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  • 水飞蓟宾在正常大鼠和肝损伤模型大鼠体内代谢的比较研究

    作者:刘洋;张硕峰;杨文宁;欧阳国庆;高晓燕;赵保胜;董红环;张雷;刘莉莹

    目的 研究水飞蓟宾在正常和肝损伤模型大鼠的体内分布与代谢差异.方法 分别口饲正常组和免疫性肝损伤模型大鼠相同剂量的水飞蓟宾胶囊水溶液,HPLC法分别测定各类生物样品中不同时间的水飞蓟宾含量.结果 正常组在各时间点各类生物样品中的水飞蓟宾含量均比模型组高,且正常组中水飞蓟宾在各脏器中分布的浓度由大到小顺序依次为肝脏>肾脏>血浆>心脏,而模型组中为肾脏>心脏>肝脏>血浆.结论 水飞蓟宾在正常大鼠的分布与代谢与肝损伤模型大鼠有显著性差异.

  • 通心络对心肌梗死模型大鼠心肌损伤保护作用及机制的研究

    作者:王思颖;李绍旦;刘毅;冯宇;张俊修;霍旺;高路;杨明会

    目的:探索通心络对心肌梗死模型大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法采用结扎前降支方法制作30只心肌梗死大鼠模型,随机分为模型组、通心络组、培哚普利组,每组10只;假手术组9只仅穿线不结扎。药物组大鼠分别以通心络、培哚普利灌胃,模型组和假手术组给予等量羧甲基纤维素钠溶液灌胃。2周后测量 TUNEL 凋亡指数,以及血清超氧化物歧化酶( superoxide dismutase,SOD )、丙二醛( malondialdehyde, MDA )、一氧化氮( nitrogen monoxide, NO )、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平。结果药物组大鼠的一般情况均有所改善。通心络组、培哚普利组的凋亡指数和MDA、ET-1水平较模型组均明显降低,SOD、NO水平较模型组均明显升高(P<0.05)。结论通心络可抑制心肌细胞凋亡,并通过升高SOD、NO水平,降低MDA、ET-1水平,改善氧化应激状态和内皮功能,保护心肌组织。

  • 益肾缓衰方对5/6肾切除大鼠残余肾小管-间质病变的影响

    作者:李深;饶向荣;李军;王丽;戴希文

    益肾缓衰方(以下简称:缓衰方)是我们在长期治疗慢性肾衰的过程中总结出的有效方剂,经我们近十年的临床观察,用益肾缓衰方结合控制原发病、高血压、优质低蛋白饮食等基础治疗,在延缓CRF(慢性肾功能衰竭)进展方面获得了较好的疗效[1].本实验从观察该方对残余肾模型大鼠肾小管-间质病变影响的角度,探讨该方延缓肾衰的机理,为该方治疗CRF提供理论依据.

  • 中药保肝宁对肝纤维化大鼠血脂及血清瘦素的影响

    作者:贺松其;文彬;侯丽颖;吕志平

    目的:探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机制.方法:采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型,采用全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),采用同位素放射免疫分析法检测血清瘦素(Leptin)水平.观察保肝宁对肝纤维化模型大鼠TC、TG及Leptin水平等各项指标的影响.结果:与正常组组比较,模型组及各药物组血清Tc、TG水平明显下降,差异有非常显著性意义(P<0.01);与模型组比较,保肝宁大、中剂量药物组血清TC、TG水平明显升高,差异有非常显著性意义(P均<0.01).其中,保肝宁大剂量升高TC、TG作用明显明显优于秋水先碱组(P<0.05).与正常组比较,模型组及各药物组血清Leptin水平均明显升高(P均<0.01).与模型组比较,各药物组血清Leptin水平明显下降,差异有显著性意义(P(0.01.P<0.05),各药物组降低Leptin作用,差异无显著性意义(P>0.05).结论:保肝宁可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能与通过改善肝功能,调节血脂,降低血清瘦素水平密切相关.

  • 保肝宁抗大鼠肝纤维化作用的实验研究

    作者:贺松其;吕志平;文彬;侯丽颖

    肝纤维化(hepatic fibrosis)是由于纤维增生和纤维分解不平衡导致肝脏纤维结缔组织过度沉积所致,是各种慢性肝病后产生的一种共同结果,同时也是一切慢性肝病的病理学基础.瘦素是肥胖基因编码的肽类激素,具有细胞因子特性[1],同时具有许多重要的生理作用,包括炎症放大作用和免疫功能.研究显示,瘦素与肝纤维化的形成之间有着密切关系[2、3],对其作用机制的深入研究也许是揭示肝纤维化形成机制的新的切入点,对于肝纤维化的防治有重要的临床和理论价值.

  • 保神汤对慢性应激抑郁模型大鼠行为及脑内单胺类递质含量、单胺氧化酶活性的影响

    作者:阎醒予;张鲜利

    目的 探究慢性应激抑郁模型大鼠单胺类递质含量及递质间代谢关系,并从行为学及分子生物学角度探讨中药复方保神汤抗抑郁作用的机制及临床应用价值.方法 采用孤养及慢性不可预见性中等强度应激的方法制成抑郁症大鼠模型,采用中药复方保神汤治疗,并与阳性药物(氟西丁)对照.通过观察动物的行为变化及测定大鼠海马及皮层单胺类递质以及其代谢产物的变化,观察该方对模型大鼠神经内分泌系统的影响.结果 慢性应激与孤养可明显降低大鼠海马及皮层5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)含量,并使DA、去甲肾上腺素(NE)的代谢产物海马3,4二羟基苯乙酸(DOPAC)及内标物3,高香草酸(HVA)含量升高,5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)/5-HT、DOPAC/DA比值升高,5-HT/NE 降低,而中药高低剂量组均可逆转上述变化,疗效与氟西丁相当,尤以高剂量组明显.结论 长期慢性应激造成的抑郁模型大鼠存在5-HT、DA等递质含量的不足及5-HT与NE的代谢失衡,保神汤可明显提高递质含量并纠正递质代谢的紊乱,使递质间关系趋于平衡,为临床防治抑郁症提供了新的方法与思路.

  • 芪白平肺胶囊对COPD抑郁障碍模型大鼠作用机理研究

    作者:王婕琼;王传博;李泽庚;童佳兵;杨程

    目的:探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)抑郁障碍模型大鼠的疗效及作用机理。方法:将60只大鼠随机分为对照组(15只)、模型组(15只)、芪白平肺胶囊组(15只)和黛力新(氟哌噻吨美利曲辛)组(15只),造模后分别干预灌胃1个月,比较各组大鼠行为学表现、肺功能及大鼠海马5-HT水平。结果:芪白平肺胶囊组模型大鼠糖水消耗实验、敞箱实验运动评分、5-HT 水平较对照组无统计学差异(P>0.05);芪白平肺胶囊组模型大鼠肺功能较对照组有所下降(P<0.05),较模型组改善明显(P<0.01)。结论:芪白平肺胶囊能改善COPD抑郁障碍模型大鼠行为学及海马5-HT水平,对COPD抑郁障碍有一定疗效。

  • 2型糖尿病心血瘀证模型大鼠血脂、血液流变学、微循环的变化

    作者:谢梦洲;田浩梅;陈楚淘;莫楠;李露丹;何军锋;喻道贵

    目的 探讨2型糖尿病心血瘀证模型大鼠的血脂、血液流变学、球结膜微循环之间的关系.方法 采用高脂高热量饲料喂养并结合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法制备2型糖尿病大鼠模型的基础上,再行地塞米松和肾上腺素腹腔注射制备2型糖尿病心血瘀证大鼠模型.空腹8小时后麻醉大鼠,测球结膜微循环、颈动脉取血测血脂、血液流变学.结果 该模型鼠血脂、血液流变学和球结膜微循环指标均出现异常,符合糖尿病心血管并发症的变化规律.

  • 中药六君子汤对慢性支气管炎模型大鼠细胞免疫功能的影响

    作者:刘小云;张常然;牛媛媛;林建聪;李鸣;周华

    中医在慢性支气管炎的急性发作期及稳定期治疗方面均具有许多有益经验,经典方六君子汤经过长期的临床实践,在慢性支气管炎的预防及治疗效果等方面均得到肯定.然而,此方成分复杂、功效多样,发挥疗效时的作用机制尚不明确.本研究拟从其对免疫功能调节方面探讨其治疗慢性支气管炎的机制.

  • 有氧运动对慢性缺血性认知障碍模型大鼠海马组织pCREB 、PICK1及GluR2蛋白表达的影响

    作者:张泓;黄桂兰;谭洁;黎帅;邓多喜;刘桐言;刘家庆;郭奎奎;肖瑶

    目的:观察有氧运动对慢性缺血性认知障碍模型大鼠学习记忆能力及海马组织中磷酸化环磷腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)、蛋白激酶C相互作用蛋白1(PICK1)及谷氨酸受体2(GluR2)表达的影响,探讨其部分作用机制.方法:56只SD雄性大鼠按照随机数字表法分成4组,假手术组、模型组、药物组及有氧运动组,每组14只.模型组、药物组及有氧运动组按照双侧颈总动脉永久结扎法制备模型,所有大鼠于造模前、造模后及治疗后进行3次Morris水迷宫评估,运用尼氏染色法观察海马CA1区病理形态学改变、Western Blot法测定大鼠海马组织pCREB、PICK1及GluR2蛋白的表达情况.结果:①Morris水迷宫评估结果显示:与假手术组比较,模型组的平均逃逸潜伏期时间明显延长、平台搜索次数显著减少(P<0.01);与模型组比较,有氧运动组及药物组大鼠找到平台所需时间减少(P<0.01),平台搜索次数增加(P<0.05,P<0.01);而有氧运动组和药物组比较,无显著性意义(P>0.05).②尼氏染色光镜下,模型组、有氧运动组及药物组尼氏小体数量减少,排列紊乱疏松,细胞结构出现不同程度的损害,而有氧运动组及药物组损害较模型组轻.③Western Blot法测定结果显示:模型组大鼠海马组织pCREB、GluR2蛋白表达含量与假手术组相比明显减少(P<0.01),PICK1蛋白表达量明显增加,差异均有显著性意义(P<0.01);与模型组相比,有氧运动组和药物组大鼠海马组织pCREB (P<0.01,P<0.05)、GluR2蛋白表达量均增加(P<0.05,P<0.01),PICK1蛋白表达量均明显减少(P<0.01);而有氧运动组和药物组在以上蛋白表达上无差异(P>0.05).结论:有氧运动能有效提高慢性缺血性认知障碍大鼠的学习、记忆能力,其治疗效果与单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液相当.上调海马组织内pCREB、GluR2蛋白,下调PICK1蛋白的表达可能是其治疗慢性缺血性认知障碍的部分机制之一.

  • 脾气虚、脾阳虚、脾气下陷证大鼠模型评价

    作者:刘群英;冯雯琪;卓廉士

    脾虚证模型的复制是研究脾虚证的重要手段.我们依据中医病因发病学原理,采用连续造模的方法复制脾气虚、脾阳虚、脾气下陷证动物模型,观察造模过程中生命体征的变化,同时施以电针疗法,观察电针对3种模型大鼠肝组织细胞的影响,依据结果对复制的3种模型进行评价,报告如下.

  • 人参皂甙Rg3对子宫内膜异位症模型大鼠疗效观察

    作者:陈韶慧;李兆艾

    目的 探讨人参皂甙Rg3治疗子宫内膜异位症模型大鼠后对血清CA125水平的影响.方法 参照 Jones方法建立 Wistar大鼠 EMs动物模型,3周后将建模成功的大鼠随机分为三组,空白对照组,人参皂甙Rg3组,孕三烯酮组,每组各20只,观察不同时期异位囊肿体积的变化,采用ELISA 法检测血清中CA125变化.结果 用药后人参皂甙Rg3组、孕三烯酮组与空白对照组有效率比较差异显著(P<0.05);人参皂甙Rg3组与孕三烯酮组有效率比较差异显著(P<0.05);人参皂甙Rg3组、孕三烯酮组与空白对照组血清CA125水平比较差异有统计学意义(P<0.05);停药8周,人参皂甙Rg3组与孕三烯酮组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 人参皂甙Rg3对子宫内膜异位症有较好治疗效果,治疗后复发率低,值得在临床上推广应用.

  • 二黄愈疡散对感染性皮肤溃疡模型大鼠炎症因子、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-8(IL-8)基因及蛋白表达的影响

    作者:龚秀英;周青;陈海宁

    目的:观察二黄愈疡散对感染性皮肤溃疡模型大鼠炎症因子、肿瘤坏死因子(tnf-α)、白介素-8(il-8)基因及蛋白表达的影响。方法实验大鼠全麻后背部脱毛区蒸汽烫40 sec,造成溃疡模型,冷却15 min 后注射大肠杆菌液,造成感染性溃疡模型。造模5 d 后切除表面痂皮,分为感染性溃疡组和非感染性溃疡组,分别给予二黄愈疡散治疗,同时分别以康复新液和生理盐水作对照。用免疫组织化学方法和 image-Pro-Plus 图像分析系统对肿瘤坏死因子(tnf-α)、白介素-8(il-8)的蛋白表达进行定量分析。结果感染性溃疡中,治疗组 il-8的水平低于康复新液组和生理盐水组(P <0.01);非感染性溃疡中,治疗组 il-8、tnf-α的水平低于康复新液组和生理盐水组(P <0.01)。结论二黄愈疡散具有明显的抗炎作用,其抗炎作用优于康复新液(P <0.01);下调 tnf-α、il-8可能是二黄愈疡散抗炎作用的重要分子机制之一。

  • 桑白皮水-醇提取物对糖尿病模型大鼠血糖和血脂的影响

    作者:钟国连;邱立明;高晓梅

    目的观察桑白皮水-醇提取物对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响.方法对实验性糖尿病大鼠以2g/d桑白皮醇提取液予以灌胃,观察30d,测定各组血糖、血脂水平.结果实验组血糖由(20.4±0.6)mmol/L下降至(12.0±0.7)mmol/L,有显著性意义(t=2.35,P<0.05),但实验组血脂给药前、后无显著性差异(t=0.83,P>0.05);结论桑白皮水-醇提取物对实验性糖尿病大鼠具有降血糖作用,但对血脂无影响.

  • 电针对脑缺血再灌注大鼠模型血清中TNF-α含量的影响

    作者:佟欣;刘丹丹;卫彦;寇吉友;杨添淞;乔立达

    目的 探讨电针对脑缺血再灌注大鼠模型血清中TNF α含量的影响.方法 采用线栓法建立脑缺血再灌注大鼠模型.随机分为缺血再灌注组、假手术组和电针治疗组.3组按再灌注时间3h、24h、72h的时间点抽血,检测血清TNF-α含量.结果 大鼠再灌注3h后,血清TNF-α含量达到峰值,在24h、72hTNF-α含量维持较高水平,与假手术组、电针治疗组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).电针治疗组与缺血再灌注组进行比较,再灌注3h、24h和72h后大鼠血清TNF-α含量下降,两组各时间点分别对应比较,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 电针治疗能够拮抗TNF-α生成,使炎症反应程度和脑组织损伤程度减轻.

  • 电针对脑缺血再灌注大鼠模型血清中TNF-α含量的影响

    作者:佟欣;刘丹丹;卫彦;寇吉友;杨添淞;乔立达

    目的 探讨电针对脑缺血再灌注大鼠模型血清中TNF-α含量的影响.方法 采用线栓法建立脑缺血再灌注大鼠模型.随机分为缺血再灌注组、假手术组和电针治疗组.3组按再灌注时间3h、24h、72h 的时间点抽血,检测血清TNF-α含量.结果 大鼠再灌注3h 后,血清TNF-α含量达到峰值,在3h、至72hTNF-α含量维持较高水平,与假手术组、电针治疗组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).电针治疗组与缺血再灌注组进行比较,再灌注3h、24h 和72h 后大鼠血清TNF-α含量下降,两组各时间点分别对应比较,差异均有统计学意(P<0.01).结论 电针治疗能够拮抗TNF-α生成,使炎症反应程度和脑组织损伤程度减轻.

  • 止抽汤对抽动症模型大鼠的行为影响

    作者:徐寅;唐彦

    目的:儿童抽动症或多发性抽动症、妥瑞氏综合征(Tourette syndrom,TS),是一种多见于儿童时期的慢性神经精神障碍性疾病。其临床表现以慢性、波动性、多发性运动肌突然快速、重复的抽动,并伴有不自主发声和语言障碍,以及行为障碍为主,严重者可引发精神异常、强迫症等行为紊乱,干扰患儿的正常学习和生活。即使部分症状轻微,无需药物治疗的病例,也可能出现强迫症及注意力缺陷多动障碍。近年研究发现TS尚有自愈倾向降低、精神症状突出、难治病例增多等新问题。

  • 单叶细辛对寒饮射肺证模型大鼠TGF-β1、PC-Ⅲ影响的实验研究

    作者:陈悦

    目的:探讨寒饮射肺证模型大鼠采用单叶细辛治疗对TGF-β1、PC-Ⅲ含量的影响情况.方法:选取SPF级Wistar大鼠80只,随机按单叶细辛组,辽细辛组、模型对照组、正常对照组划分,前3组复制寒饮射肺动物模型;实施造模次日,模型对照组、正常对照组分别取生理盐水灌胃,另两组取中药水提取液灌胃,共28d,对血清、肺泡灌洗液中TGF-β1、PC-Ⅲ测定并对比.结果:相较正常对照组,模型对照组大鼠血清、肺泡灌洗液PC-Ⅲ、TGF-β 1含量明显升高(P<0.05),提示造模成功.相较模型对照组,两细辛组药组血清、肺泡灌洗液PC-Ⅲ、TGF-β 1均下降(P<0.05),对药物的有效性子以了证实.两细辛给药组上述指标无统计学差异(P>0.05).结论:单叶细辛对PC-Ⅲ、TGF-β1表达具调节作用,可使肺部炎症减轻,发挥保护寒饮射肺模型大鼠肺组织的作用,有广泛的研究应用价值.

  • 中药汤剂治疗骨性关节炎模型大鼠疗效分析

    作者:刘延峰;苑彩霞;阮彩莲;惠起源

    目的 研究中药汤剂治疗骨性关节炎模型大鼠的疗效分析.方法 2013年3月,共选40只四月大雌SD大鼠,制作骨性关节炎的大鼠模型,以数字法随机分成观察组及对照组,其中观察组及对照组各含20只大鼠.其中对照组行常规抗炎抗感染处理,观察组则另予以药物补肾活络方汤剂治疗,对比两组疗效及对骨密度水平的影响分析.结果 观察组治疗后的骨密度水平显著上升,且高于对照组水平.差异有统计学意义(P<0.05).观察组的疗效情况显著好于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 中药补肾通络方汤剂用于治疗有骨性关节炎的大鼠,可明显提升其骨密度水平,疗效显著,值得临床关注.

  • 益气活血中药对急性心肌梗死后大鼠心肌线粒体生物合成相关蛋白的影响

    作者:闫会晶;刘剑刚;董瑞红;张大武;王承龙

    目的 观察益气活血中药西洋参茎叶总皂苷(PQS)和精制血府胶囊配伍对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌AMPK活化的线粒体生物合成相关蛋白的影响.方法 SD雄性大鼠60只,高脂饲料喂养28 d,4%水合氯醛麻醉后,结扎冠状动脉前降支造成AMI模型,成活大鼠共26只,随机分为模型组和益气活血组,每组13只;并设假手术组(只穿刺,不结扎)13只.术后2 d开始灌胃药物,益气活血药液中包含了PQS和精制血府浸渍膏,药物灌胃剂量为PQS 162 mg/ (kg·d),精制血府3.6 mg/ (kg·d),模型组和假手术组大鼠灌胃等量的蒸馏水.灌胃28 d后,将大鼠麻醉,行超声心动图检测,测定大鼠左室收缩末内径(LVDs)、左室舒张末内径(LVDd)、射血分数(EF).完成后,打开大鼠胸腔,取出心脏,进行心肌病理组织学检测及心肌组织内AMP激活蛋白激酶ɑ2(AMPKɑ2)、过氧化物酶体增生物激活的受体γ共激活因子1ɑ(PGC1ɑ)基因和蛋白的测定.结果 心脏超声结果显示:与假手术组相比,模型组大鼠LVDs、LVDd值显著增大(P<0.05),EF值显著下降(P<0.05);与模型组相比,益气活血组大鼠LVDs、LVDd值均降低(P<0.05),EF值升高(P<0.05).RT-PCR结果显示:与假手术相比,模型组大鼠心肌组织内AMPKα2、PGC1α基因表达下调(P<0.05);与模型组相比,益气活血组心肌组织内AMPKα2、PGC1α基因上调(P<0.05).Western结果:与假手术相比,模型组大鼠心肌组织内AMPKα2、PGC1α蛋白表达下调(P<0.05);与模型组相比,益气活血药物组心肌组织内AMPKα2、PGC1α蛋白表达上调(P<0.05).结论 益气活血中药可改善AMI后左室功能,抑制AMI后左室重构,该作用可能与促进线粒体生物合成蛋白(AMPKα2、PGC1α)的表达有关.

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