世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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英夫利昔单抗联合肠内营养在治疗中重度克罗恩病中的临床优势
目的:观察克罗恩病(Crohn's disease,CD)患者应用英夫利昔单抗(类克)联合肠内营养(enteral nutrition,EN)为主的治疗方案的疗效.方法:选择12例中重度传统治疗无效的CD患者,以类克5 mg/(kg·次)的剂量静脉输注6次,同时加用EN治疗2 mo,服用硫唑嘌呤作为维持治疗.结果:(1)治疗后,患者的体质量、体质量指数、血红蛋白及血清白蛋白均较治疗前显著提高(P＜0.05)；(2)治疗后,患者的CD活动指数、血沉、C反应蛋白较前明显下降(P＜0.05)；12例患者均治疗有效,且其中10例患者达到临床缓解,7例患者达到黏膜愈合；(3)随访2-30 mo,1例患者发生恶性淋巴瘤,1例患者自行停服硫唑嘌呤后复发,其余10例患者无复发,结论:对于中重度CD,采取类克、联合EN诱导缓解,后期予硫唑嘌呤维持治疗,可能更多地达到临床有效和/或黏膜愈合,改善CD患者的预后.
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HLA-DP基因多态性与乙型肝炎重症化的关联性
目的:探讨HLA-DP基因区域中rs6457617多态性位点与乙型肝炎重症化遗传易感性的关系.方法:收集武汉地区多家医院慢性乙型肝炎无症状携带者234例、乙型肝炎源性肝硬化者300例、乙型肝炎源性肝癌者300例及乙型重型肝炎患者175例,共1009例,应用Taqman基因分析技术,分析rs6457617位点基因型及等位基因在各组中的分布差异,结果:乙型肝炎源性肝癌者中rs6457617位点TT/CT/CC基因型频率分别为20％/49.6％/30％,与无症状慢性乙型肝炎携带者(26％/51.2％/22.6％)比较,基因型差异有统计学差异(x2=3.94,P=0.047,OR=1.49),等位基因C/T频率分布频率分别为55.1％和44.8％,而慢性乙型肝炎携带者C/T频率分别为51.7％和48.2％,其等位基因频率同样具有明显差异(x2=4.98,P=0.025,OR=1.21).而对比慢性乙型肝炎无症状携带者与乙型肝炎源性肝硬化患者及慢性乙型肝炎无症状携带者与乙型重型肝炎患者,在该位点基因型及等位基因分布无统计学差异.结论:HLA-DP(rs6457617)中C等位基因是增加慢性乙型肝炎患者患癌风险,HLA-DP(rs6457617)CC基因型是乙型肝炎源性肝癌者易感基因型.HLA-DP基因多态性可能参与慢性乙型肝炎患者发展成肝癌的过程.
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胆囊区肝癌射频治疗联合LC手术安全性评估
目的:探讨胆囊区肝癌射频治疗联合腹腔镜胆囊切除(laparoscopic cholecystectomy,LC)手术安全性及有效性.方法:选取我院2006-01/2011-05,12例胆囊区的肝癌和27例非胆囊区的肝癌,前者行腹腔镜胆囊切除后再行B超引导或直视下射频消融治疗,后者行B超引导射频消融治疗,进行回顾性分析两组患者术前术后的临床资料,住院时间、并发症发生率和总体生存率情况.结果:通过统计分析患者手术前后的肝功能结果发现,两组患者术前、术后肝功能变化差异无统计学意义(均P＞0.05),两组患者在住院时间及术后并发症的发生率上差异无统计学意义(均P＞0.05),在手术时间上差异有统计学意义(P＜0.01),射频后肿瘤的坏死率,胆囊旁组91.7％(11/12),非胆囊旁组86.4％(19/22),随访5年,排除删失数据对结果的影响后发现两组5年生存率差异无统计学意义(P＞0.05).结论:对于胆囊区的肝癌,肝癌射频治疗术联合腹腔镜下胆囊切除,有效避免了因射频消融引起的迟发型胆囊坏死穿孔,手术安全,长期随访疗效可靠.
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两种穿刺置管术治疗消化系肿瘤患者并发症的比较
目的:观察改良式锁骨下静脉置管术在消化系肿瘤患者临床治疗中的效果及应用价值.方法:对130例需要进行深静脉置管的消化系肿瘤患者进行不同置管术的临床观察,观察组给予改良式锁骨下静脉置管术,对照组给予颈内静脉置管术.观察比较两组置管成功率、导管留置时间、敷贴更换次数、患者不适感、患者偏爱、导管相关性感染、导管异位、误穿动脉等情况.结果:两组置管术均有较高的成功率,观察组为98％,对照组为100％,两组差异无统计学意义(P＞0.05).观察组置管成功64例,平均导管留置时间19.7 d±5.2 d,更换敷贴平均次数2.6次/wk±0.7次/wk,13例患者治疗期间发生不适;对照组置管成功65例,平均导管留置时间11.5 d±4.2 d,更换敷贴平均次数3.7次/wk±1.1次/wk,49例患者治疗期间发生不适,上述资料除置管成功例数外,差异均有统计学意义(P＜0.05).此外,在比较导管相关性感染、导管异位、误穿动脉、心率失常、气胸、穿刺点渗血或渗液等并发症方面,观察组均优于对照组(P＜0.05).结论:对消化系肿瘤临床治疗中采用改良式锁骨下静脉置管术,具有留置时间长、并发症少等特点,值得临床推广.
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胃左动脉灌注化疗/栓塞治疗晚期贲门癌70例
目的:观察胃左动脉灌注化疗药物/栓塞治疗晚期贲门癌的疗效.方法:2010-11/2012-11唐山工人医院收治的、并经病理活检确诊的贲门癌患者70例,进行胃左动脉插管灌注化疗药物/栓塞治疗,观察近期疗效和不良反应.结果:70例患者经介入治疗后,完全缓解:32例,占45.7％；部分缓解:20例,占28.6％；稳定:10例,占14.3％;进展:8例,占11.4％；总有效率74.3％；中位生存期9.6 mo,1年生存率为24.3％；主要不良反应为骨髓抑制和胃肠道反应.结论:介入化疗及栓塞能有效缩小肿瘤,缓解症状,延长患者生存期.
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SASH1基因在食管鳞癌中的表达及临床意义
目的:探讨候选抑癌基因SASH1在食管鳞状细胞癌中的表达及与肿瘤相关的临床病理特征的关系,方法:应用免疫组织化学SP法检测72例食管鳞癌组织及40例癌旁组织中SASH1蛋白的表达,结果:SASH1蛋白在癌组织阳性表达率显著低于癌旁组织,统计学分析表明两者差异有显著意义(41.67％ vs 80.00％,P＜0.001).其表达率在食管鳞癌伴淋巴结转移组中较不伴淋巴结转移组明显降低(x2=6.583,P＜0.05).其在食管鳞癌组织中的表达水平与肿瘤分化程度及TNM分期相关(P＜0.05).结论:SAH1基因在食管鳞癌中表达下调,该基因可能是食管鳞癌的肿瘤抑制基因,可能作为分子标记而用于食管鳞癌的诊断和治疗.
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miR-30d反义核苷酸对结肠癌细胞增殖及凋亡的影响
目的:研究miR-30d在结直肠癌组织中的表达情况,并分析miR-30d反义寡核酸(antisense oligonucleotide,ASO)对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响.方法:运用荧光定量PCR定量检测102例结直肠癌组织及对应癌旁组织中miR-30d的表达；通过miR-30d ASO降低结肠癌细胞中miR-30d的表达,利用MTT、细胞克隆形成实验、流式细胞技术观察miR-30d ASO对结肠癌细胞产生的生物学效应.结果:在102例结直肠癌病例中,52.94％(54/102)的结直肠癌组织mi R-30d表达明显高于对癌旁组织(P＜0.05); miR-30d ASO可以显著降低miR-30d的表达(P＜0.05); MTT实验结果显示结肠癌细胞转染miR-30d ASO后,24、48和96 h的细胞存活数量均明显低于空白对照组和转染无义干扰组(P＜0.05)；克隆形成实验结果显示miR-30d ASO组克隆形成率比空白对照组和转染无义干扰组显著降低(P＜0.05)；流式细胞仪检测结果显示转染miR-30d ASO组较两个对照组细胞凋亡指数明显增加(P＜0.05)；另外,降低miR-30d的表达后发现Bcl-2 mRNA和蛋白均明显下降(P＜0.05).结论:miR-30d在结肠癌组织中表达上调,降低miR-30d的表达可有效抑制结肠癌细胞生长、促进细胞凋亡.miR-30d有可能成为结肠癌基因表达调控的新靶点.
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PTD-NBD多肽对大鼠胰腺腺泡细胞炎症损伤中NF-κB表达的影响
目的:探讨PTD-NBD多肽对体外大鼠胰腺腺泡细胞核因子-κB(nuclear factor κB,NF-κB)p65的表达影响.方法:分离培养大鼠胰腺腺泡细胞,分为正常对照组、急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)组和PTD-NBD多肽组,用脂多糖(10mg/L)诱导体外细胞AP模型,分别于建模6和12 h观察细胞形态学变化,培养液中淀粉酶(amylase,AMY)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和白介素(interleukin,IL)-1β含量,RT-PCR和免疫印迹法检测细胞中NFKB p65 RNA及其蛋白表达.结果:与对照组相比,AP组各时间点腺泡细胞发生肿胀和死亡增多(细胞形态学评分:6 h:8.90±0.34 vs l.10±0.13; 12 h:9.40±0.26 vs 1.20±0.15,P＜0.05),培养液中AMY升高(6 h:2135.8±347.2 vs 873.5±91.6; 12 h:3299.6± 217.7 vs 917.7±101.9,P＜0.05),IL-1β含量升高(6 h:84.9±15.7 vs 39.3±7.9; 12 h:95.6±17.1 vs 38.9±5.2,P＜0.05),SOD含量降低(6 h:116.3±30.3 vs 176.2±21.6; 12 h:101.5±25.6 vs 173.6±27.9,P＜0.05),细胞中NF-KB p65RNA及其蛋白表达量增多(P＜0.05)；与AP组比较,经PAT-NBD多肽预处理后腺泡细胞出现肿胀和死亡减少(细胞形态学评分:6 h:6.80±0.23 vs 8.90±0.34; 12 h:7.50±0.19 vs 9.40±0.26,P＜0.05),培养液中SOD上升(6 h:137.6±27.4 vs 116.3±30.3; 12 h:144.3±23.6 vs101.5±25.6,P＜0.05),AMY下降(6 h:1951.5±211.7 vs 2135.8±347.2; 12 h:1761.3±231.5 vs3299.6±217.7,P＜0.05),IL-1β含量明显下降(6 h:66.8±11.6 vs 84.9±15.7; 12 h:54.8±21.2 vs95.6±17.1,P＜0.05),NF-KB p65蛋白表达降低(P＜0.05).结论:PTD-NBD多肽透过大鼠胰腺腺泡细胞膜抑制脂多糖刺激的NF-κB p65活化及其活性,下调IL-1β表达,上调SOD含量,从而减轻胰腺腺泡细胞的炎症损伤.
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PLK1基因RNAi慢病毒载体的构建及对食管鳞癌细胞侵袭转移的影响
目的:研究慢病毒介导的PLK1(Polo-like kinase 1)基因RNAi对食管鳞癌细胞侵袭转移的影响.方法:利用RT-PCR和Western blot检测不同食管鳞癌细胞中PLK1的表达.根据人PLK1mRNA序列设计干扰片段,Western blot检测干扰效率;利用划痕愈合实验及Transwell实验研究靶向PLK1的RNAi对食管鳞癌细胞体外侵袭转移能力的影响.将有效干扰序列构建至慢病毒干扰载体pGLV/H1/GFP+Puro中,测序鉴定.重组慢病毒载体与包装质粒共转染293T细胞包装病毒,制备的重组病毒感染食管鳞癌细胞,利用荧光定量PCR和Western blot检测干扰效率;利用裸鼠肺转移模型实验研究慢病毒介导的PLK1基因RNAi对食管鳞癌细胞在体内侵袭转移能力的影响.结果:筛选出一种高表达PLK1的食管鳞癌细胞株TE-8用于实验研究;筛选出有效的干扰片段,并成功构建靶向干扰PL K1基因的慢病毒载体,制备重组病毒颗粒用于感染食管鳞癌细胞；靶向PLK1的RNAi在体内外均能明显抑制食管鳞癌细胞的侵袭与转移.结论:靶向干扰LK1基因的重组慢病毒能够抑制食管鳞癌细胞的侵袭与转移,PLK1基因影响着食管鳞癌的恶性进展.
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T细胞免疫球蛋白黏蛋白3与消化系炎症疾病的关系
T细胞免疫球蛋白黏蛋白(T cell immunoglobulin mucin domain containing molecules,Tim)-3是一种Ⅰ型细胞表面糖蛋白,表达于多种固有及适应性免疫应答细胞表面.Tim-3作为Tim家族中参与T细胞免疫应答的首位成员,他通过与配体半乳凝集素(galectin-9,Gal-9)及磷脂酰丝氨酸(PtdSer)相互作用,介导细胞凋亡及清除凋亡细胞,负性调控Thl/Thl7 细胞免疫应答,参与自身免疫性疾病、过敏性疾病、病毒感染相关性疾病等多种疾病.目前研究表明Tim-3与消化系统炎症疾病密切相关,本文将就相关文献报道进行综述.
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细胞周期素依赖性激酶、细胞周期调控与肝纤维化
肝纤维化是多种肝脏疾病的共同病理学结局.在肝纤维化过程中,肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)发生活化,表型发生改变,使其具有收缩性、再生性,并能生成胶原成分.肝纤维化的发生发展与活化的HSCs的增殖情况有关；而细胞增殖情况则与细胞周期素依赖性激酶、细胞周期调控密切相关.但是,目前对与此相关的分子机制尚未明确.此综述就近年来与肝纤维化过程中细胞周期素依赖性激酶及细胞周期调控方面的研究加以总结,以揭示可能存在的引起肝纤维化的部分机制.
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尾加压素在肝硬化中的研究进展
尾加压素(urotensinⅡ,UⅡ)是一种有效的血管活性物质.UⅡ通过与其特异性孤儿G-蛋白耦联受体GPR-14结合发挥血管活性作用.UⅡ的血管活性作用具有种族特异性和疾病特异性.随着对UⅡ进一步深入的研究,发现其除具有血管活性作用以外,还具有促有丝分裂和促纤维化作用.有研究发现UⅡ在肝硬化患者血浆中表达升高,但其在慢性肝病以及门脉高压发生发展中的作用机制尚不明确.这篇综述主要介绍了UⅡ作为血管活性物质在慢性肝病发生发展中的潜在作用以及探讨肝脏中表达UⅡ的位点.
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肾素-血管紧张素系统在肝纤维化中作用的研究进展
肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)是继发于各种慢性肝损伤之后组织修复过程中的代偿反应,其特征是进行性炎症和细胞外基质成分的沉积.近年来研究显示,肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)在HF中发挥着重要作用.本综述提供了目前新的关于RAS在肝纤维化发病机制中作用的研究结论.同时也讨论了血管紧张素受体阻断剂和血管紧张素转换酶类药物在通过调节RAS以改善肝纤维化水平中的作用.旨在为HF的预防和治疗提供一个新的思路.
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抗TNFα单链抗体复制缺陷型腺病毒载体的构建及表达
目的:构建pAd/CMV/V5-DEST-TNFα-scFv重组腺病毒载体,通过病毒包装、纯化及滴定,获得高纯度高感染性的病毒液,并对TNFα-scFv进行表达、鉴定.方法:以携带TNFα-scFv基因的载体PUC57Amp为模板,扩增TNFα-scFv目的基因,构建穿梭质粒pDONR221-TNFα-scFv,测序证实质粒含有目的基因.与骨架质粒pAd-CMV-V5-DEST腺病毒骨架载体进行同源重组,形成表达克隆pAd/CMV/V5-DEST-TNFα-scFv.表达克隆转染293细胞,包装重组腺病毒,并鉴定和病毒滴定.结果:TNFα-scFv基因成功克隆到腺病毒载体中,转染293细胞后成功包装出重组腺病毒,病毒滴度为2.5×1011 TCID 50/mL,Western blot检测到TNFα-scFv基因在293细胞中高水平表达.结论:成功构建了带有TNFα-scFv基因的重组腺病毒载体,为进一步研究提供实验基础.
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通过测定不同途径5-FU化疗后家兔门静脉血及组织中的药物浓度比较各途径的化疗效果
目的:测定不同途径5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)化疗后家兔门静脉血及肝脏组织中的药物浓度.方法:以家兔为模型动物分别进行5-FU静脉化疗、腹腔化疗和缓释化疗,用高效液相色谱法测定门静脉血及组织中5-FU浓度.根据各组门静脉血药浓度-时间曲线,计算曲线下面积(area under the concentration-time curve,AUC).结果:静脉组血药浓度在给药后即刻达到峰值,15 min仍高达47.89 μg/mL,但仅能维持4 h；腹腔组给药后15 min达到血药浓度峰值(20.67μ.g/mL),维持时间较静脉组稍长,可达到24 h；缓释组在给药后2h达到高值0.82 μg/mL,且持续时间较长,16 d后仍可检测到.3组血药浓度AUC依次升高,分别为21.57 μg/(mL·h)、42.85 μg/(mL·h)和70.08 μg/(mL·h).同时,缓释组各组织5-FU浓度消除显著减慢,给药12 d后肝组织中仍可测到,腹腔组组织药物浓度仅维持至给药后24 h.结论:5-FU腹腔内缓释化疗可显著延长门静脉血及肝脏组织中5-FU持续时间,有助于增强化疗效果.
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脂多糖对肝内胆管上皮细胞MUC5AC表达的影响
目的:研究体外条件下脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激是否引起黏蛋白MUC5AC表达上调.方法:体外培养人肝内胆管上皮细胞,并加入LPS干预,分别于12和24 h检测MUC5ACmRNA和蛋白含量变化.结果:LPS刺激导致MUC5AC mRNA表达.Ct值以2-△△Ct方法计算分别为正常细胞组1.00±0.05,LPS组3.67±0.22(P＜0.05).同时,LPS可刺激MUC5AC蛋白表达,Westem blot灰度分析相对比分别为正常细胞组0.26,LPS干预组0.59.结论:LPS可以诱导黏蛋白MUC5AC的高表达.
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硫唑嘌呤治疗炎症性肠病诱发淋巴瘤
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一类肠道免疫系统过度激活引起的慢性非特异性炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)与克罗恩病(Crohn′s disease,CD).免疫抑制剂在IBD患者中广泛应用,且对于IBD治疗有效,但是这些药物诱发淋巴瘤的发生报道越来越多,尤其以硫唑嘌呤(azathioprine,AZA)为甚.AZA治疗IBD是否使淋巴瘤风险增加引起越来越多的关注.本文主要对于AZA在IBD临床应用、诱发淋巴瘤发生的可能机制、风险评估等进行讲述.
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肺肉瘤样癌回肠转移并出血坏死1例
肺肉瘤样癌(lung sarcomatoid carcinoma,LSC)临床少见,LSC小肠转移临床报道罕见,本例患者为LSC回肠转移伴出血坏死,外科医师要拓宽思路,肺癌可以转移至全身各个组织、器官,肺癌消化系转移并非罕见.LSC临床表现无特异性,发生小肠转移时同样可以引起肠梗阻、肠套叠甚至肠坏死、穿孔.
