世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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DNA倍体分析与癌胚抗原检测对良、恶性腹水鉴别诊断的意义
目的:探讨DNA倍体分析与癌胚抗原(carcinoembryonic antigen.CEA)检测对良、恶性腹水鉴别诊断的意义.方法:应用流式细胞术对106例腹水患者(良性腹水50例.原发性肝癌并腹水31例,非肝癌恶性腹水25例)进行腹水细胞DNA倍体分析,以腹水细胞中发现异倍体为阳性;同时采用ELISA法进行腹水及血清CEA测定,以血清或腹水CEA浓度＞5μg/L、腹水/血清CEA比值＞1为阳性.结果:腹水CEA、腹水/血清CEA比值阳性和腹水中检出异倍体鉴别肝癌并腹水及非肝癌恶性腹水与良性腹水的灵敏度和特异度分别为35.48%,84%及72%,84%;35.48%%,98%及72%,98%;70.97%,86%和71.43%,86%.腹水中检出异倍体与腹水/血清CEA比值阳性联合检测鉴别肝癌并腹水及非肝癌恶性腹水与良性腹水的灵敏度分别为93.55%和92%,特异度均为100.00%.结论:DNA倍体分析联合腹水/血清CEA比值检测对于鉴别良、恶性腹水是有价值的生物学指标.
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单纯性肥胖伴暴食行为者胃排空速率的变化特征
目的:观察单纯性肥胖伴暴食行为者、肥胖饮食正常者及正常体质量者胃排空速率,并探讨三者胃排空速率的变化特征.方法:采用SPECT(单光子发射计算机扫描),对42例单纯性肥胖伴暴食行为者32例饮食正常者及40例正常体质量健康志愿者进食99mTcDTPA标记的实验餐后胃部图象采集,按公式计算出胃半排空时间及各时相胃排空率.结果:单纯性肥胖伴暴食行为组较正常体质量组胃半排空时间明显缩短(71.21±19.2min vs 81.25±14.08 min,P＜0.01).单纯性肥胖饮食正常组较正常体质量组胃半排空时间无明显差别.单纯性肥胖伴暴食行为组较正常体质量组各时间段胃排空率明显加快(30min:22.35%±4.53% vs 15.82%±4.72%;60min:55.13%±9.21% vs 47.25%±8.18%;90min:76.35%±5.76% vs 69.29%±8.85%;120min:92.22%±7.41% vs 84.92%±6.53%,均P＜0.01).单纯性肥胖饮食正常组与正常体质量组各时间段胃排空率比较无明显差异.结论:单纯性肥胖伴暴食行为者胃排空速率加快,这可能是导致肥胖的一个重要原因.
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黛力新治疗无明显精神症状的腹泻型感染后肠易激综合征30例
目的:观察黛力新联合培菲康治疗无明显精神症状的腹泻型感染后肠易激综合征的疗效和安全性.方法:将60例无明显精神症状的腹泻型感染后肠易激综合征患者分为2组,每组病例均30例.联合治疗组采用黛力新联合培菲康治疗:对照组单用培菲康治疗.治疗2 wk后,比较药物疗效和安全性.结果:联合治疗组总有效率90.0%,单用培菲康组总有效率60.0%,联合治疗组总有效率明显优于单用培菲康对照组(P＜0.05),两组患者均未发现明显的不良反应.结论:黛力新联合培菲康治疗无明显精神症状的腹泻型感染后肠易激综合征安全、有效.
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腹腔镜超声和经皮超声在肝癌射频消融治疗中的联合应用
目的:探讨腹腔镜超声和经皮超声在肝癌射频消融治疗中的联合应用.方法:2007-09/2008-11我院对25例肝癌患者的43个肝内肿瘤在腹腔镜超声和经皮超声引导下行射频消融治疗.肿瘤直径2.7-7.5(平均3.8)cm.本组中,HBV(+)14例,HCV(+)2例,合并有不同程度肝硬化16例,胆囊结石13例.其中1个癌灶14例,2个癌灶3例,3个癌灶4例,4例多发.术后采用超声检查及螺旋CT增强扫描评价RFA疗效.结果:25例患者顺利完成腹腔镜超声引导下射频消融治疗,有4例射频治疗部位复发和3例肝内新发病灶又采取经皮超声引导下射频消融治疗.全部病例中,11例同时行胆囊切除术,在腹腔镜超声引导下,单个肿瘤平均射频治疗时间为39.3±12.1 min,平均总手术时间95.5±25.8 min,平均总出血量148.5±84.3 mL.在经皮超声引导下,单个肿瘤平均射频治疗时间28.3±10.3 min,平均总手术时间50.2±11.5min,治疗后超声检查肝周、腹腔未见明确积液.患者术中、后均未出现严重并发症.术后随访,有3例CT提示原发性肝癌复发,外科医生建议行肝移植,其余22例随访至2008-11均存活.结论:腹腔镜超声和经皮超声在肝癌射频消融治疗中的联合应用,使患者的远期疗效比较满意.
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乙型肝炎病毒cccDNA与HBx蛋白在肝细胞性肝癌中表达的关系及意义
目的:探讨肝细胞性肝癌中乙型肝炎病毒(HBV)occDNA与HBx蛋白表达的关系及其意义.方法:取42例肝细胞性肝癌患者的癌和癌旁组织,采用SABC法检测组织中的HBx蛋白;采用RT-PCR法检测组织中的HBV CCCDNA水平.结果:HBx蛋白在癌及癌旁组织中的阳性例数分别为31例(73.8%)和35例(83.3%),无显著性差异;癌旁组织中cccDNA水平较癌组织中的高,但是统计学检验无显著性差异;癌组织和癌旁组织中HBx蛋白(+)者的cccDNA水平均明显高于HBx蛋白(-)者(P＜0.05).HBx蛋白表达与cccDNA水平呈正相关(r=0.778,P＜0.01).结论:HBx蛋白的表达与cccDNA水平明显相关,他们相互作用、相互影响并在肝癌的发生发展中起重要作用.
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胃肠激素和胃黏膜pH值在体外循环心脏手术中的变化
目的:探讨体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)中血乳酸,胃黏膜pH值,胃肠激素变化.方法:20例心脏直视手术患者,分别在麻醉前、CPB前、CPB 15-min、开放升主动脉后5min、停止CPB 20 min和术后3 h,测定红细胞压积,血乳酸(Lae),计算胃黏膜pH值(pHi).放射免疫法测定降钙素基因相关肽(CGRP)、胃泌素(GAS)和胃动素(MOT)浓度.结果:GAS和MOT在CPB15 min浓度均显著高于CPB前(89.72±21.59 vs 57.20±13.26.271.35±45.61 vs 196.93±42.56,均P＜0.05),相反,CGRP在CPB中浓度与CPB前相比明显降低(63.17±20.26 vs 115_37±29.04,P＜0.05).尽管体外循环期间血Lac浓度高于CPB前,pHi低于CPB前,但与体外循环前相比差异无显著性.结论:CPB过程中随时间延长,血清中MOT和Gas显著增高,CGRP显著降低,pHi下降是CPB术后发生胃肠道并发症的潜在的危险因素.
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sCD40L在炎症性肠病中的表达及临床意义
目的:检测炎症性肠病(IBD)患者外周血清中可溶性CD40L(sCD40L)水平,并探讨其在疾病发生过程中的临床意义.方法:收集12例克罗恩病、42例溃疡性结肠炎和34例健康者的外周血,离心分离血清,使用ELISA检测sCD40L水平.患者经有效治疗,待症状控制后,检测外周血sCD40L水平变化,分析sCD40L与疾病发展的关系.结果:CD和UC患者外周血清中sCD40L水平明显高于健康对照组(2456.5±264.3 ng/L,2105.4±238.1 ng/L vs 564.8±188.6 ng/L,均P＜0.005).患者经过有效治疗,发现外周血sCD40L水平明显降低(P＜0.005).进一步分析发现,sCD40L水平与患者的其他生化指标如CRP、肝肾功能指标等之间无相关关系.结论:sCD40L在IBD患者外周血中明显升高,可能作为早期诊断,判断疗效和预后的指标.
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梗阻性黄疸大鼠NF-κB的变化及其对免疫应答的影响
目的:探讨梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)时NF-KB的变化及其对免疫应答的影响.方法:60只Wistar♂大鼠随机分成3组:假手术组(SHAM组)、梗阻性黄疸组(CBDL组)和梗阻性黄疸+NF-kB抑制剂脯氨酸二硫化氨基甲酸酯(PDTC)组(PDTC组).每组术后7、14 d分批(n=10)检测光镜下肝脏病理组织学,血清总胆红素(TB),谷丙转氨酶(ALT),内毒素(LPS)水平,肝组织促炎因子IL-1β、IL-6,抑炎因子IL-10以及NF-kB蛋白表达.结果:CBDL组7、14 d大鼠均出现肝组织病理损伤,CBDL组较SHAM组血清TB、ALT、LPS增高(7 d:140.14±10.17 vs 7.309±1.04,134.479±10.20 vs 35.79±3.76.189.33±11.05 vs 2.816±0.58;14 d:194.608±12.73 vs 36.142±3.51.217.797±12.37 vs 7.321±1.03.292.816±14.53vs 2.664±0.53,均P＜0.01),肝组织IL-1β,IL-6,IL-10和NF-kB表达增强(均P＜0.01),且14 d较7 d变化更为显著.PDTC组大鼠血清TB、ALT和肝组织IL-1β、IL-6、NF-kB表达在7 d时相点时比CBDL组显著下降(P＜0.01),而到14 d时相点时比较CBDL组无明显变化;LPS和IL-10表达与CBDL组各时相点相比无明显差异.结论:梗阻性黄疸大鼠早期(7 d)通过PDTC抑制NF-kB活化表达,可下调促炎因子的表达,减轻肝损.后期(14 d)作用不明显,其机制可能是通过LPS、IL-10等其他途径所致.
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IRAK-M在内毒素诱导Kupffer细胞耐受中的表达及其意义
目的:观察内毒素耐受状态TKupffer细胞中白介素-1受体相关激酶-M(IRAK-M)的表达并探讨其在Kupffer细胞内毒素耐受形成中的作用.方法:通过脂多糖(LPS,10μg/L)预处理建立内毒素耐受Kupffer细胞模型,并与对照组细胞进行比较;在LPS(100 μg/L)刺激后不同时点,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液中TNF-α水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中TNF-α和IRAK-M的mRNA表达,TransAM NF-kB Kit检测细胞中NF-kB活性,蛋白印迹法(Western blot)检测细胞中IRAK-M蛋白表达.结果:LPS刺激在两组细胞中均引起TNF-α释放增加.TNF-α mRNA表达以及NF-kB活性增强,但耐受组细胞的三种指标明显低于对照组(P＜0.05);对照组细胞在LPS刺激24 h后才能检测出IRAK-M mRNA的表达,而耐受组细胞在LPS刺激前已可检测到IRAK-M的基因表达,且该表达在LPS刺激后迅速增强,于6 h达高峰,24 h时仍明显高于对照组(P＜0.05);对照组细胞在LPS刺激24 h后才有微弱的IRAK-M蛋白表达,而耐受组细胞在LPS刺激前已有IRAK-M的蛋白表达,并随LPS刺激进一步上调,两组有显著差异(P＜0.01).结论:内毒素耐受状态下,Kupffer细胞中的IRAK-M表达明显增强,IRAK-M可能在Kupffer细胞内毒素耐受形成中起重要作用.
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抑癌基因Pdcd4的表达对羟基喜树碱细胞毒活性的影响
目的:探讨抑癌基因Pdcd4的表达对羟基喜树碱细胞毒活性的影响及其机制.方法:采用脂质体转染法将带有全长Pdcd4cDNA的质粒转入BGC-823细胞,MTT法测定羟基喜树碱对Pdcd4cDNA转染BGC-823细胞的生长抑制作用,流式细胞术检测羟基喜树碱作用前后细胞周期和凋亡率的变化,Western blot蛋白印迹法检测Pdcd4蛋白表达.结果:建立了稳定转染Pdcd4cDNA的BGC823细胞系:羟基喜树碱作用转染细胞24,72 h后,药物对Pdcd4cDNA转染组细胞的半数抑制浓度均低于两对照组(pCDNA3.1与pCDNA-Pdcd4-D418A)(74.48 μmol/L vs 87.67,102-30 μmol/L;14.30 μmol/L vs 40.59,29.54μmol/L,均P＜0.05);流式细胞仪测定结果表明,80 μmol/L羟基喜树碱作用转染细胞24h,处于细胞周期G0/G1期的细胞比例下降,S期细胞比例升高,出现细胞周期S期阻滞,72h,细胞凋亡率显著升高(pCDNA3.1:45.40%vs 5.65%:pCDNA-Pdcd4-D418A:36.21%vs 3.07%;pCDNA-Pdcd4:46.17% vs 4.25%,P＜0.05):Westem blot结果表明80 μmol/L羟基喜树碱作用转染细胞72 h,Pdcd4蛋白表达水平升高.结论:提高人胃腺癌细胞BGC-823中Pdcd4蛋白的表达能增强其对羟基喜树碱的敏感性:羟基喜树碱能引起BGC-823细胞s期阻滞,并能诱导细胞凋亡;羟基喜树碱本身也可上调BGC-823中Pdcd4的表达.
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丹参酮ⅡA对低氧培养下人胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡及HIF-1α表达的影响
目的:观察丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对低氧培养下人胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡及HIF-1α表达的影响.方法:用氯化钴(CoCl2)创建低氧模型,设常氧对照组、低氧对照组和低氧加不同浓度Tan ⅡA组.分别取0.5、1.0、2.0、5.0、10.0 mg/L的Tan ⅡA干预低氧胃癌SGC7901细胞24、48、72 h后,MTT法检测细胞活力:用上述同样浓度的Tan ⅡA干预低氧胃癌细胞48 h和72h后.HOECHST染色法检测细胞凋亡.Tan ⅡA(0.5、2.0、10.0 mg/L)干预低氧胃癌细胞48h后,免疫细胞化学二步法检测HIF-1α蛋白表达的变化.结果:MTT法证实,低氧条件下,Tan ⅡA呈时间、剂量依赖性地抑制胃癌SGC-7901细胞增殖(P＜0.01),10.0 mg/L Tan ⅡA作用细胞72 h后,其抑制率达71.2%.HOECHST染色法发现,低氧条件下,分别用0.5-1 0.0 mg/L浓度的Tan ⅡA作用胃癌细胞24、48 h,Tan ⅡA可呈时间、剂量依赖性地诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡(F=60354.00,187922.10,均P＜0.05),10.0mg/L Tan ⅡA作用细胞72 h后,凋亡率达40.70%±1.55%.免疫细胞化学法显示,Tan Ⅱ A呈剂量依赖性地抑制低氧诱导的HIF-1α蛋白表达(F=712.326,P＜0.01).结论:低氧条件下,Tan ⅡA抑制胃癌细胞增殖并诱导其凋亡,这种作用可能与其抑制HIF-1α蛋白表达有关.
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吡咯列酮对重症急性胰腺炎大鼠肺组织中ICAM-1表达的影响
目的:探讨PPARγ动剂吡咯列酮对重症急性胰腺炎大鼠肺组织ICAM-1表达的影响及其意义.方法:将54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(A组)、SAP组(B组)、吡格列酮治疗组(C组),n=18,制作SAP模型,通过免疫组织化学方法动态观察3组大鼠肺组织中ICAM-1的表达,同时观察肺组织病理及髓过氧化物酶(MPO)的改变.结果:A组大鼠肺组织出现明显的充血水肿和中性粒细胞增多,而T组肺部炎症反应明显减轻.T组肺组织MPO明显低于A组(6 h:5.12±0.71 vs 6.03±0.63,P＜0.05:12 h:5.20±0.66vs 8.05±0.62,P＜0.01).从造模3 h起,A组大鼠肺部ICAM-1即持续上调,呈时间依赖性,3,6,12 h表达分别为0.82±0.23,1.03±0.31,1.40±0.58,12 h与3 h比较差异有统计学意义(P＜0.05);T组ICAM-1在3,6,12 h表达分别为0.62±0.18,0.75±0.27,0.78±0.31,12 h明显低于A组(P＜0.05);C组呈弱阳性表达,并随时间推移而消失.结论:SAP合并肺损伤时,肺组织中ICAM-1过度表达,中性粒细胞大量浸润,吡格列酮对其的表达有抑制作用.
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葛根素对大鼠酒精性肝炎的影响及其机制
目的:探讨葛根素对酒精性肝炎的作用机制.方法:21只Wistar大鼠,随机分为3组,正常对照组(n=7)用玉米油+500 g/L葡萄糖20 mL/(kg·d)灌胃,模型组(n=7)用400 mL/L乙醇按8 g/(kg·d)+玉米油灌胃,葛根素组(n=6):葛根素+酒精,按葛根素5 mg/(kg·d)腹腔注射给药.采用比色法测定血清AST,ALT及GST,放免法测定血浆PGE2,TNF及IL-6,Westem blot方法检测肝组织COX-2表达,并通过光镜观察肝组织病理变化.结果:血浆ALT,AST及GST模型组与正常对照组比较有明显升高(107.5±6.81 vs 33.20±10.55,138.29±9.72 vs 47.86±14.3,3.57±0.53 vs 1.43±0.43,均P＜0.01);与模型组比较,葛根素组血浆ALT及AST水平(52.33±13.19,63.33±7.03)有明显下降(P＜0.01).GST有下降趋势,但无明显著意义;模型组与正常对照组比较血浆PGE2.TNF及IL-6明显上升(274.13±26.15 vs 193.84±23.97,1.85±0.11vs 0.90±0.18,68.07±12.64 vs 40.50±5.09,均P＜0.01);与模型组比较,葛根素组血浆PGE2,TNF及IL-6明显下降(227.05±21.55,1.35±0.19,53.16±5.62,均P＜0.01),COX-2正常对照组呈弱表达,模型组显著高表达,与正常对照组比较差别显著(P＜0.01),葛根素组COX-2表达下调,与模型组相比有明显下调(F=27.94,P＜0.01).结论:葛根素通过抑制肝脏COX-2的表达,从而减少炎症介质PGE2、TNF及IL-6的生成.终减轻酒精对肝脏的损伤作用.
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食管癌危险因素及预防研究进展
食管癌是人类常见的恶性肿瘤之一,主要包括鳞癌和腺癌两种类型,严重威胁着人类健康.由于食管癌较差的预后存活率,准确的了解其发生的危险因素和采取有效地预防措施成为防治该种癌症的关键.本文综述了近些年在食管癌危险因素和预防领域的研究成果,发现吸烟饮酒、不良的饮食习惯、食用被致癌物或霉菌污染的食物、膳食失衡、遗传易感背景和某些慢性消化系疾病等都是危险因素,预防主要涉及一级和二级预防两个部分.
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p53基因网络与幽门螺杆菌致胃病关系的研究进展
H pylori与胃黏膜病变关系密切已被公认,H pylori感染可引起胃黏膜细胞增殖与凋亡的失衡,这与其致病致癌密切相关.p53基因这一复杂的网络系统在调控细胞凋亡与增殖的过程中,发挥重要的作用.就p53下游基因网络与H pylori、胃黏膜细胞增殖凋亡之间的关系作一综述.
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炎症性肠病肠道淋巴细胞归巢研究进展
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是慢性肠道炎症疾病,传统上分为溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,uc)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).诸多研究表明,IBD与肠道淋巴细胞归巢(lymphocyte homing,LH)密切相关,本文就IBD与LH研究进展作一综述.
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靶向ASGPR1的外源性microRNA对HBV表达和复制的抑制作用
目的:设计并构建ASGPR1靶向的mieroRNA表达载体,观察其对ASGPR1基因的抑制作用及其在HBV感染基因治疗中的应用价值.方法:以ASGPR1为靶基因.设计并构建3个针对ASGPR1不同位点的microRNA表达栽体.通过脂质体方法转染HepG2.2.15细胞,RTPCR和Western blot检测其对ASGPR1 mRNA和蛋白的抑制作用,乙肝五项定量和HBVDNA检测其对HBV的抑制作用.结果:ASGPR1 mRNA和蛋白的平均水平分别下降了57.3%和49.8%(P＜0.01);在病毒水平3种amiRNA均能明显抑制相应细胞株中HBsAg和HBeAg的分泌,其中以amiRNAASGPR1-610抑制作用强,对培养72 h的细胞上清中的HBsAg和HBeAg抑制率分别为31.3%和33.6%(P＜0.01),HBV DNA的抑制率为29.7%(P＜0.01).结论:靶向ASGPR1的外源性microRNA能显著抑制靶基因的表达,进而抑制HBV的复制和表达.ASGPR1可以作为慢性HBV感染基因治疗的候选靶点.
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奥曲肽对SGC-7901胃癌细胞中Fas,FasL及P53表达的影响
目的:探讨奥曲肽(OCT)对胃癌细胞SGC-7901中Fas,FasL,P53,P21,P27和C-Myc表达的影响.方法:流式细胞术和RT-PCR法分别用于检测经OCT(1×10-7 mol/L)处理前后胃癌细胞SGC-7901中Fas,FasL,P53,P21,P27,c-Myc阳性癌百分率、mRNA表达和蛋白表达及细胞周期G0/G1、S、G2/M的变化.结果:胃癌细胞SGC-7901经OCT诱导6、12、24和48 h垢,Fas和FasL mRNA表达均明显增加,P53 mRNA表达则显著减少,而P21,P27和c-Myc mRNA表达均无明显变化;胃癌细胞SGC-7901经OCT诱导12 h后,Fas和FasL蛋白相对表达强度也显著增加,P53蛋白相对表达强度则明显降低(5.5±0.3 vs 3.2±0.1,5.1±0.3 vs 4.5±0.1.3.3±0.2 vs 4.9±0.3,P＜0.05或0.01),而P21,P27和c-Myc蛋白相对表达强度均无明显改变.细胞周期G0/G1、S、G2/M在OCT处理前后的变化并不明显.结论:OCT能上调SGC-7901胃癌细胞中Fas和FasL表达,下调突变型p53表达,是其诱导凋亡作用的重要机制之一.
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加强对食管腐蚀伤的认识及伤后瘢痕狭窄的防治
食管腐蚀伤为吞服强酸或强碱等化学腐蚀剂后引起的食管化学性灼伤.灼伤后随着病理过程的不同阶段常有典型的"马鞍形"吞咽困难临床表现.食管腐蚀伤后除早期急救处理外,采用药物、扩张和置管等方法预防食管瘢痕狭窄至关重要.对预防措施失败、已形成严重食管瘢痕狭窄者,可根据情况采用不同的手术治疗方式.本文结合作者的临床实践与国内外文献,就食管腐蚀伤的病因、病理、诊断和伤后食管瘢痕狭窄的预防与治疗作一述评.
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ERCP胆总管结石取石术后并发胆道蛔虫病1例
患者,男,55岁,农民,因"反复上腹痛2 mo余,加重1 wk"入院.入院后经ERCP诊疗术明确诊断为"胆总管结石",术后腹痛减轻.于拔除鼻胆管后再次出现剧烈腹痛,行急诊ERCP诊疗术,诊断为"胆道蛔虫病".本病例典型,有示教意义.
