世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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藏、回、汉族胃癌患者发病特征分析1165例
目的: 分析青海地区藏、回、汉族胃癌患者的性别、年龄、H pylori感染、烟酒嗜好和发病部位特征.方法: 抽取我院经胃镜检查和病理证实的胃癌患者1165例, 包括藏族389例, 回族385例,汉族391例, 将患者分为≤35岁、36-59岁、≥60岁3个年龄段组, 分析患者性别、年龄、H pylori感染、烟酒嗜好和部位的差异.结果: 3个民族胃癌患者构成均以36-59岁为主, 但民族间患病年龄不同, 藏族发病年龄较回族和汉族早(χ2 = 0.00, P = 0.00), 性别构摘要目的: 分析青海地区藏、回、汉族胃癌患者的性别、年龄、H pylori感染、烟酒嗜好和发病部位特征.方法: 抽取我院经胃镜检查和病理证实的胃癌患者1165例, 包括藏族389例, 回族385例,汉族391例, 将患者分为≤35岁、36-59岁、≥60岁3个年龄段组, 分析患者性别、年龄、H pylori感染、烟酒嗜好和部位的差异.结果: 3个民族胃癌患者构成均以36-59岁为主, 但民族间患病年龄不同, 藏族发病年龄较回族和汉族早(χ2 = 0.00, P = 0.00), 性别构
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胶囊内镜对结肠的检查
目的: 探讨节能控制、体位调整及适时进食在胶囊内镜完成小肠检查基础上对结肠检查的作用.方法: 对我院内镜室2008-11/2009-05收治的76例患者进行胶囊内镜检查, 所有病例均排除肠梗阻. 将患者分为2组: 第1组常规检查组( n = 39);第2组体位控制组( n = 37), 患者吞服胶囊后, 在胃窦反复拍照过程中通过图文系统发送命令减少拍照频率及灯光亮度以节约电能, 观察进入小肠后让患者离开, 2 h再到内镜室观察, 若胶囊进入结肠则采取平卧且臀部稍高的位体, 同时进食普通食物观察胶囊运行,进入肝曲后采用左侧卧体位, 过脾曲后改用平卧. 所有患者胶囊电源耗尽后取回记录仪, 同时作X光透视, 了解胶囊在患者体内的位置.结果: 对照组39例患者胶囊在结肠内工作时间为4±0.9 h, 4例(10.3%)胶囊到达直肠, 35例胶囊停留于回盲部处. 在回盲部处发现息肉2例(5.1%). 体位控制组胶囊在结肠工作时间5±0.7 h, 进食后结肠运动活跃, 其中19例(51.4%)于工作时间内到达升结肠以外的结肠部位. 检出结肠阳性患者7例(18.9%). 2组胶囊内镜结肠运行时间和疾病检查阳性率差别有统计学意义( P<0.05), 对结肠检查有效率差别有显著统计学意义( P<0.01).结论: 胶囊内镜检查过程采用节能控制、体位调整及进食刺激方法, 有助于增加胶囊内镜有效工作时间内在结肠的运行, 提高结肠疾病检出率.
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不同类型单纯性肥胖者近端胃功能特征分析67例
目的: 探讨不同类型单纯性肥胖者近端胃功能的变化特征.方法: 将67例单纯性肥胖志愿者根据饮食行为分为3组: 肥胖伴暴食组(A组)、肥胖饮食正常组(B组)、肥胖伴功能性消化不良组(C组);采用电子恒压器, 对3组肥胖者和D组(32例正常体质量健康志愿者)进行胃底机械性扩张,观察其可耐受容积和压力及顺应性的变化.结果: A组初始容积和大耐受容积显著大于D组( t = -6.63, -5.20, 均P<0.01), 而C组显著低于D组( t = 3.48, 2.11, 均P<0.01). C组初始胃内压、大耐受胃内压低于D组( t = 2.09, 2.08, 均P<0.05);A组初始及大耐受顺应性显著大于D组( t = 2.44, -5.56, 均P<0.01), C组显著低于D组( t = 2.44, 2.32, 均P<0.05).结论: 暴食患者肥胖形成的主要原因是胃容积增加、顺应性增高、容受性增强及饱感延迟发生.
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原发性胆管结石手术引流方式的分析及其再认识
目的: 探讨胆管结石手术引流方式随诊断技术和手术技巧的提高所发生的变迁.方法: 收集1986-2007年南昌大学第二附属医院3691例胆管结石患者的临床资料, 并利用中国生物医学文献数据库检索20世纪60-80年代初胆管结石手术引流方式资料. 分析胆管结石手术引流方式-T管引流和胆肠吻合引流的变化趋势, 并分析其产生变化的原因.结果: 20世纪60-80年代初、1986-1996年、1997-2007年这3个时间段胆管结石患者中T管引流和胆肠吻合引流在同期行手术治疗的患者中百分比分别是74.70%和16.90%、35.20%和38.42%、70.30%和10.16%.结论: 近50年我国胆管结石患者手术引流方式经历了胆道探查+T管引流、胆肠吻合与病灶根治+T管引流3个阶段.
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谷氧还蛋白1在高糖诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用及其机制
目的: 观察谷氧还蛋白1(glutaredoxin1, Grx1)在高糖诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用及机制.方法: 在高糖环境中培养人脐静脉内皮细胞,制备人脐静脉内皮细胞损伤模型. 细胞分为正常对照组、损伤组、Grx1预保护组. 倒置显微镜下观察细胞形态. MTT比色法检测细胞活力以初步观察Grx1对细胞损伤的作用;采用Annexin V-FITC/PI 双染法, 流式细胞仪检测Grx1对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响;利用Western blot法分析Grx1对Akt、JNK蛋白水平表达的影响.结果: Grx1预保护组与损伤组比较, 细胞状态明显改善. 与高糖损伤组比较, Grx1预保护组的细胞存活率显著提高(78%±3% vs 59%±2%, P<0.05), 早期凋亡率(0.2360%±0.0156%vs 0.4156%±0.0374%, P<0.05)和晚期凋亡率(0.2433%±0.0278% vs 0.3689%±0.0083%,P<0.05)均明显降低. 与正常对照组相比, 高糖组p-JNK相对含量明显增多(0.64±0.07 vs0.48±0.03, P<0.05), 而高糖组p-Akt水平较正常对照组显著降低(1.29±0.035 vs 0.69±0.11,P<0.01). 同时, hGrx1保护后p-JNK蛋白水平较高糖组显著降低(0.39±0.05 vs 0.64±0.07,P<0.05);而p-Akt蛋白水平较高糖组显著增高(0.69±0.11 vs 1.07±0.13, P<0.01).结论: Grx1可通过抑制JNK激活及激活Akt通路来拮抗高糖诱导的内皮细胞凋亡.
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RNA干扰HIF-1α对血管生成拟态相关基因表达的影响
目的: 探讨常氧及缺氧培养条件下RNA干扰沉默人食管鳞癌细胞Ec a-109缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对血管生成拟态相关基因表达的影响.方法: 选择未转染处理的食管鳞癌Eca-109细胞和3株稳定转染HIF-1α SiRNA的Eca-109细胞, 分别予以常氧和缺氧培养, 缺氧培养12、24、36、48、60、72、96 h, 采用Western blot法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HIF-1α蛋白及mRNA表达, 同时Western blot法检测上皮细胞激酶(EphA2)、血管上皮钙黏附素(VE-cadherin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、层粘连蛋白5γ2链(LN-5γ2)等血管生成拟态相关基因的表达.结果: 缺氧条件下培养Eca-109细胞HIF-1α蛋白表达较常氧时增高, 以24-48 h为明显, 72-96h开始减弱, 而HIF-1α mRNA检测差异无统计学意义( F = 0.70, P = 0.67);RNA干扰后细胞在常氧下HIF-1α、EphA2、LN-5γ2蛋白几乎无表达, 缺氧后亦无增强现象, VE-cadherin、MMP-2蛋白表达较未干扰细胞稍有减弱, 缺氧后表达稍增强, 但差异无显著性(均P>0.05).结论: RNA干扰能抑制Eca-109细胞的HIF-1α基因表达, HIF-1α基因沉默后可以不同程度减少EphA2、LN-5γ2等血管生成拟态相关基因的表达.
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乳源β-酪啡肽7对大鼠葡萄糖吸收的影响及其作用机制
目的: 探讨乳源活性肽β - 酪啡肽- 7 ( β -Casomorphin-7, β-CM7)应用于食品时对葡萄糖吸收的影响及其作用机制.方法: 选用健康成年SD大鼠, 分为对照组(0mol/L β-CM7), L低剂量组、M中剂量组、H高剂量组(终浓度分别为7.5×10-7, 7.5×10-6, 7.5×10-5 mol/L). 利用翻转离体小肠囊模型进行实验: (1)葡萄糖氧化酶法测定翻转后小肠内液葡萄糖含量;(2)比色法测定小肠黏膜Na+-K+-ATP酶活力;(3)荧光定量PCR法分析小肠黏膜组织中钠葡萄糖共转运载体(SGLT-1)和葡萄糖协助扩散转运载体(GLUT-2)mRNA的表达.结果: 在离体环境下β-CM7在7.5×10-7-7.5×10-5 mol/L浓度下对葡萄糖的吸收均有一定的抑制作用(1.09 mol/L, 1.24 mol/L, 1.12 mol/Lvs 1.74 mol/L, P = 0.01, 0.04, 0.02), 能够降低Na+-K+-ATP酶活力(85.73, 112.06, 109.68 vs114.93, P = 0.004, 0.73, 0.54);荧光定量PCR结果发现: 与对照组相比, β-CM7能够显著降低SGLT-1及GLUT-2 mRNA水平(0.46, 0.58, 0.77vs 1.11, P = 0.20, 0.05, 0.02;0.50, 0.66, 0.85 vs1.14, P = 0.30, 0.14, 0.03).结论: β-CM7可以通过降低Na+-K+-ATP酶活力及下调SGLT-1、GLUT-2 mRNA水平, 减少大鼠小肠对葡萄糖的吸收.
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脂联素及其受体2在非酒精性脂肪性肝炎发病过程中的表达
目的: 观察蛋氨酸胆碱缺乏饮食(MCD)引起的大鼠NASH模型中, 各个时期肝脏中脂联素及其受体2的表达.方法: 大鼠普通饲料喂养1 wk后随机分为对照组与NASH模型组, 分别给予MCD和胆碱补充饮食(CS). 均在第3、5、8、12周处死. 肝脏切片作染色, 评估NASH模型效果. 取肝脏抽提总RNA, 作RT-PCR测定脂联素及脂联素受体2的mRNA水平, 与标准化的β-actin条带作对比后测定其表达.结果: 随着时间的延长, 对照组中, 脂联素及其受体2的表达无明显变化(均P>0.05). 而NASH模型组中, 在3、5、8 wk, 脂联素和脂联素受体2的表达均逐渐下降, 大多有极显著差异(1.004±0.08 vs 1.25±0.09, 0.83±0.06 vs 1.26±0.07, 0.68±0.10 vs 1.24±0.08;1.00±0.06 vs 1.24±0.07,0.84±0.0.7 vs 1.22±0.09, 0.75±0.09 vs 1.19±0.05, all P<0.05);到12 wk发生肝脏纤维化, 脂联素受体2表达较第8周显著减少, 脂联素表达下降, 较第8周水平呈现临界性差异( P = 0.073).结论: 在NASH发生和发展过程中, 肝脏中脂联素及其受体2表达下降, 进一步研究可加深对NASH发病机制的了解, 可能为治疗提供新的靶点.
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胶囊内镜与其他小肠检查技术的比较
由于小肠解剖结构特殊, 传统技术对大部分小肠的检查受到很大限制. 胶囊内镜的问世填补了小肠无创性、可视化检查的空白. 胶囊内镜能够直接观察全小肠黏膜, 且敏感性高、安全无创, 逐渐成为诊断小肠疾病的重要手段,广泛用于不明原因消化系出血、小肠克罗恩病、家族性腺瘤性息肉病等小肠疾病的诊断和监测. 但是, 胶囊内镜也表现出特异性不足的缺点, 发现的部分异常并不具有临床意义,而且其使用前需排除小肠梗阻等情况. 现就近年来胶囊内镜的应用与其他小肠检查技术进行阐述.
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胃十二指肠黏膜防护研究进展
胃肠道对于药物、缺血及再灌注、H pylori感染等内源性和外源性损伤具有多重保护机制,包括胃黏膜血流、上皮细胞屏障、碳酸氢盐分泌调节上皮细胞表面pH值等. 本文就近来宿主对H pylori感染的防御、十二指肠花生四烯酸分泌、非甾体类消炎药诱发的胃肠道损伤的保护、凋亡及治疗进行综述.
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胆管乳头状瘤病研究进展
胆管乳头状瘤病临床上较为少见, 多发生于老年男性, 常以梗阻性黄疸或反复发作的胆管炎为临床表现. 临床常呈多发性, 广泛累及胆管系统, 极易复发, 组织学上为良性病变, 但恶变率高. 现通过查询回顾胆管乳头状瘤病相关文献, 总结其发病机制, 临床表现, 诊断及治疗方面的特点.
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HepG2细胞在不同琼脂糖浓度下克隆形成能力的比较
目的: 探讨分离细胞克隆的佳细胞密度和适琼脂浓度, 为肿瘤干细胞的筛选提供更广阔的思路.方法: 将HepG2单细胞悬液与10 g/L的琼脂糖相混合, 在2 g/L(A组)和3 g/L(B组)琼脂中接种不同密度的HepG2细胞, 14 d后观察克隆形成.结果: 100-1000个/孔的各个实验组中, A组细胞的克隆数高于B组, 差异有统计学意义( t =4.36, P<0.05);在细胞密度为100-500个/孔时,A、B组细胞克隆形成率随着细胞密度的增加逐渐增加;600-1000个/孔, A、B组均随着细胞密度的逐渐加大, 克隆形成率呈现下降趋势.结论: 在进行软琼脂克隆形成实验时, 可以采用2 g/L的上层琼脂浓度, 并采用10 g/L的琼脂糖凝胶作为储备胶, HepG2细胞在500个/孔时的克隆形成率高.
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胃康舒宁对大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变癌相关细胞因子的影响
目的: 探讨胃康舒宁对胃癌前病变(PLGC)大鼠血清多种癌相关细胞因子的影响.方法: 将60只Wistar大鼠随机分为4组: 正常组、模型组、维酶素组和胃康舒宁组. 采用饮用N-甲基- N-亚硝基- N-硝基胍(MNNG)建立大鼠胃癌前病变模型, 用维酶素和胃康舒宁治疗12 wk后, 用放射免疫法检测各组大鼠血清中表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)、生长激素(GH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的水平.结果: 与模型组大鼠相比, 胃康舒宁组大鼠血清GH, TNF-α, IGF-Ⅱ水平显著增高(0.24±0.10 μg/L vs 0.11±0.04 μg/L, 91.46±7.63μg/L vs 83.64±3.75 μg/L, 0.38±0.12 μg/L vs0.27 ±0.17 μg/L, P<0.05或0.01), EGF, TGF-α,bFGF水平明显降低(0.40±0.11 μg/L vs 0.56±0.15 μg/L, 0.021±0.006 μg/L vs 0.029±0.012μg/L, 1.44±0.37 μg/L vs 3.26±0.45 μg/L,P<0.05或0.01).结论: 胃康舒宁对大鼠胃癌前病变具有良好的治疗和逆转作用, 其疗效优于维酶素, 而调节EGF, TGF-α, GH, TNF-α, IGF-Ⅱ, bFGF的分泌水平是其防治慢性萎缩性胃炎的作用机制之一.
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GABA及GABAA受体激动剂对胰腺癌细胞增殖及MMP-2表达的影响
目的: 探讨γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)及其A受体激动剂THI P对胰腺癌SW1990细胞系增殖及表达基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的调控作用.方法: MTT法检测SW1990细胞的生长;免疫共聚焦技术观察不同浓度GABA(80、160、320 μmol/L)、GABA(80 μmol/L)+THIP(20、40、80 μmol/L)作用细胞后MMP-2表达强度;通过荧光定量PCR(real-time PCR)检测MMP-2mRNA的表达.结果: GABA、THIP作用细胞后, 均能促进其生长, 且呈剂量依赖性, GABA组与对照组比差异显著( P<0.01或0.05);与对照组比较,GABA、THIP作用后细胞中MMP-2的表达明显增强(60.15±4.16, 66.28±4.27, 71.23±4.30 vs 26.04±4.54;75.01±4.64, 80.86±4.67,86.35±4.89 vs 26.04±4.54, P<0.01或0.05),MMP-2 mRNA表达也明显增强(39.35±3.24,52.46±4.16, 63.45±5.12 vs 7.34±2.75;78.3±5.39, 84.27±7.64, 97.38±6.64 vs 7.34±2.75, P<0.01或0.05).结论: GABA可能是通过A受体介导胰腺癌SW1990细胞增殖, 并通过促进MMP-2蛋白的表达来影响胰腺癌SW1990细胞的侵袭和转移.
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EMMPRIN、HER-2蛋白表达与胃癌侵袭转移的关系
目的: 探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、人表皮生长因子受体2(HER-2/neu)蛋白表达与人胃癌侵袭转移的关系, 以及2种蛋白表达之间的关系.方法: 应用量子点免疫荧光组织化学技术检测人胃癌组织芯片150芯(包括70例胃癌组织和5例正常胃黏膜组织)中EMMPRIN和HER2的蛋白表达, 并分析他们与临床病理特征的相关性.结果: 胃癌和正常胃黏膜组织中的EMMPRIN阳性表达率分别为72.86%和20.00%, 差异有显著性( P = 0.029). 在胃癌组织中HER-2蛋白的阳性率为47.14%(33/70), 高于正常胃黏膜组织, 但差异无显著性( P = 0.063).EMMPRIN、HER-2蛋白表达与胃癌患者年龄、性别、分化程度、肿瘤的浸润深度以及临床TNM分期之间差异均无显著性( P>0.05),仅与淋巴结转移显著相关( P<0.05). 在70例胃癌组织中EMMPRIN与HER-2蛋白表达之间呈显著正相关( r = 0.383, P = 0.001).结论: EMMPRIN与HER-2/neu可能协同促进了胃癌的淋巴结转移.
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半乳凝素3与肝病关系的研究进展
半乳凝素3(galectin 3, Gal-3)是一种相对分子质量为29-35 kDa的基因产物, 包含已报道的14种成员的糖结合蛋白家族的一员, 主要存在于细胞质中, 也可易位到核膜, 细胞核并且分泌到细胞外基质中. Gal-3参与细胞生长、增殖、分化、黏附, 炎症和免疫应答, 血管发生、凋亡以及肿瘤的进展和转移, 并且是糖基化终产物受体之一. 近年来人们开始关注Gal-3与各种肝脏疾病之间的关系, 如脂肪肝、肝纤维化、肝硬化和肝癌. 本文就此作一综述.
