察
目的 观察疏肝健脾方对睑板腺导管阻塞性干眼症患者的临床效果.方法 选择睑板腺导管阻塞性干眼症肝郁脾虚型患者63例,随机分为两组,观察组34例和对照组29例,疗程1个月.对照组给予常规处理:睑板腺热敷、按摩,白天滴左氧氟沙星眼液、羧甲基纤维素钠眼液,睡前涂红霉素眼膏治疗;观察组除给予常规处理,同时给予疏肝健脾方药内服治疗;对两组患者前后泪膜破裂时间(SUT)、泪液分泌量(ST)进行比较,统计两组患者的治疗效果.结果 两组患者经过治疗后泪膜破裂时间延长,泪液分泌量增加,且观察组改善更为明显;观察组患者总有效率为91.18%,明显高于对照组.上述比较差异明显,有统计学意义(P<0.05)结论疏肝健脾方较单纯使用睑板腺热敷、按摩加眼药治疗睑板腺导管阻塞性干眼症的效果好.
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疏肝健脾方治疗非酒精性脂肪性肝炎的临床观察
目的 探讨疏肝健脾方治疗非酒精性脂肪性肝炎的效果研究.方法 选取2016年11月—2017年7月在沈阳市第六人民医院综合内二科就诊的非酒精性脂肪性肝炎患者80例,随机分为试验组和对照组,对照组40例采取常规治疗方法,试验组40例在对照组的治疗基础上使用疏肝健脾方治疗,比较两组患者转化生长因子-β1和肝纤四项.结果 试验组各指标均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 采用疏肝健脾方治疗非酒精性脂肪性肝炎临床效果显著,值得在临床推广.
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关于疏肝-健脾-疏肝健脾方与肝郁脾虚证相关的研究之思考
1 课题的学术背景及研究思路"方证相关" 中医辨证论治的核心内容之一,反映方剂与病证之间的适配性或方与证之间的关联性,其所蕴涵的重要科学问题是方与证间的关联性大小.进行方证关系的研究必须考虑到方药组成和所主病证两个方面.因此复制适宜的可供研究用的方证模型和选择在功效内涵和药物组成上具有一定关联的方药是开展方证关系研究的基础.本研究则是以肝郁脾虚证及其相关治方为切入,从异方同证的角度,观察中医疏肝方柴胡疏肝散、健脾方四君子汤、疏肝健脾方柴疏四君汤对同一肝郁脾虚证模型的作用.
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肝郁、脾虚和肝郁脾虚证模型大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的变化及柴疏四君子汤的作用
目的:比较肝郁、脾虚和肝郁脾虚模型大鼠甲状腺功能的变化及应用疏肝健脾方后的效用.方法:大鼠随机分为正常对照组、肝郁组、脾虚组、肝郁脾虚组、肝郁柴疏四君子汤组(肝郁治疗组)、脾虚柴疏四君子汤组(脾虚治疗组)、肝郁脾虚柴疏四君子汤组(肝郁脾虚治疗组)7组,每组10只.肝郁组、脾虚组、肝郁脾虚组及其各治疗组大鼠分别采用慢性束缚、过度疲劳+饮食失节、慢性束缚+过度疲劳+饮食失节法造模,正常对照组不予处理;3个模型治疗组分别于造模第2周末(即造模第15天起),按3.57 g·kg-1给予大鼠柴疏四君子汤颗粒灌胃,连续2周;各模型组和正常对照组给予等量蒸馏水.实验第29天,测定各组大鼠血清三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)、血清和下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH).结果:与正常组相比,肝郁组、脾虚组和肝郁脾虚组大鼠血清T3,T4,TRH均显著降低(P＜0.05),TSH均显著升高(P＜0.05);脾虚组和肝郁脾虚组大鼠下丘脑TRH均显著降低(P＜0.05);肝郁组大鼠下丘脑TRH无明显变化.与肝郁组相比,肝郁柴疏四君子汤治疗组大鼠血清T4显著升高(P＜0.05),TSH显著降低(P＜0.05),血清T3TRH和下丘脑TRH无明显变化;与脾虚组相比,脾虚柴疏四君子汤治疗组大鼠血清T3显著升高(P＜0.05),TSH显著降低(P＜0.05),下丘脑TRH有升高趋势,血清T4,TRH无明显变化;与肝郁脾虚组相比,肝郁脾虚柴疏四君子汤治疗组大鼠血清T3,下丘脑TRH均显著升高(P＜0.05),血清TSH显著降低(P＜0.05),血清T4,TRH无明显变化.结论:肝郁、脾虚、肝郁脾虚三证模型大鼠存在甲状腺功能减低并伴有下丘脑-垂体-甲状腺轴调节异常,其中肝郁证存在下丘脑TRH的释放障碍,脾虚和肝郁脾虚则同时还存在TRH合成的抑制.柴疏四君子汤对3个证候模型的甲状腺功能及其轴调节具有一定的改善作用,但以对肝郁脾虚证的作用优.
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疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠黏膜5-HT,CGRP表达的影响
目的:研究疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠血及结肠黏膜中5-羟色胺(5-HT)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响,探讨其疗效机制.方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,疏肝健脾方高、中、低剂量组和匹维溴胺组;用寒冷-束缚刺激法复制D-IBS大鼠模型;采用紫外分光光度法测各组大鼠血清5-HT含量,放免法检测血浆CGRP水平,免疫组织化学SABC法检测结肠黏膜组织5-HT,CGRP的表达情况.结果:模型组大鼠血中5-HT含量及结肠黏膜中5-HT阳性纤维的平均吸光度(A)升高,CGRP降低,与正常组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);各用药组血中5-HT及其在肠黏膜的表达降低,CGRP升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),且以疏肝健脾高、中剂量组差异明显(P＜0.01).结论:疏肝健脾方通过调节D-IBS大鼠5-HT,CGRP的变化,是其发挥疗效的作用机制之一.
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疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠5-羟色胺相关的结肠黏膜上皮分泌功能的影响
目的:探讨5-羟色胺(5-HT)对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠及疏肝健脾方干预后IBS-D大鼠结肠黏膜上皮分泌功能的影响.方法:将SD大鼠随机分成正常组、模型组、疏肝健脾组,模型组及疏肝健脾组采用乙酸灌肠加束缚应激进行造模,造模成功后,正常组和模型组予0.9％氯化钠溶液灌胃,疏肝健脾组予疏肝健脾方灌胃.采用恒温灌流装置体外测量跨上皮电流为短路电流.观察5-HT、去甲肾上腺素(NE)对各组大鼠结肠上皮短路电流的影响.结果:模型组大鼠基础电流较正常组及疏肝健脾组高,但是差异无统计学意义;5-HT引起的模型组大鼠结肠黏膜上皮产生的短路电流较正常组及疏肝健脾组大鼠降低(P＜0.05);去甲肾上腺素引起的模型组大鼠结肠黏膜上皮产生的短路电流降低幅度较正常组及疏肝健脾组低.结论:5-HT引起的IBS-D大鼠结肠黏膜上皮的分泌活动较正常大鼠弱,疏肝健脾方通过改善IBS-D大鼠对5-HT的反应性达到治疗目的.
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化痰祛浊方、疏肝健脾方抗大鼠脂肪肝模型作用机制的比较研究
近几十年来,脂肪肝已成为临床常见病,并日趋增多,目前研究多认为,氧应激和机体抗氧化能力的失衡可能是影响脂肪肝进展的重要因素[1].现中医药抗脂肪肝的临床及实验研究报道已显示出其一定的优势,其中化痰祛浊、疏肝健脾的方药抗脂肪肝效果尤为显著.本研究通过比较观察化痰祛浊方、疏肝健脾方对高脂饮食联合四环素腹腔注射致大鼠脂肪变性时肝匀浆FFA、MDA等指标的影响,探讨两种方药抗脂肪肝的部分作用机制并比较其异同.
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疏肝健脾方治疗肝炎肝硬化腹水疗效观察
肝硬化腹水是肝功能由代偿期转化为失代偿期的重要标志,由于大量腹水压迫,使尿量进一步减少,形成恶性循环.目前,临床上缺少有效治疗方法.近年来,笔者采用自拟疏肝健脾方治疗肝炎肝硬化腹水38例,疗效满意,现总结报道如下.
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壮医药线点灸配合疏肝健脾方治疗肝硬化腹水临床研究
目的：探讨壮医药线点灸配合疏肝健脾方治疗肝硬化腹水的临床疗效。方法采用随机数字表法将60例肝郁气滞、脾胃失调型肝硬化腹水患者随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组予壮医药线点灸配合疏肝健脾方＋常规西药治疗，对照组仅予常规西药治疗，2周为1个疗程，1个疗程后观察2组患者肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、白蛋白（ALB）、白蛋白/球蛋白比值（A/G）]、B超腹水量积分变化及主要临床症状（腹胀、胁痛、纳差、乏力）改善时间，并随访3个月，评价2组临床疗效。结果与治疗前比较，治疗组治疗后肝功能指标显著改善（ALT、AST、TBIL下降，ALB、A/G上升），腹水量积分减少，且均优于对照组，同组治疗前后及2组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）；治疗组主要临床症状改善时间明显短于对照组（P＜0.05）；治疗组临床有效率为90.00%（27/30），对照组为76.67%（23/30），2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论壮医药线点灸配合疏肝健脾方治疗肝硬化腹水临床疗效肯定。
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疏肝健脾方对肝郁脾虚型不孕症的治疗效果观察
目的 对应用疏肝健脾方对患有肝郁脾虚型不孕症的患者进行治疗的临床效果进行研究分析.方法 抽取76 例患有肝郁脾虚型不孕症的临床确诊患者病例,将其分为A、B 两组,平均每组38 例.A 组患者采用常规西药进行治疗;B 组患者采用疏肝健脾方进行治疗.结果 B 组患者在治疗后的不孕症改善效果明显优于A 组;治疗过程中出现不孕症的人数明显少于A 组.结论 应用疏肝健脾方对患有肝郁脾虚型不孕症的患者进行治疗的临床效果非常明显.
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疏肝健脾方对实验性腹泻型肠易激综合征5-羟色胺
目的 探讨疏肝健脾方对实验性腹泻型肠易激综合征5-羟色胺(5-HT)相关的结肠黏膜离子转运的调节机制.方法 将SD大鼠随机分成正常组、模型组、疏肝健脾组,每组12只;模型组及疏肝健脾组采用乙酸灌肠加束缚应激进行造模,造模成功后,正常组和模型组给予生理盐水,疏肝健脾组给予疏肝健脾方灌胃14天.在药物和特异性阻断剂的作用下,采用短路电流技术,体外测量5-HT引起的结肠上皮短路电流变化.结果 3组大鼠离体远端结肠基础电流、基础电压及跨膜电阻之间比较,差异无统计学意义(P>0.05).5-HT引起的大鼠结肠黏膜产生的短路电流峰值模型组比正常组降低(P<0.05),疏肝健脾组较模型组升高(P<0.05).在结肠黏膜的顶膜侧加入4,4′-diisothiocyanato-stilbene-2,2′-disulfonic acid( DIDS,500 μmol/L)后,5-HT引起的短路电流峰值模型组比正常组降低(P<0.05),疏肝健脾组较模型组升高(P<0.05);当顶膜溶液中Na+被替换(无Na+)或顶膜侧加入阿米洛利(100 μmol/L)后,5-HT引起的短路电流峰值模型组比正常组降低(P<0.05),疏肝健脾组较模型组升高(P<0.05).结论 疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠黏膜5-HT通路相关的跨上皮电活动的作用是通过调节Cl-和HCO3-的分泌实现的,其调节是通过位于结肠上皮顶膜的囊性纤维化跨膜调控性Cl-通道,以及位于基底膜的Na+-K+泵、钠钾氯共转运体、钠碳酸氢根共转运体、Cl-/HCO3-交换器和基底膜K+通道共同作用的结果.
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疏肝健脾方对肝纤维化大鼠自噬蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ的影响
目的 观察疏肝健脾方对肝纤维化大鼠自噬蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ的影响.方法 将60只SD大鼠,随机分为正常组、模型组、疏肝健脾方(1.5、3.0、6.0 g/kg)组和阳性药秋水仙碱(0.1×10-3 g/kg)组,每组10只.除正常组外,其余各组采用50％四氯化碳(CCl4)每周2次,连续12周皮下注射的方法,诱导肝纤维化大鼠模型.造模后第7周,灌胃给予不同剂量的疏肝健脾方和秋水仙碱,正常组和模型组给予等量溶媒,每天1次,连续6周.HE和Masson染色观察肝脏病理组织学损伤程度,免疫组化法检测肝组织中Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白的表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠肝脏病理组织学损伤程度明显加重,肝组织中Collagen Ⅰ、α-SMA、Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著升高(P＜0.01);与模型组比较,疏肝健脾方(3.0、6.0 g/kg)组和秋水仙碱组肝组织损伤减轻,胶原纤维沉积减少(P ＜0.05,P＜0.01),Collagen Ⅰ、α-SMA、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 疏肝健脾方具有抗肝纤维化作用,其机制与减少细胞自噬,降低能量的生成,从而抑制肝星状细胞活化有关.
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疏肝健脾方加味治疗溃疡性结肠炎临床观察
目的:观察疏肝健脾方加味治疗溃疡性结肠炎的临床疗效.方法:120例患者随机分为治疗组和对照组各60例,治疗组选用疏肝健脾方加味口服结合中药灌肠;对照组口服美沙拉嗪结合西药灌肠.两组均治疗30d后观察疗效.结果:治疗组总有效率为86.7％,对照组为71.7％,组间差异显著.结论:疏肝健脾方加味治疗溃疡性结肠炎疗效确切.
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疏肝健脾方联合拉米呋定治疗肝郁脾虚型慢性乙型肝炎62例临床观察
目的 观察疏肝健脾方联合拉米呋定治疗慢性乙型肝炎(肝郁脾虚型)患者的临床疗效.方法 收集肝郁脾虚型慢性乙型肝炎病例180例,其中治疗组62例给予疏肝健脾方联合拉米呋定治疗,对照1组58例单纯服用拉米呋定治疗,对照2组60例单纯服用疏肝健脾方治疗,3组均治疗12个月及随访6个月,观察血清肝功能、HBV DNA定量、乙型肝炎表面抗原(HBeAg)血清学转换、HBV DNA聚合酶活性区发生变异(YMDD变异)发生率、临床证候积分、总有效率等.结果 治疗组治疗12个月后丙氨酸氨基转移酶(ALT)改善情况优于对照1组(P＜0.05);HBeAg阴转率在随访6个月时,治疗组明显高于对照1、2组(P＜0.05);HBV DNA阴转率,治疗组治疗6个月、12个月和随访6个月均高于两个对照组(P＜0.05);随访结束时,治疗组HBV DNA阳性患者中YMDD变异检出率低于对照1组(P＜0.05);治疗组和对照1组、对照2组的总有效率分别为85.5%、65.5%、70.0%,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 疏肝健脾方联合拉米呋定治疗对肝郁脾虚型慢性乙型肝炎患者恢复肝功能、改善临床症状、提高抗病毒疗效、减少拉米呋定耐药的发生均有一定的临床疗效.
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疏肝健脾方对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝脏代谢组学的影响
目的 从代谢组学的角度探讨疏肝健脾方防治肝纤维化的可能作用机制. 方法 15只SD大鼠随机分为正常组、模型组、疏肝健脾方组,每组5只.模型组和疏肝健脾方组皮下注射50％四氯化碳溶液0.1 ml/100g,每周2次,连续12周,复制大鼠肝纤维化模型.造模第1天起,疏肝健脾方组给予疏肝健脾方16.2g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水.每天1次,连续16周.末次给药后处死大.鼠取肝组织观察病理学变化,采用气相色谱-飞行时间质谱联用技术分析其代谢谱变化,鉴定差异化合物并进行相关代谢通路分析.结果 模型组大鼠肝组织见有少量的脂肪空泡变性,结缔组织增生,炎性细胞浸润,可见非典型的假小叶形成;疏肝健脾方组未见大范围的脂肪空泡,仅有少量炎性细胞浸润,肝纤维化明显好转.与正常组比较,模型组中共发现棕榈酸、二十碳烯酸、苹果酸、延胡索酸、谷氨酰胺、盐德草碱、N-乙酰-4-氨基丁酸、葡萄糖酸8个生物标志物;与模型组比较,疏肝健脾方能够使8个生物标志物向正常水平靠近.结论 疏肝健脾方对肝纤维化大鼠有一定的保护作用,其机制可能与调节能量代谢、酪氨酸代谢、脂肪酸代谢、氨基酸代谢、糖代谢紊乱有关.
关键词： 肝纤维化 疏肝健脾方 代谢组学 肝脏代谢谱 气相色谱-飞行时间质谱联用技术 -
疏肝健脾方联合CTF方案化疗对乳腺癌淋巴转移的影响
目的 观察复方中药疏肝健脾方对乳腺癌淋巴结转移的影响,探讨其抗肿瘤转移机制.方法 50例乳腺癌患者随机分成2组,疏肝健脾方组(试验组)30例,对照组20例,两组患者均给予CTF方案化疗2个周期,试验组在化疗的同时,口服疏肝健脾方制剂,化疗结束后行手术,标本行病理组织学和免疫组化法检测乳腺癌组织血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达.比较两组标本腋窝淋巴转移和VEGF-C表达的差异.结果 试验组有淋巴结转移5例,无淋巴结转移25例,对照组有淋巴结转移9例,无淋巴结转移11例,组间统计差异有统计学意义(X2=4.78,P<0.05).试验组和对照组乳腺癌组织中化疗前VEGF-C阳性表达率分别为93.3%(28/30)、100.0%(20/20),组间比较无统计学差异(P>0.05);化疗后VEGF-C阳性表达率分别为56.7%(17/30)、85.0%(17/20),两组比较差异有统计学意义(P<0.05),试验组化疗前后VEGF-C阳性表达率有统计学差异(P<0.01).结论 疏肝健脾方可能通过干预VEGF-C的表达,影响淋巴管的生成来抑制乳腺癌淋巴转移.
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中西医结合治疗功能性消化不良的临床应用分析
目的:分析中西医结合疗法在功能性消化不良治疗中的应用效果. 方法:使用随机数字表法,将我院收治的110例功能性消化不良患者分为中西医组和对照组,各55例 ,对照组患者口服多潘立酮片,中西医组在口服多潘立酮片的同时,应用疏肝健脾方剂. 结果:中西医组患者的总有效率为92.73 %,显著高于对照组的74.55%,组间比较,差异具有统计学意义( P<0. 05);治疗过程中,中西医组有6例(10.91%)出现不良反应,对照组有8例(14.55%)发生不良反应,组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05). 结论:采用中西医结合疗法治疗功能性消化不良,可有效改善临床症状,临床疗效确切,且不会增加不良反应风险,安全性好.
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疏肝健脾方加减治疗非酒精性脂肪性肝炎的疗效及安全性分析
目的：探讨疏肝健脾方加减治疗非酒精性脂肪性肝炎的疗效及安全性。方法选择我院2014年1月至2015年1月收治的非酒精性脂肪性肝炎患者45例，随机分为对照组和观察组，对照组仅接受西医易善复治疗，观察组患者采用中药疏肝健脾方加减治疗。观察两组疗效及不良反应发生情况。结果观察组患者腕腹胀闷、面色萎黄、肝区不适等情况显著低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；且观察组患者治疗总有效率90.91%显著高于对照组78.26%，差异有统计学意义（P<0.05）。结论以疏肝健脾方加减治疗非酒精性脂肪性肝炎的疗效较好，能够有效改善患者肝肾情况，降低患者不良反应，安全有效，值得临床推广。
