世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
丙戊酸钠对肝癌SMMC-7721细胞增殖和细胞周期的影响及机制
目的:探讨丙戊酸钠(VPA)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、细胞周期及对p21WAF1/CIP1mRNA表达的影响.方法:实验分为空白对照组、PBS组、VPA0.2 mmol/L组、VPA 1.0 mmol/L组和VPA 5.0mmol/L组.不同浓度VPA干预人肝癌SMMC-7721细胞24 h、48 h和72 h,采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞周期;干预72 h后,用Real-time PCR法检测VPA干预72 h后p21 wAF1/CIP1mRNA的表达情况.结果:与空白对照组及PBS组比较,不同浓度的VPA作用24 h,48 h及72 h时组肝癌SMMC-7721细胞增殖均出现了不同程度抑制(请将具体数据列出来P＜0.05),随着VPA药物浓度升高,细胞增殖抑制作用逐渐增强,随作用时间延长,抑制程度逐渐增强(P＜0.05).随药物浓度升高,G1期细胞比例逐渐增多,S期细胞比例逐渐减少,细胞发生G0/G1期阻滞.VPA干预肝癌SMMC-7721细胞72 h后,VPA组p21WAF/CIP1mRNA表达较空白对照组及PBS组表达明显升高(请将具体数据列出来P＜0.01).结论:VPA可抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,且呈时间及剂量依赖性,并诱导出现G0/G1细胞周期阻滞,同时上调p21WAF1/CIP1mRNA的表达.
-
善宁、大黄附子汤及喜能三联疗法治疗术后急性粘连性肠梗阻45例
目的:探讨醋酸奥曲肽(善宁)、大黄附子汤及N(2)-L-丙氨酰L-谷氨酰胺(喜能)三联疗法治疗术后急性粘连性肠梗阻的作用和意义.方法:采用前瞻性、单中心、随机对照临床试验,将大连大学附属中山医院2009-05/2011-01收治的85例术后急性粘连性肠梗阻患者,采用随机数字法分为对照组(n=40)和治疗组(n=45).对照组采用常规治疗,包括禁食,胃肠减压,肥皂水保留灌肠,补液及抗感染治疗等.治疗组在常规治疗的基础上,大黄附子汤保留灌肠替代对照组温皂水灌肠；加用善宁,起始0.1 mg静脉注射,后以0.6 mg分24 h静脉泵入;喜能静点(20 g/d),均给药至梗阻解除.观察两组患者临床表现恢复情况、临床疗效、手术中转例数及住院时间.结果:对照组与治疗组相比,两组患者排气时间(70.7±10.4 hvs 45.3±9.8 h,P＜0.05),排便时间(112.4±16.8 hvs 70.5±12.7 h,P＜0.05),胃管留置时间(135.8±26.7 hvs 91.5±14.1h,P＜0.05),饮食恢复时间(158.8±26.4 h vs109.4±15.7 h,P＜0.05),住院时间(13.9±3.4 dvs 8.2±2.6 d,P＜0.05).对照组治愈19例,好转13例,无效8例,治疗组治愈31例,好转11例,无效3例;治疗组总有效率93.3％,而对照组仅为80.0％；对照组中转手术例数8例,治疗组仅为3例,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:善宁、大黄附子汤及喜能三联疗法可明显改善术后急性粘连性肠梗阻患者的临床症状,促进肠道功能的恢复,降低手术中转率,缩短住院天数,值得临床应用推广.
-
亚砷酸联合硼替佐米对肝癌细胞系BEL-7402的作用
目的:探索亚砷酸(As2O3)对BEL-7402的作用,研究其与硼替佐米联合的化疗效果.方法:As2O3不同浓度及作用时间处理细胞,或与硼替佐米联合作用,倒置显微镜观察细胞形态,MTT法检测增殖,流式AnnexinV-PI双染法检测凋亡,Western blot及EMSA法检测NF-κB活性.结果:细胞形态及生长抑制率随亚砷酸作用时间及浓度变化而变化,呈时间和浓度依赖性,细胞凋亡率随时间增加而提高(3-48 h:5.23％±0.55％,5.24％±0.28％,4.92％±0.91％,4.73％±0.83％,17.54％±1.49％),双药联合作用时,NF-κB活性受到抑制,细胞凋亡率也提升(24 h:8.41％±0.78％).结论:AszO3对BEL-7402有明显抑制作用；联合硼替佐米作用,可以增强肿瘤细胞对药物的敏感性,提高肿瘤治疗的效果.
-
靶向重组腺病毒介导Hsp70基因表达对大鼠胰腺癌移植瘤的抑制作用
目的:观察重组腺病毒Ad5-pCEA-Hsp70介导的Hsp70基因表达对大鼠胰腺癌移植瘤生长的影响,并分析其相关机制.方法:建立大鼠胰腺癌皮下移植瘤模型,随机分为3组,分别给予Ad5-pCEA-Hsp70、Ad5-control以及PBS进行治疗.对比不同时间点3组肿瘤大小,评价抑瘤效果:通过ELISA的方法检测外周血Hsp70蛋白含量及细胞因子INF-γ、TNF-α、IL-6的含量;取动物的移植瘤常规HE染色,观察淋巴细胞浸润情况;分离动物脾脏单核细胞,通过流式细胞仪检测CD83+细胞比例,并观察脾淋巴细胞对体外培养的大鼠胰腺癌细胞的杀伤能力.结果:治疗后第4、6、8周,Ad5-pCEA-Hsp70组肿瘤体积分别与Ad5-control组及PBS组相比(724.4 mm3±81.6 mm3 vs 901.3 mm3±103.9mm3、987.5 mm3±126.0 mm3; 681.3mm3±64.9 mm3 vs 1270.6 mm3±131.6 mm3、1398.5 mm3±193.0 mm3; 648.0 mm3±65.9mm3 vs 1487.0 mm3±243.0 mm3、1660.0mm3±167.0 mm3),差异均具有统计学意义(均P＜0.01).Ad5-pCEA-Hsp70组动物外周血Hsp70蛋白及细胞因子INF-γ、TNF-α、IL-6的含量均显著高于Ad5-control组和PBS组(均P＜0.01).HE染色发现,与Ad5-control组和PBS组相比,Ad5-pCEA-Hsp70组有较多的淋巴细胞浸润.经流式细胞仪检测,Ad5-pCEA-Hsp70组脾单核细胞中CD83+细胞比例显著高于Ad5-control组及PBS组(10.8±1.3％ vs5.1±0.6％、4.8±0.6％;均P＜0.01).脾淋巴细胞介导的CTL实验中,当效靶细胞比为1:1时,3组动物之间并无统计学差异(P＜0.05),但随着效靶细胞比的增加,Ad5-pCEA-Hsp70组对胰腺癌细胞的杀伤能力较Ad5-control组和PBS组明显增加(P＜0.05,P＜0.01).结论:重组腺病毒Ad5-pCEA-Hsp70介导的Hsp70基因表达对大鼠胰腺癌动物模型的肿瘤生长具有抑制作用,其机制与促进树突状细胞(dendritic cells,DC)的成熟、诱导细胞因子INF-γ、TNF-α、IL-6的分泌、促进淋巴细胞浸润有关.
-
敲除PPK基因对幽门螺杆菌逃避巨噬细胞免疫清除的影响
目的:研究敲除多聚磷酸激酶(polyphosphate kinase,PPK)基因后对幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,H.pylon)逃避巨噬细胞免疫清除的影响.方法:通过同源重组的原理构建H.pylori PPK敲除菌株.提取PPK敲除菌株体内多聚磷酸盐,转化为ATP进行定量,并与野生型菌株内多聚磷酸盐水平进行比较.将PPK敲除菌株及野生型菌株分别与小鼠巨噬细胞系RAW264.7共同培养,比较存活的H.pylori数量.结果:成功构建敲除PPK的H.pylori菌种.Western blot显示该菌无PPK蛋白表达.对敲除PPK的H.pylori菌株中的多聚磷酸盐定量结果显示,其内PP含量为0.46±0.25 nmol Pi/mgProtein,显著低于G27野生菌种(175.33±21.22nmol Pi/mg Protein,P＜0.01).将该菌株与小鼠巨噬细胞系RAW264.7共同培养,2h时间点,G27及G27APPK菌种在巨噬细胞内的存活无显著差异；而在24 h时间点,G27APPK菌种在巨噬细胞内的存活率显著低于野生型G27菌种,巨噬细胞内的BacLight kit染色结果显示,G27ΔAPPK菌种在巨噬细胞内获得染色的活菌显著低于野生型G27菌种.结论:PPK是H.pylori合成多聚磷酸盐的关键酶.敲除该基因后,H.pylori合成多聚磷酸盐的能力显著下降,其逃避巨噬细胞清除的能力明显减弱.
-
HBx及其截短体在乙型肝炎病毒复制中的作用
HBV感染作为引起慢性乙型肝炎、乙肝后肝硬化、原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的起始因素,已成为世界性的健康问题.据统计,目前世界上已有超过5亿人感染HBV,每年有1百万人死于乙肝相关疾病.HBx蛋白作为HBV的一个多功能调节蛋白,已被证实在HCC的发生过程中起了重要作用.近年来,关于乙肝病毒X蛋白(HBV X protein,HBx)影响HBV的复制研究也有了一定的进展.同时,越来越多的HBx截短体在肝病发展过程中的作用也被重视.本文将对HBx及其截短体在HBV复制中的作用作一综述.
-
早期食管癌内镜诊断新进展
食管癌是我国常见的恶性肿瘤之一,其预后与疾病检出时的分期密切相关,早期食管癌预后很好,然而进展期食管癌预后却不容乐观.因此,疾病的早期发现至关重要.近年来,内镜技术得到了飞速发展,涌现了荧光内镜、共聚焦显微内镜、光学相干层析技术和电子染色成像技术诸如内镜窄带成像技术、智能电子分光比色技术、I-Scan技术等多种诊断方法.然而,在未来的几年里这些技术的临床应用价值尚待确定.本文就早期食管癌的内镜诊断进展作一综述.
-
肠屏障和肝屏障损伤及保护在减体积肝移植术后小肝综合征中的研究进展
肠屏障可以抵抗病原体的侵袭,阻止有害物质进入血液循环,从而保持机体内环境的稳定.肝屏障对于维护肝脏正常功能有重要意义,其可阻止内毒素、病毒等进入肝脏损伤肝细胞.肠屏障和肝屏障是减体积肝移植术后易受到损伤的2个结构,其损伤的原因与术后“小肝综合征”的发生有关.“小肝综合征”的发病机制与肝移植术后门静脉高压、门静脉过度灌注等有关.如何有效地控制“小肝综合征”的发生,保护术后的肠屏障和肝屏障,是维持肠道和肝脏功能的关键点.本文主要阐述肠屏障和肝屏障的概念,分析其功能和结构破坏的原因以及相应的保护措施.
-
RNAi对结肠癌SW480细胞Nucleostemin基因表达的影响
目的:探求RNA技术干扰人结肠癌SW480细胞Nucleostemin(NS)基因后,结肠癌SW480细胞Nucleostemin mRNA和蛋白水平的表达,及细胞增殖情况变化.方法:构建Nucleostemin特异性真核表达载体,和脂质体共同转染SW480细胞后,采用Real-time PCR和Western blot方法检测NS基因mRNA和蛋白变化,MTT法检测细胞的增殖情况.结果:与对照组相比较,RNAi干扰细胞后NSmRNA表达明显下降；NS蛋白表达亦明显下降(1.069±0.368,1.003±0.313,1.901±0.817,P＜0.05; 1.069±0.368,1.003±0.313,2.035±0.665,P＜0.05),空白对照组(仅加入脂质体)和阴性对照组(RNAi错义序列)间无显著差异(2.035±0.665,1.9001±0.817,P＞0.05).MTT显示RNA干扰后细胞增殖明显受到抑制.结论:通过特异性RNA干扰NS基因后,结肠癌SW480细胞增殖受到抑制.
-
补中益气丸对早期糖尿病大鼠肝氧化损害及肝糖原作用的机制
目的:研究补中益气丸对STZ糖尿病大鼠肝脏NO3-、ONOOˉ、MDA、糖原及肝损害的影响及机制.方法:通过2次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制作大鼠糖尿病模型,第1次腹腔注射STZ 55 mg/kg,第8天行第2次腹腔注射同等剂量STZ.每周大鼠尾尖采血测空腹血糖值,造模成功的SD大鼠随机分为糖尿病组,常规喂养4 wk;补中益气丸组给予补中益气丸水溶液,每只大鼠用量为8 g/kg,每天1次,连续28 d.采用分光光度法测定鼠肝脏ONOOˉ、MDA、糖原,通过HE染色病理检查和积分系统估计肝损害程度.结果:糖尿病大鼠出现明显的糖尿病症状,肝病理检测发现肝细胞变小,肝窦变窄,肝细胞核变小浅染,肝小叶结构不清,肝索结构紊乱,存在充血和少量炎性细胞浸润,尤其在肝1区,肝组织MDA、ONOOˉ水平显著升高,肝糖原显著降低.补中益气丸组大鼠肝细胞、肝细胞核、肝窦、肝索、肝小叶异常及充血和炎症明显改善,糖尿病症状亦明显改善;肝组织MDA、ONOOˉ水平显著降低,肝糖原显著升高.相关分析发现,肝糖原与MDA、ONOOˉ、肝细胞索结构紊乱、充血、炎症呈显著负相关,与肝细胞大小、肝细胞核大小、肝血窦大小呈显著正相关;肝组织MDA、ONOOˉ水平与肝细胞大小、肝细胞核大小、肝血窦大小呈显著负相关,与肝细胞索结构紊乱、充血、炎症呈显著正相关.结论:补中益气丸可能通过改善STZ糖尿病大鼠肝脏氧化应激,改善胰岛素信号通路、激活磷酸酶脱磷酸化活性,进而升高糖原合成酶活性和肝糖原含量,改善肝氧化代谢和肝的氧化损伤.
-
艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤增殖修复相关因子的影响
目的:观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清和胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)、胃黏膜三叶因子家族-1(TFF1)、增殖细胞核抗原(PCNA)的影响,探讨艾灸预处理促进胃黏膜损伤增殖修复的作用机制.方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组.束缚冷应激法制作大鼠应激性胃黏膜损伤模型.造模之前,艾灸组选取足三里、中脘、脾俞和胃俞等穴位行艾灸预处理8d,艾灸非穴组选取非穴对照点进行预处理.以Guth法计算胃黏膜损伤指数,光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变,放射免疫法测定血清EGF与TGF-α的含量,酶免法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α、TFF1和PCNA的含量.结果:与模型组和艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜损伤指数明显下降(14.667±5.710vs 27.250±7.448,24.750±7.300,P＜0.01),血清EGF、TGF-α含量升高(2.167±0.756vs 1.147±0.983,1.358±0.962,P＜0.05;11.170±1.315 vs 4.585±0.720 vs 5.118±0.659,P＜0.01),胃黏膜EGF、TGF-α和PCNA含量升高(343.560±27.644 vs 269.610±45.119,279.590±58.890,P＜0.05; 147.470±17.784vs 115.530±24.319,116.620±14.908,P＜0.01; 191.910±37.262 vs 154.580±18.910,152.450±20.333,P＜0.05)；与模型组比较,艾灸穴位组胃黏膜TFF1含量明显升高(4.573±0.121 vs 3.654±0.507,P＜0.05).结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可减轻束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤、促进胃黏膜损伤组织增殖修复,可能是通过上调胃黏膜损伤增殖修复相关因子(EGF、TGF-α、TFF1和PCNA)而达到其促胃黏膜损伤修复的作用.
-
EMMPRIN、MT1-MMP蛋白在原发胃癌和胃癌转移淋巴结中的表达及意义
目的:探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子-EMMPRIN(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)、膜型基质金属蛋白酶-1(membrane-type matrix metalloproteinase-1,MT1-MMP)蛋白在原发胃癌和胃癌转移淋巴结中的表达差异及与人胃癌临床病理特征的关系,以及二者之间是否有协同作用.方法:应用量子点免疫荧光组织化学技术检测人胃癌组织芯片(包括204例胃癌组织,21例非癌性胃黏膜组织)和20例胃癌转移淋巴结组织中EMMPRIN和MT1-MMP的蛋白表达并评分.结果:在正常胃黏膜组织、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、胃癌和胃癌转移淋巴结组织中,EMMPRIN和MT1-MMP蛋白表达呈逐渐递增的趋势,正常胃黏膜组分别与胃癌组、胃癌转移淋巴结组相比,2种蛋白表达的差异均有显著性.EMMPRIN蛋白表达与浸润深度、高TNM分期和淋巴结转移之间均呈显著正相关,而与其他临床病理参数均无关.MT1-MMP蛋白表达仅与高TNM分期和伴有淋巴结转移呈显著正相关.EMMPRIN和MT1-MMP蛋白表达之间呈显著正相关(r=0.584,P=0.001).结论:EMMPRIN与MT1-MMP蛋白在胃癌的发生与进展中有协同作用；在胃癌转移淋巴结中的表达高于原发胃癌,但差异无显著性.
-
microRNAs在肝脏中的作用
microRNAs(miRNAs)是一类长约18-25个核苷酸序列的内源性非编码单链小RNA,通过与靶基因序列特异性相互作用,在转录后水平调节基因表达,从而调控细胞增殖、分化与凋亡等过程.大量研究表明,miRNAs参与肝脏的多种生理和病理过程.本文就近年来miRNAs在肝再生(liver regeneration,LR)、肝脏免疫反应、肝纤维化及肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)形成这4个过程中的作用的研究作一综述.
