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芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺病痰瘀阻肺证模型大鼠右心肥厚指标的影响
目的 探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠右心肥厚的影响.方法 将60只大鼠按照随机数字表,随机分为正常对照组、模型组、川芎嗪组、硝苯地甲组、芪白平肺胶囊高、芪白平肺胶囊低剂量组,每组各10只,采用复合因素造模方法制作COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时分别给与芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平,观察各药对右心肥厚指标的影响.结果 芪白平肺胶囊高剂量组有心肥厚指标与正常对照组比较,无统计学意义(P＞0.05);硝苯地平组右心肥厚指标与模型组比较,无统计学意义(P＞0.05);川芎嗪组、芪白平肺胶囊低剂量组右心肥厚指标较模型组比较,有统计学意义(P＜0.01);川芎嗪组、芪白平肺胶囊低剂量组较正常对照组有显著差异(P＜0.01、P＜0.05).结论 高剂量芪白平肺胶囊可有效防治COPD痰瘀阻肺证模型大鼠右心肥厚的产生.川芎嗪对防治有心肥厚有一定疗效,但不及高剂量芪白平肺胶囊.
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芪白平肺胶囊干预COPD痰瘀阻肺证大鼠肺血管重构的实验研究
目的:观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证大鼠肺血管重构的干预作用,并探讨其作用机制.方法:健康雄性SD大鼠100只,随机分组为正常对照组、模型组、芪白平肺低剂量组、芪白平肺高剂量组、法舒地尔组,建立COPD痰瘀阻肺证病证结合的COPD肺血管重构大鼠模型.药物干预后测定各组大鼠肺血管重构的病理改变,采用免疫组化技术比较各组大鼠Rock-1、Rock-2蛋白表达以及RT-PCR测定Rock-1 mRNA的转录水平.结果:与模型组比较,各用药组肺小动脉管壁变薄、管腔变大,管壁面积占血管总面积的百分比(WA％)明显减少(P＜0.01,P＜0.05)、管壁厚度占外径的百分比(WT％)比值明显减少(P.＜0.01),Rock-1、Rock-2蛋白表达明显降低(P＜0.01);Rock-1 mRNA的转录水平降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:中成药芪白平肺胶囊能有效地抑制COPD主要的病理改变——肺血管重构.
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芪白平肺胶囊对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠支气管肺泡灌洗液细胞因子的影响
目的:探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠细胞因子的影响.方法:采用复合因素造模方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、泼尼松,观察大鼠一般状况、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和分类计数、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ).结果:芪白平肺胶囊可明显减少COPD痰瘀阻肺证模型大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞,疗效明显优于川芎嗪(P＜0.01),但差于泼尼松(P＜0.05)；可明显降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠BALF中IL-8、TNF-α浓度,升高IFN-γ浓度,疗效优于川芎嗪(P＜0.01),和泼尼松无明显差异.结论:芪白平肺胶囊可以减少模型大鼠气道炎症细胞的浸润,增强免疫功能.
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芪白平肺胶囊对COPD痰瘀阻肺证肺血管重构大鼠Rho激酶表达的影响
目的:观察芪白平肺胶囊对COPD痰瘀阻肺证大鼠肺血管重构大鼠Rho表达的影响,并探讨其作用机制.方法:健康SD雄性大鼠100只,随机分组为正常组、模型组、芪白平肺低剂量组、芪白平肺高剂量组、法舒地尔组,采用参照文献造模方法,建立慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证病证结合的COPD肺血管重构大鼠模型.药物干预后使用EHSA测定各组大鼠血清中R0ck-1的含量,采用Western Blot技术比较各组大鼠Rock-1以及p-MYPT-1蛋白表达以及RT-PCR测定Rock-1 mRNA的转录水平.结果:模型组血清Rock-1,肺组织中Rock-1 mRNA的转录水平,Rock-1以及p-MYPT-1蛋白表达均显著增加(P＜0.01);各用药组大鼠Rock-1以及p-MYPT-1表达水平均有不同程度的下降(P＜0.01,P＜0.05),以高剂量组为优.结论:Rock-1、Rock-2参与肺血管重构过程.芪白平肺胶囊能有效减轻肺血管重构,其机制可能与其调节Rho激酶在血清、肺组织及肺动脉中的表达相关.
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芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠血清HIF-1α及PDGF表达的影响
目的:观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1 α)、血小板衍生生长因子(PDGF)表达的影响.方法:复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,给予芪白平肺胶囊、法舒地尔干预,ELISA检测模型大鼠HIF-1 α、PDGF表达.结果:模型组PDGF、HIF-1 α表达水平较正常组明显升高(P＜0.01);芪白平肺胶囊低剂量组PDGF、HIF-1 α表达水平较正常组显著升高(P＜0.05);芪白平肺胶囊低、高剂量组PDGF、高剂量组HIF-1 α表达水平较模型组明显降低(P＜0.05,P＜0.01);芪白平肺胶囊低剂量组PDGF表达水平较芪白平肺胶囊高剂量组显著降低(P＜0.05).结论:芪白平肺胶囊可降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠血清PDGF、HIF-1 α表达水平.
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芪白平肺胶囊对COPD抑郁障碍模型大鼠作用机理研究
目的：探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）抑郁障碍模型大鼠的疗效及作用机理。方法：将60只大鼠随机分为对照组（15只）、模型组（15只）、芪白平肺胶囊组（15只）和黛力新（氟哌噻吨美利曲辛）组（15只），造模后分别干预灌胃1个月，比较各组大鼠行为学表现、肺功能及大鼠海马5-HT水平。结果：芪白平肺胶囊组模型大鼠糖水消耗实验、敞箱实验运动评分、5-HT 水平较对照组无统计学差异（P>0.05）；芪白平肺胶囊组模型大鼠肺功能较对照组有所下降（P<0.05），较模型组改善明显（P<0.01）。结论：芪白平肺胶囊能改善COPD抑郁障碍模型大鼠行为学及海马5-HT水平，对COPD抑郁障碍有一定疗效。
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芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病患者BODE指数的影响
目的 观察芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疗效.方法 在常规治疗基础上,治疗组(18例)与对照组(17例)分别加用芪白平肺胶囊与安慰剂,观察两组患者BODE指数即体重指数(BMI)、气道阻塞程度(O)、呼吸困难分级(D)和运动耐力(E)4种参数的变化.结果 对照组BMI、第1秒用力呼气容积(FEV1)、6min步行距离(6MWT)、BODE指数积分治疗后无明显变化,功能性呼吸困难(MMRC)积分治疗后较治疗前有所降低(P<0.05);治疗组BMI、FEV1、6MWT、MMRC及BODE指数积分治疗后较治疗前有所降低(P<0.05或P<0.01).结论 芪自平肺胶囊能显著降低COPD患者的BODE指数积分,对COPD患者有较好的疗效.
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芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺病大鼠基质金属蛋白酶-9及其抑制剂表达的影响
目的 观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响.方法 用复合因素复制COPD大鼠模型,造模d1,灌胃3个剂量 (0.72,1.44,2.88 g·kg-1) 芪白平肺胶囊,每天1次,连续4周.给药结束后,测定大鼠肺功能,HE染色观察病理学改变,免疫组化技术测定肺组织中MMP-9、TIMP-1蛋白的表达.结果 与模型组相比,中、大2个剂量芪白平肺胶囊不仅可减轻COPD大鼠病理损伤程度,改善肺功能;还可显著降低MMP-9、TIMP-1蛋白表达.结论 芪白平肺胶囊对COPD大鼠保护作用机制可能与抑制MMP-9和TIMP-1的表达、调节两者之比的失衡,进而干预气道重构有关.
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芪白平肺胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证疗效分析
目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对COPD的疗效.方法:将100例COPD患者随机分为治疗组(50例)与对照组(50例),在常规治疗基础上,治疗组与对照组分别加用芪白平肺胶囊与安慰剂,观察两组患者中医证候积分的变化.结果:对照组与治疗组治疗后中医证候积分均较治疗前有明显改善,(P＜0.01)；但治疗组较对照组改善更明显,(P＜0.01).结论:芪白平肺胶囊能显著降低COPD患者的中医证候积分,对COPD患者有较好的疗效.
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芪白平肺胶囊对慢阻肺患者圣乔治呼吸问卷积分的影响
目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对COPD的疗效.方法:将55例COPD患者随机分为治疗组(28例)与对照组(27例),在常规治疗基础上,治疗组与对照组分别加用芪白平肺胶囊与安慰剂,观察两组患者圣乔治呼吸问卷积分(SGRQ积分)的变化.结果:对照组与治疗组治疗后SGRQ积分均较治疗前有明显改善,(P＜0.01)；但治疗组较对照组改善更明显,(P＜0.01).结论:芪白平肺胶囊能显著降低COPD患者的圣乔治呼吸问卷积分,对COPD患者有较好的疗效.
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Fas与FasL在芪白平肺胶囊含药血清诱导低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡中的作用
目的:探讨Fas与FasL在芪白平肺胶囊含药血清诱导低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterysmooth muscle cells,PASMCs)凋亡中的作用.方法:芪白平肺胶囊含药血清和空白血清的制备.大鼠PASMCs 的培养及a-SMA细胞免疫荧光鉴定.MTT法筛选佳含药血清及佳低氧时间.正式实验根据MTT结果分为常氧对照组,低氧模型组,佳含药血清组,含药血清作用佳低氧时间后,TUNEL-FITC/DAPI法检测各组PASMCs凋亡情况,Western Blot法检测各组PASMCs的Fas与FasL蛋白表达变化.结果:与低氧模型组比较,芪白平肺胶囊含药血清可明显促进低氧大鼠PASMCs的凋亡,但细胞内Fas与FasL蛋白表达较模型组无显著差异.结论:芪白平肺胶囊含药血清能有效抑制低氧大鼠PASMCs增殖作用,促进其凋亡,但Fas/FasL死亡受体通路可能不参与芪白平肺胶囊含药血清诱导低氧大鼠PASMCs凋亡的调控.
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芪白平肺胶囊对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠T淋巴细胞亚群的影响
目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠T淋巴细胞亚群的影响.方法:采用复合因素造模方法复制慢阻肺痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平,观察大鼠一般状况及T淋巴细胞亚群((CD+3)、(CD+4)、(CD+4)、(CD+8)/(CD+8))的变化.结果:模型组(CD+3)、(CD+4)、(CD+4/(CD+8)较正常组明显下降(P＜0.01),模型组(CD+8较正常组明显升高(P＜0.01)；芪白平肺胶囊高剂量组各参数与正常组无差异(P＞0.05)；硝苯地平组各参数较模型组无差异(P＞0.05)；川芎嗪组各参数较模型组及芪白平肺胶囊高剂量组均有显著差异(P＜0.01)；芪白平肺胶囊低剂量组各参数较模型组及芪白平肺胶囊高剂量组均有显著差异(P＜0.01).结论:芪白平肺胶囊可升高慢阻肺痰瘀阻肺证(CD+3)、(CD+4)、(CD+4)/(CD+8)水平,降低(CD+8)水平.
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芪白平肺胶囊对COPD痰瘀阻肺证大鼠肺动脉Rock-1表达的影响
目的 探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠肺动脉Rock-1表达的影响.方法 复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,给予芪白平肺胶囊、法舒地尔干预,Western blot检测大鼠肺动脉Rock-1及磷酸化MYPT-1蛋白表达.结果 模型组、芪白平肺胶囊低剂量组Rock-1、P-MYPT-1积分光密度值较正常组显著增高(P＜0.01);与模型组相比,芪白平肺胶囊高剂量组、法舒地尔组Rock-1、P-MYPT-1积分光密度值较模型组显著降低(P＜0.01);芪白平肺胶囊低剂量组Rock-1积分光密度值较模型组显著降低(P＜0.01);芪白平肺胶囊低剂量组P-MYPT-1积分光密度值较模型组降低(P＜0.05);芪白平肺胶囊高剂量组与法舒地尔组Rock-1、P-MYPT-1积分光密度值比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 芪白平肺胶囊可降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠Rock-1、P-MYPT-1表达,减轻肺血管重构.
关键词： 芪白平肺胶囊 慢性阻塞性肺疾病 痰瘀阻肺证 Rho关联卷曲蛋白激酶 -
UPLC-ELSD法测定芪白平肺胶囊中黄芪甲苷
目的 建立芪白平肺胶囊(黄芪、人参、川芎、地龙、五味子、葶苈子和薤白)中黄芪甲苷的UPLC-ELSD测定方法,并以黄芪甲苷为指标,评价该制剂的提取工艺.方法 应用半仿生(SBE)与水提(WE)法对芪白平肺胶囊进行提取,采用超高效液相色谱法-蒸发光散射检测器(UPLC-ELSD)测定不同提取方法中黄芪甲苷的量,以此为指标,评价两种提取方法的优劣;色谱条件Acquity UPLC BEH C18(2.1 mm×500 mm,1.7 μm)色谱柱;乙腈-水(33∶67)为流动相;体积流量为0.3 mL/min;柱温30℃;ELSD参数:漂移管温度为80℃.结果 黄芪甲苷在1.08～2.43 μg范围内呈良好的线性关系(r=0.999 9,n=6),平均加样回收率为99.05％,RSD为0.58％,应用UPLC-ELSD法测定两种不同提取方法的黄芪甲苷含量分别为0.284 8 mg/mL,0.236 0 mg/mL.结论 该方法中流动相乙腈-水的比例适合于芪白平肺胶囊中黄芪甲苷的测定.
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芪白平肺胶囊对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠肺功能的影响
目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对痰瘀阻肺证慢阻肺模型大鼠肺功能的影响.方法:采用复合因素造模方法复制痰瘀阻肺证慢阻肺大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平,观察大鼠一般状况,并测定第零点3秒用力呼气容量(FEV0.3)、用力肺活量(FVC)、呼气峰流速(PEF)等肺功能指标.结果:模型组FVC、FEV0.3、FEV0.3/FVC等指标较正常组明显下降(P<0.01);硝苯地平组各参数较模型组无改善,川芎嗪组FVC、FEV0.3、FEVO.3/FVC较模型组有明显改善(P<0.01);芪白平肺胶囊可明显提高FVC、FEV0.3、FEV0.3/FVC(P<0.01),且高剂量组与正常组无差异,但明显优于低剂量组,呈剂量依存性.结论:芪白平肺胶囊可有效阻止痰瘀阻肺证慢阻肺模型大鼠肺功能的下降.
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芪白平肺胶囊对COPD 致肺动脉高压患者血液流变学的影响
目的:观察芪白平肺胶囊对COPD 致肺动脉高压患者血液流变学的影响.方法:选择COPD 致肺动脉高压患者200 例,随机分为对照组和治疗组各100 例,在基础治疗的基础上,分别用硝苯地平和芪白平肺胶囊予以治疗,观察2 组患者安全性指标、血液流变学的变化.结果:2 组经治疗14d 后,血液流变学指标治疗后较治疗前均有明显改善,组间无显著性差异.结论:芪白平肺胶囊能降低COPD 致肺动脉高压患者的全血黏度和还原黏度,改善血液流变学.
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芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠细胞因子的影响
目的 观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠细胞因子的影响,探讨芪白平肺胶囊防治COPD的作用机制.方法 SD大鼠随机分成正常组、模型组、芪白平肺胶囊(0.72,1.44,2.88 g·kg-1)组和固本咳喘片(1.44 g·kg-1)组.除正常组外,其余各组采用复合因素复制COPD大鼠模型.于造模第1天起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,正常组和模型组给予等量溶媒,疗程为4周.实验结束后,测定大鼠血清白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,同时取固定部位肺组织,HE染色观察组织病理学改变,免疫组化技术测定肺组织中细胞间黏附分子(ICAM)蛋白的表达,RT-PCR技术测定肺组织中TNF-α mRNA的表达.结果 与模型组相比,芪白平肺胶囊(1.44,2.88 g·kg-1)不仅可减轻COPD大鼠病理组织学损伤程度,还可明显抑制IL-8、TNF-α、ICAM的表达.结论 芪白平肺胶囊对COPD大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与下调促炎因子,减轻气道炎症有关.
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芪白平肺胶囊治疗痰瘀阻肺型COPD临床观察
目的:观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疗效.方法:将50例COPD患者随机分为2组各25例,在常规治疗基础上,治疗组加用芪白平肺胶囊,对照组加用安慰剂,30d为1个疗程并观察疗效,观察2组患者肺功能指标.结果:治疗后对照组的肺功能指标较治疗前有所降低(P＜0.05),治疗组较治疗前下降更为明显(P ＜0.05或P＜0.01),2组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:芪白平肺胶囊对COPD患者有较好的疗效.
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中药复方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠NF-κB的影响
目的:探讨中药复方芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证模型大鼠NF-κB的影响.方法:采用复合因素造模方法复制慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、硝苯地平,检测大鼠海马、肺组织NF-κB蛋白表达.结果:芪白平肺胶囊可明显降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠海马、肺组织NF-κB蛋白的表达.结论:芪白平肺胶囊可改善慢性阻塞性肺疾病肺血管重构,延缓慢性阻塞性肺疾病病程进展.
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芪白平肺胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病
目的 探讨芪白平肺胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并抑郁障碍的疗效.方法 将58例COPD合并抑郁障碍患者随机分为治疗组(29例)与对照组(29例),在常规治疗基础上,治疗组与对照组分别加用芪白平肺胶囊与氟哌噻吨美利曲辛,观察两组患者血液流变性、T淋巴细胞亚群及汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)评分的变化.结果 治疗组在降低COPD合并抑郁患者的HAMD评分,降低全血高切、低切黏度及血浆比黏度,升高CD4+细胞百分比,降低CD8+细胞百分比方面显著优于对照组(P<0.05,或P<0.01).结论 芪白平肺胶囊能改善COPD抑郁障碍患者血液流变性,调节T淋巴细胞亚群,降低HAMD评分,对COPD患者有较好疗效.
