世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PTEN在食管癌中的表达及其与微血管密度和临床病理特征的关系
目的:探讨抑癌基因PTEN在食管癌及癌旁正常组织中的表达, 及其与微血管密度(MVD)和临床病理特征的关系.方法:选用食管鳞癌手术切除病理标本48例,手术远端正常食管组织标本40例. 采用免疫组织化学SP法检测PTEN编码蛋白的表达水平,CD31抗体进行血管内皮染色、计算微血管密度, 分析PTEN在不同组织中的表达与MVD和食管癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移的关系.结果:食管鳞癌组织中PTEN编码蛋白阳性表达率低于癌旁正常食管黏膜组织(52.08%vs 92.50%, P<0.01), 而其MVD值显著高于癌旁正常组织(41.72±8.67 vs 21.01±3.85, P<0.01); Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级鳞癌PTEN阳性表达率有显著差异(75.0% vs 55.0% vs 33.33%, 均P<0.05), MVD值差异无统计学意义; 癌组织侵及浅肌层以上与深肌层PTEN与MVD值的表达有显著差异(77.27% vs 42.31%; 35.49±5.89vs 46.01±6.27, 均P<0.01); 淋巴结转移组与非转移组PTEN阳性表达率无显著差异, MVD值差异则有统计学意义(46.71±7.89 vs 35.92±2.54, P<0.01).结论:抑癌基因PTEN、MVD在食管癌中表达的高低, 与肿瘤的生长、浸润和转移相关.PTEN基因表达的突变或缺失能促进肿瘤血管的形成, 可作为临床治疗和判断预后的依据.
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不同临床类型HBV感染者外周血T细胞亚群的差异
目的:观察不同临床类型HBV感染者外周血T淋巴细胞亚群的差异.方法:收集2006-9/2009-03贵阳医学院附属医院门诊及住院部慢性HBV携带者30例、慢性乙型肝炎患者47例、重型乙型肝炎患者26例以及非乙型肝炎且无影响T细胞亚群疾患者34例(高血压15例, 冠心病9例, 非甾体药物相关性消化性溃疡10例)的外周血, 用流式细胞技术检测T细胞亚群.结果:慢性HBV携带者组、慢性乙型肝炎患者组及重型乙型肝炎患者组外周血中CD3+、CD4+、CD8+ T细胞计数及CD3+、CD4+ T细胞百分数及CD4+/CD8+(计数与百分数比)均较正常对照组明显降低( P<0.05或0.01), CD8+ T细胞百分数明显升高( P<0.05或0.01), 以上改变有统计学意义, 且不同组间对比也有不同程度的统计学差异( P<0.05或0.01).结论:不同临床类型的慢性HBV感染者均存在不同程度的细胞免疫功能低下及免疫调节紊乱, 紊乱的程度与病情的进展有关.
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GP73联合AFP、VEGF检测对原发性肝癌的诊断价值
目的:探讨高尔基糖蛋白-73(GP73)、甲胎蛋白(AFP)和血管内皮生长因子(VEGF)在原发性肝癌(PHC)和正常肝脏组织中的表达及其意义.方法:采用免疫组织化学染色S P法及I P P(Image-Pro Plus)图像分析软件检测、分析45例原发性肝癌组织、癌旁组织(其中肝细胞癌39例、胆管细胞癌6例)及14例正常肝组织(对照组)中GP73、AFP及VEGF的表达, 并根据不同临床病理指标进行分组比较.结果:GP73、AFP及VEGF在肝癌组织中表达明显高于癌旁组织(0.143±0.018 vs 0.124±0.027; 0.116±0.026 vs 0.098±0.014; 0.126±0.027 vs 0.092±0.016, 均P<0.05), 后者表达水平同样高于正常肝组织(0.124±0.027 vs 0.088±0.029; 0.098±0.014 vs 0.073±0.011; 0.092±0.016 vs 0.076±0.018, 均P<0.05); GP73与肿瘤的大小、结节数目、临床分期及血清AFP水平无明显相关性, 而与病理分级与合并肝硬化相关; VEGF与肿瘤的大小、结节数目、伴门脉癌栓、临床分期有关; GP73与VEGF在肿瘤中表达高于AFP(均P<0.05).结论:GP73高表达于PHC癌组织中, 可成为PHC较好的诊断标志物. 联合AFP、VEGF检测有助于PHC的诊断.
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CD117、CD34、Ki-67在胃肠道间质瘤中的表达及意义
目的:探讨胃肠道间质瘤的临床病理和免疫组织化学特征.方法:观察53例间质瘤的病理形态特征, 并用免疫组织化学EnVi s o n法检测CD117、CD34、SMA、S-100及Ki-67的表达.结果:CD117、CD34、SMA、S-100及Ki-67的阳性表达率分别为:88.7%(47/53)、81.1%(43/53)、50.9%(27/53)、18.9%(10/53)及67.9%(36/53).结论:联合检测CD117与CD34可以提高间质瘤的诊断准确性, Ki-67阳性表达与肿瘤大小和危险程度相关, 可作为间质瘤的预后指标.
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S100和CD83阳性树突状细胞与大肠肿瘤微环境的关系
目的:探讨大肠癌与大肠腺瘤组织中树突状细胞(dendritic cells, DCs)浸润, 了解局部组织的免疫状态对大肠肿瘤发生的影响.方法:采用免疫组织化学SP法检测25例大肠癌与31例大肠腺瘤患者肿瘤组织、肿瘤旁组织以及远处正常大肠黏膜中S100+ DCs及CD83+ DCs的浸润.结果:大肠癌组织中浸润的S100+ DCs、CD83+ DCs细胞数明显少于癌旁组织、正常组织以及大肠腺瘤组织, 差异均有统计学意义(S100+ DCs细胞数:15.36±1.78 vs 25.14±2.81, 32.55±2.65, 33.77±3.06; CD83+ DCs细胞数:2.50±0.60 vs 4.91±0.51, 5.68±1.14,5.39±0.68, 均P<0.05); 大肠腺瘤组织中浸润的S100+ DCs细胞数明显多于腺瘤旁组织与正常组织(均P<0.05), 而CD83+ DCs则无差异.结论:DCs在大肠肿瘤中的浸润情况有助于了解肿瘤的免疫逃逸及大肠肿瘤发生的机制.
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核转录因子FOXP3在胃癌患者体内的表达及意义
目的:检测核转录因子FOXP3在胃癌患者体内的表达情况及其临床意义.方法:使用RT-PCR检测30例胃癌患者外周血单个核细胞(PBMC)和肿瘤组织淋巴细胞中FOXP3 mRNA表达, 与20例健康志愿者PBMC及20例病灶旁正常胃组织淋巴细胞中FOXP3mRNA的表达进行对比和统计分析. 采用免疫组织化学SP法检测30例胃癌组织和20例正常胃组织中FOXP3蛋白表达.结果:FOXP3 mRNA在胃癌患者PBMC和胃癌组织淋巴细胞中的表达明显高于其在健康对照组PBMC和正常胃组织淋巴细胞中的表达(t=25.615, 23.894, 均P<0.01). FOXP3蛋白在胃癌组织中的的表达显著其在高于正常胃组织中的表达(t=4.868, P<0.01).结论:高表达的FOXP3可能导致胃癌细胞免疫逃逸, 参与胃癌的发展过程.
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慢性乙型肝炎YMDD变异后的治疗
目的:评价阿德福韦酯(ADV)和恩替卡韦(ETV)治疗慢性乙型肝炎YMDD变异患者2年的疗效和安全性.方法:2005-06/2007-06我院门诊和住院经拉米夫定治疗后出现YMDD变异的乙型肝炎患者120例, 随机分为4组. A组单用ADV 10 mg/d, 治疗96 wk; B组采用ADV 10 mg/d、拉米夫定100mg/d, 联合治疗12 wk, 后单用ADV 10 mg/d, 治疗84 wk; C组采用ADV 10 mg/d、拉米夫定100mg/d, 联合治疗96 wk; D组接受ETV 1 mg/d, 治疗96 wk. 患者在治疗前和12、24、48、72、96 wk检测肝功能、HBV DNA、HBV标志物、电解质(血磷)、肾功能, 对HBV DNA阳性患者检测YMDD变异株, 病毒学无应答或反弹的患者进行HBV P区测序.结果:治疗96 wk时4组患者间ALT水平、HBeAg阳性患者血清转换率比较, 差异均无统计学意义( P>0.05). C组患者ALT复常率、HBV DNA达到检测水平以下的百分率与A组患者比较, 差异有统计学意义(χ2 = 7.500,6.648, P<0.05); 4组患者96 wk的基因型耐药率分别为16.7%(5/30)、13.3%(4/30)、0及13.3%(4/30). A组1例患者出现重型肝炎.结论:YMDD变异后采用ADV与拉米夫定联合治疗更安全有效.
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血清IFN-γ和STAT1的检测在胃癌中的临床意义
目的:检测胃癌患者血清IFN-γ和STAT1的表达, 探讨其与胃癌临床及病理指标的关系.方法:应用ELISA方法检测42例胃癌患者血清标本中IFN-γ和STAT1的表达, 与40例同期正常对照者的血清标本作对比分析. 同时采用单因素方差分析和Spearman相关分析探寻IFN-γ和STAT1的表达浓度与胃癌病理类型、病理分期及TNM分期的关系.结果:胃癌患者血清IFN-γ与STAT1的表达显著低于正常对照者( t = -10.587, -8.711, 均P = 0.000). 在胃癌患者中, 除IFN-γ的表达在印戒细胞癌和腺癌Ⅱ-Ⅲ级之间有显著差异外(t= 0.374, P=0.023), 其余指标在不同病理类型、分期及TNM分期之间均无显著差异.Spearman相关分析显示IFN-γ与STAT1的表达与病理类型、分期及TNM分期无显著相关性.结论:血清IFN-γ与STAT1的表达与胃癌的发病密切相关, 可作为协同判断胃癌发病的指标.
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幽门螺杆菌γ谷氨酰转肽酶同源基因的表达与活性检测
目的:评价幽门螺杆菌( H pylori)ggt同源基因的结构特征和功能.方法:通过生物信息学软件分析H pylori γ谷氨酰转肽酶(ggt)同源基因产物的结构特征; 提取H pylori DNA, 并以之为模板, 采用PCR法扩增该基因的全长及去信号肽片段; 进行序列分析后, 将全长片段与gfp片段连接, 分别克隆进杆状病毒的转移质粒pFastBac1中, 利用杆状病毒的Bac-to-Bac系统分别获得重组杆状病毒的DNA; 通过PCR方法验证这些片段克隆进杆状病毒; 将重组病毒的DNA以脂质体为媒介转染家蚕细胞,以获得重组杆状病毒; 分别收集这些重组病毒, 并再感染家蚕细胞, 进行蛋白表达实验和活性检测, 以荧光显微镜观察融合蛋白在细胞中的分布.结果:通过PCR方法成功克隆了各种片段; 测序的结果表明, 未发生突变; 基因片段扩增的结果说明, 获得了3种重组的杆状病毒, 且这3种重组病毒均表达了ggt片段, 全长、去信号肽片段及去信号肽片段与gfp融合的片段的表达产物活性分别为3.61, 10.50及9.31 U/L.Western blot的结果证实了去信号肽片段与GFP的融合表达. 通过荧光显微镜观察去信号肽与gfp的融合片段的表达产物在细胞中的定位, 荧光不具有区域的特异性, 充满了整个细胞, 表明该基因产物并非作用于专一的细胞器.结论:H pylori ggt同源基因适合于杆状病毒表达, 表达产物具有GGT活性, 但他对细胞的作用有待进一步研究.
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PTD-HBcAg融合蛋白诱导特异性CTL抑制转基因小鼠HBV复制
目的:探讨经PTD-HBcAg融合蛋白体内诱导的特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL)对HBV转基因小鼠病毒的抑制作用.方法:20只HBV转基因小鼠随机分组, 融合蛋白PTD-HBcAg及对照蛋白HBcAg经皮下免疫小鼠, 每周1次, 共3次. 流式细胞仪检测脾细胞中胞内细胞因子水平; 微粒子酶免疫分析法(MEIA)检测血清中乙型肝炎表面抗原(HBsAg)水平; 荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测HBV DNA水平; 肝脏HE染色及免疫组织化学方法检测HBsAg表达.结果:PTD-HBcAg融合蛋白免疫转基因小鼠后, 能有效上调特异性CTL数量, 肝组织中炎性细胞的数量明显增多, 同时对小鼠血清中HBsAg及HBV DNA水平有明显的抑制作用.肝组织HBsAg免疫组织化学蛋白平均吸光度分析显示, 50 μg和100 μg PTD-HBcAg融合蛋白组中平均吸光度值与空白组和50 μg HBcAg组相比明显降低(127.77±4.92, 117.71±5.18vs 156.84±4.94, 138.70±5.92, 均P<0.05), 且组间比较差异有统计学意义.结论:PTD-HBcAg融合蛋白免疫HBV转基因小鼠后能增加特异性CTL数量, 显著降低血清中HBsAg及HBV DNA水平, 同时抑制肝脏中HBsAg的表达, 在HBV免疫治疗中具有抗病毒作用.
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骨髓基质细胞在小鼠肝脏内分化及癌变的潜能
目的:探讨骨髓基质细胞(BMSCs)在诱癌小鼠模型中向肝细胞分化及癌变的可能性.方法:♂BALB/c小鼠BMSCs分离培养及经门静脉移植到♀BALB/c小鼠肝脏.二乙基亚硝胺诱导肝癌.6mo后处死小鼠,取肝脏标本.用免疫组织化学检测胎盘型谷胱苷肽转移酶、甲胎蛋白和角蛋白19的表达及用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridisation,FISH)检测Y染色体阳性细胞.结果:BMSCs在添加肝细胞生长因子的培养基中体外培养能分化为肝细胞样细胞.诱癌6mo后26%的小鼠存活并成功诱导肝细胞性肝癌.免疫组织化学显示肝癌细胞表达胎盘型谷胱苷肽转移酶和甲胎蛋白,而不表达角蛋白19.FISH结果显示骨髓基质细胞移植及诱癌6mo后小鼠肝脏内有Y染色体阳性的肝细胞.而无二乙基亚硝胺诱癌的小鼠.BMSCs移植6mo后肝脏内未发现Y染色体阳性的肝细胞.另外,FIsH检测未发现Y染色体阳性的肝癌细胞.结论:在肝癌的小鼠诱癌模型中,移植的BMSCs能分化为肝细胞,但癌变的可能性小.
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马尾松花粉多糖硫酸酯对肝癌HepG2细胞的诱导分化
目的:观察马尾松花粉多糖硫酸酯(SPPM60)对人肝癌细胞株HepG2的诱导分化作用, 并对其机制进行初步探讨.方法:MTT法检测HepG2细胞增殖活力; 倒置显微镜、HE染色及透射电镜观察细胞形态;流式细胞技术检测细胞周期; 荧光分光光度计检测细胞内钙离子浓度的变化; 免疫细胞化学方法检测甲胎蛋白的表达, 溴甲酚绿法测定白蛋白含量; 重氮反应比色法测定γ-谷氨酰转肽酶活力, 比色法测定碱性磷酸酶活力, 考马斯亮蓝法测定总蛋白含量.结果:经SPPM60处理后, HepG2细胞的增殖受到抑制; 细胞形态趋于正常; 与对照组相比, SPPM60组G0/G1期细胞数增加(76.97%±0.91% vs 64.62%±0.18%, P<0.05), S期细胞数减少(17.21%±0.71% vs 24.26%±0.15%,P<0.05), G2/M细胞数减少(5.82%±0.20% vs11.13%±0.34%, P<0.01); [Ca2+]i降低; 甲胎蛋白表达降低, 白蛋白分泌量上升(6.77±0.33 mg/106细胞vs 4.87±0.30 mg/106细胞,P<0.05), γ-谷氨酰转肽酶与碱性磷酸酶活力降低(16.3±0.7 U/g vs 22.3±1.2 U/g; 223.3±15.7 U/g vs 311.1±13.4 U/g P<0.05或0.01), 胎盘型碱性磷酸酶的比例降低(46.4%±1.5% vs62.5%±2.3%, P<0.05). PPM60组细胞没有明显变化.结论:硫酸酯化赋予了SPPM60抑制HepG2细胞的活性, 其作用机理可能是降低细胞内钙离子浓度, 阻滞细胞周期于G0/G1期, 诱导HepG2细胞分化逆转其恶性.
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乙型肝炎病毒中国流行株B、C、D/C及A基因型的全基因克隆与序列分析
目的:扩增克隆乙型肝炎病毒(HBV)B,C,D/C及A基因型的全基因组,构建不同基因型的全基因序列克隆.方法:从中国慢性乙型肝炎患者血清提取DNA以L-PCR技术对3.2 kb的HBV DNA进行扩增.纯化后克隆到TA载体.对于HBV不同基因型的全基因序列利用Simplot、DNAStar(Clustal W方法的MegAlign和Phylogenetic tree)等生物软件进行分析.结果:克隆出我国主要存在的几种HBV DNA全基因序列:B、C、D/C和A基因型.包括:adr、adw、ayw血清型.B基因型(adw血清型)全基因序列长度为3215 bp,c基因型(adrq+血清型)为3215 bp,D/C基因型(ayw2血清型)为3215 bp,A基因型(adw血清型)为3182 bp,均递交GenBank.在H3样品中的4个全基因克隆中存在一个同时含有2853-2885 nt缺失突变和核心区的1762A-T、1764G-A双位点突变的变异株,表明同一个体中同时存在突变株和野生株,可能是耐抗病毒药物的分子基础.结论:本研究克隆了我国有报道存在的主要基因型、血清型的HBV全基因序列,为全面了解我国HBV基因型和血清型提供了序列资料.
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H pylori感染与胃外疾病的研究进展
幽门螺杆菌( Helicobacter pylori, H pylori)是一种全世界范围内人群中常见感染的细菌,他和许多重要的上消化道疾病, 包括慢性胃炎、消化性溃疡以及胃癌有关. 现在, 有证据显示, H pylori还很可能在一些不同的胃外疾病中起到一定作用, 但是结果仍然有争议. 本文就近期H pylori感染与胃外疾病的研究进展作一综述.
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APC和CDKN2A基因甲基化定量分析对肝细胞癌的诊断价值
目的:系统分析基因甲基化在肝癌发生中涉及的分子途径, 从中选取代表性基因进一步分析其甲基化在细胞癌变过程中的生物学及临床意义.方法:对10年间关于肝癌基因甲基化相关文献进行数据发掘与功能分类, 在其中2个与肝癌发生相关的生物途径中选取APC和CDKN2A基因, 采用实时定量甲基化特异性PCR技术对46例成对肝癌与癌旁组织中基因的甲基化水平进行定量分析并评估其诊断价值.结果:生物信息学分析显示肝癌中发生甲基化的基因主要涉及Wnt/β-catenin、p16及p533个主要分子途径; 甲基化分析表明CDKN2A基因在肝癌组织中甲基化水平极显著高于癌旁组织( P<0.0001), 并且癌组织中甲基化程度在高龄患者中较高( P = 0.0027); ROC曲线分析表明通过CDKN2A甲基化定量分析能够高效区分癌与非癌组织(AUC = 0.8526). APC基因在癌与癌旁间总体甲基化水平无显著性差异( P = 0.0656).结论:CDKN2A基因甲基化水平的升高在肝细胞癌变过程中可能具有重要作用, 其甲基化水平的升高可作为一种鉴别癌与非癌组织的分子标志物. CDKN2A甲基化模式的特异性使其在肝癌早期筛查和诊断中具有一定的临床应用价值.
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肝硬化门静脉高压性脾肿大并发脾功能亢进的特点及临床意义
肝硬化门静脉高压性脾肿大患者并发脾亢本身包含了脾肿大,因而,评价肝硬化门静脉高压症患者是否有脾亢主要依据是外周血细胞减少.然而肝硬化门静脉高压性脾肿大患者不一定都有外周血细胞减少,他是肝硬化门静脉高压性脾肿大的并发症,而不是其必然表现.对于该病的治疗,外科手术一方面可以消除巨脾和/或重度外周血细胞减少,还可以止血,因而绝大多数患者均可采用手术治疗,但对肝硬化门静脉高压性脾肿大无外周血细胞减少、无巨脾、无出血史的患者可采用非手术治疗.
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肝脏穿刺确诊慢性血吸虫病并急性再感染1例
1例不规则发热2 mo患者, 生活在血吸虫重疫区, 伴随肝脏肿大, 就诊多家医院未能确诊. 后行肝脏穿刺活检, 确诊为慢性血吸虫病并急性再感染. 此病例提示, 对病情诊断不明的病例,相关的病理检查有重要价值.
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乙型肝炎后肝硬化合并原发性甲状腺功能减退症1例
肝硬化患者常可出现低T3综合征或低T3、T4综合征, 但肝硬化合并原发性甲状腺功能减退症者文献报道很少. 本文对1例静止性肝硬化合并腹水, 同时并发原发性甲状腺功能减退症, 因甲减临床表现不典型而误诊2年的少见病例报道如下.
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第二届海峡两岸消化论坛获得圆满成功
秉承海峡两岸学术交流, 促进医学进步, 为民谋福祉的宗旨, 第二届海峡两岸消化论坛在美丽的海上花园城市-厦门拉开帷幕.
