胰岛素瘤的流行病学特征及诊治经验调查3524例

目的:探讨中国近10年胰岛素瘤的流行病学特征和诊疗经验.方法:联合检索中国生物医学文献数据库和中国知网等多家中文数据库有关胰岛素瘤的文章,总结分析胰岛素瘤的流行病学特征和诊治经验.结果:中国近10年共报道3 524例胰岛素瘤,男女比例为1.02:1,平均年龄40.7岁,56.4%分布在华东、华北地区,以阵发性发作的低血糖表现为主要症状,17.6%的患者有癫痫表现.肿瘤摘(挖)除术是主要的治疗手段.结论:胰岛素瘤主要分布在华东、华北地区,术前诊断困难,易被误诊,手术切除是治疗此病有效方法,手术以肿瘤摘(挖)除为主.

氟康唑预防重症急性胰腺炎真菌感染32例

目的:探讨氟康唑预防重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)真菌感染的效果.方法:对符合要求的98例SAP进行对比临床研究,其中使用抗生素治疗,第7-12天预防性使用氟康唑抗真菌治疗者为治疗组(n=32),其余为对照组(n=66).治疗组在常规治疗的基础上加每日静脉点滴氟康唑200 mg,连续5 d,对照组仅给予常规治疗.观察两组患者的真菌感染发生率、病死率、住院时间和真菌感染发生时间.结果:治疗组与对照组的真菌感染率(9.4%vs 27.3%,P<0.05)、病死率(0% vs 12.1%,P<0.05),住院时间(28.3 d±16.9 d vs 37.4 d±22.3 d,P<0.05)均明显低于对照组,真菌感染发生时间为明显晚于对照组(26.5 d±9.3 d vs14.4 d±6.8d,P<0.05).结论:预防使用氟康唑可明显降低SAP患者的真菌感染发生率、病死率、缩短住院时间.

门静脉高压症脾动脉栓塞术后再出血的断流术治疗

目的:探讨门静脉高压症部分脾动脉栓塞术(partial splenic embolization,PSE)后再出血的治疗.方法:回顾性分析2004-01/2009-10山东省滨州医学院附属滨州市人民医院肝胆外科收治的10例门脉高压患者PSE术后再出血的临床病例资料.结果:门静脉高压PSE后再出血行断流手术治疗,与对照组相比,手术时间及术中出血量均明显增加(4.5 h vs 3.0 h,450 mL vs 1000 mL,均P<0.05),死亡率和并发症率无明显差别.结论:对于肝功能Child-pugh A或B级,有可控性腹水,巨脾,反复上消化道出血的患者,如无其他手术禁忌,断流术是较好的选择.对PSE术后再出血手术的患者,术中应仔细分离脾脏与周围粘连,避免大出血.

饮酒与肝功能及红细胞参数的关系

目的:探讨饮酒与肝功能及红细胞参数的相关性.方法:选择我院2007-2009年住院的酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)患者312例,与年龄相仿的正常非饮酒者40例作对照,进行肝功能和红细胞参数的测定,并与饮酒量和饮酒时间进行比较.结果:酒精性肝病患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰基转换酶(GGT)、甘氨胆酸(CG)和平均红细胞体积(MCV)、平均血红蛋白量(MCH)均显著高于对照组(P<0.001),而红细胞比容(HCT)显著下降(P<0.001),其变化与饮酒时间和饮酒量密切相关(r=0.61,0.59,均P<0.01).结论:长期饮酒可导致肝酶和红细胞参数异常,动态监测饮酒者GGT、ALT和AST有助于酒精性肝病的诊断,MCV可作为危险饮酒的监测指标.

幽门螺杆菌、胃肠激素与糖尿病胃轻瘫的关系

目的:探讨糖尿病胃轻瘫(DGP)患者血清胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)及幽门螺杆菌(H.pylon)在DGP中的作用及相关性.方法:2型糖尿病患者56例,经核素标记胃半排时间测定分为单纯糖尿病组与DGP组.非糖尿病对照组患者47名,经核素标记胃半排时间测定分为正常对照组与单纯胃轻瘫组.应用快速尿素酶实验法及Giemsa染色法检查各组病例胃窦黏膜H.pylori.应用放射免疫法测定各组病例血清GAS、SS含量.结果:快速尿素酶实验法和Giemsa染色法检测H.pylori在各组中均无差别.单纯糖尿病组与正常对照组的H.pylori检出率无明显差异;单纯胃轻瘫组的H.pylori检出率显著高于正常对照组(快速尿素酶实验法:73.3% vs 47.1%,P<0.05);DGP组的H.pylori检出率显著高于正常对照组(快速尿素酶实验法:87.8% vs 47.1%,P<0.01;Giemsa染色法:81.9% vs 41.2%,P<0.01)、单纯糖尿病组(快速尿素酶实验法:87.8% vs47.8%,P<0.01;Giema染色法:81.9%vs 43.5%,P<0.05)及单纯胃轻瘫组(快速尿素酶实验法:87.8% vs 73.3%,P<0.01;Giemsa染色法:81.9%vs 66.7%,P<0.01).H.pylori(+)组:DPG组的GAS均高于正常对照组(147.58±16.68 vs 80.91±15.23,P<0.01),SS低于正常对照组(16.29±4.27vs 47.81±16.88,P<0.01);H.pylori(-)组:各组的GAS和SS水平无明显差异.结论:pylori感染可使DGP患者GAS升高,SS降低,H.pylori感染导致的胃黏膜病变与糖尿病胃轻瘫有密切关系.

军人在汶川地震中功能性胃肠病发病的调查及相关因素

目的:分析汶川地震中抗震军人的功能性胃肠病(functional gastrointestinal disease,FGID)发病情况及相关因素.方法:采用整群随机抽样方法,对抗震部队进行问卷调查,按照罗马Ⅲ标准诊断FGID,并根据睡眠调查情况,分析相关因素.结果:903名抗震军人中,诊断为FGID的387例(42.86%).其中,诊断为功能性食管疾病的42例(4.65%);诊断为功能性胃十二指肠病的79例(8.75%);诊断为功能性肠道疾病的94例(10.41%);诊断为功能性腹痛综合征的84例(9.31%);诊断为胆囊和Oddi括约肌功能障碍27例(2.99%);诊断为功能性肛门直肠痛61例(6.76%).FGID军人震前睡眠时间>6 h/d的占95.28%,震后睡眠时间>6 h/d的占75.62%.FGID军人在睡眠潜伏期延长、睡眠维持障碍、睡眠质量下降、因睡眠不足而白天感到不适等方面均有显著差异(P<0.01).抗震中,分工不同的军人,FGID患病率各不相同,一线抗震官兵的患病率为59.47%,明显高于其他抗震人员.结论:汶川地震后抗震军人的FGID发病率较高,其中一线部队的患病率显著增高.震后FGID的发生与睡眠状况变差有关.

内镜治疗慢性胰腺炎合并胆总管良性狭窄22例

目的:探讨内镜在治疗慢性胰腺炎合并胆总管良性狭窄中的临床应用价值.方法:回顾性分析2005-01/2009-09内镜治疗慢性胰腺炎合并胆总管良性狭窄患者22例的临床疗效.结果:22例患者共行内镜治疗35次,平均1.59次/人,操作成功率95.5%(21/22),1例治疗失败行外科手术治疗.并发症发生率为22.7%(5/22),其中急性胰腺炎1例,术后高淀粉酶血症3例,轻度胆管炎1例.22例患者中14例治疗后腹痛消失或明显减轻,所有治疗后复查肝功能指标均有明显改善.结论:内镜治疗慢性胰腺炎合并胆总管良性狭窄是一种安全、微创、有效的方法.

妊娠期慢性乙型肝炎55例

目的:分析妊娠期慢性乙型肝炎发病特点和临床特征.方法:回顾性分析55例妊娠期慢性乙型肝炎患者的临床资料,并与妊娠期乙型肝炎携带者(无症状妊娠组)及正常妊娠女性进行临床比较.结果:妊娠期慢性乙型肝炎发病集中于妊娠的中、晚期.与无症状妊娠组比较,慢乙型肝炎妊娠组患者肝功能损害表现为ALT、AST、TBIL及DBIL明显升高(210.2 U/L±144.7 U/Lvs 22.7 U/L±11.6 U/L:197.3 U/L±113.8 U/Lvs 19.1 U/L±14.9 U/L;64.9 μmol/L±37.8μmol/Lvs6.8 μmol/L±5.8 μmol/L;44.2 μmo1/L±23.8μmo1/L vs 4.8 μmol/L±2.2 μmol/L,均P<0.05),白蛋白、PTA降低(31.3 G/L±7.3 G/Lvs 35.8 G/L±4.7 G/L;66.4%±8.6% vs 82.1%±8.7%,均P<0.05).患者的病毒学特征表现为HBeAg阳性和HBV DNA高滴度.结论:妊娠期慢性乙型肝炎的发生多集中于妊娠的中、晚期;临床类型以中、重度为主;HBeAg阳性和HBV DNA高滴度可作为妊娠期慢性乙型肝炎发生的预测指标.

野生型XPD转染对胆管癌QBC939细胞生物学行为的影响

目的:探讨野生型XPD基因对人胆管癌QBC939细胞的生物学影响.方法:用碱裂解法提取空载质粒pEGFP-N2和重组质粒pEGFP-N2-XPD,提取出的质粒以KPNⅠ、BGIⅡ和SPHⅠ酶切鉴定.实验分4组,重组质粒pEGFP-N2-XPD组、空载质粒pEGFP-N2组、脂质体组,并用具有相同遗传背景和代数的QBC939细胞作为空白对照.用脂质体转染法瞬时转染四组细胞.荧光显微镜下观察转染后绿色荧光蛋白报告基因表达情况.提取各组细胞总RNA,合成cDNA,用聚合酶链反应(PCR)检测4组细胞中XPD、p53、cyclin D1、c-myc表达情况.并用四甲基偶氮唑盐(MTT)和流式细胞仪检测细胞增殖及其细胞周期的变化.结果:pEGFP-N2-XPD细胞与pEGFP-N2、脂质体组和空白对照组相比,XPD mRNA表达量明显增加(0.778±0.018 vs 0.561±0.039,0.544±0.035,0.542±0.034,均P<0.01).pEGFP-N2-XPD细胞中p53 mRNA相对表达量与pEGFP-N2、脂质体组和空白对照组比较具有统计学意义(0.421±0.019 vs 0.256±0.014,0.267±0.015,0.274±0.018,均P<0.01).pEGFP-N2-XPD细胞与其他组相比,cyclin D1 mRNA相对表达量明显降低(0.339±0.041 vs 0.560±0.039,0.558±0.050,0.560±0.041,均P<0.01).pEGFP-N2-XPD细胞与其他组相比,c-myc mRNA相对表达量明显降低(0.355±0.045 vs 0.570±0.075,0.560±0.041,0.537±0.050,均P<0.01).流式细胞仪检测pEGFP-N2-XPD组细胞周期G1期为81.65%,S期为11.83%,其他组G1期分别为65.54%、56.61%、63.26%;S期分别为24.10%、29.52%、27.28%,结果具有统计学意义(P<0.05).MTT检测示pEGFP-N2-XPD细胞生长率为0.249±0.02,与其他组相比,细胞增殖力明显减弱(P<0.01).结论:野生型XPD基因可以抑制胆管癌细胞的生长,XPD基因可抑制c-myc、cyclin D1基因的表达,增加p53基因表达.

缺血性脑卒中大鼠小肠动力异常及与血清Ghrelin变化的关系

目的:探讨缺血性脑卒中大鼠小肠动力的改变及与血清Ghrelin变化的关系.方法:48只♂ Wistar大鼠随机分为对照组(n=8)和实验组(n=40),实验组按照3、6、12、24、48 h随机分为5个亚组,每组大鼠8只.采用Longa线栓法建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型(对照组组大鼠仅切开皮肤,不放线栓),所有大鼠进行神经生物学评分,MCAO组进行脑组织TTC染色.美蓝染色法检测肠动力;酶联免疫法测定血清Ghrelin水平;取距回盲部5 cm处小肠,光镜及电镜下观察肠黏膜组织的变化.结果:对照组大鼠神经生物评分为0分,MCAO组大鼠神经生物评分为1-3分,MCAO组大鼠脑组织TTC染色可见缺血坏死区.MCAO各亚组的小肠推进比均明显低于对照组(P<0.05),脑缺血后24 h降至低.MCAO各亚组血清Ghrelin水平均明显高于对照组(P<0.05),血清Ghrelin水平于术后3 h即升高,24 h达峰值.相关性分析显示缺血性脑卒中大鼠血清Ghrelin 水平与小肠推进比之间呈线性关系(r=-0.841,P<0.05).光镜下MCAO组肠黏膜上皮细胞受损,电镜下可见大量线粒体肿胀、嵴断裂,细胞器空泡变性,细胞间紧密连接偶见增宽,可见凋亡细胞.结论:MCAO大鼠局灶性脑缺血后出现肠动力改变、血清Ghrelin水平变化,脑缺血24h内小肠动力显著下降,考虑可能与脑缺血应激后多种因素共同作用的结果,其机制仍需进一步研究.

非酒精性脂肪肝大鼠L-FABP和PPAR-α mRNA的动态表达

目的:检测非酒精性脂肪肝大鼠肝脏中L-FABP、PPAR-α mRNA的动态变化,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制.方法:♂大鼠84只,体质量180 g±10 g,随机分为饮食基础饲料的正常对照组和饮食高脂饲料的实验组;各组又随机分为0、2、4、8、12、16、18 wk 7个时相组,其中高脂饲料组在12 wk以后饮食正常饲料,使其脂肪肝处于自然恢复状态.分别于不同时相从心脏取血,测定血清中ALT、TG、CHOL、HDL-C和LDL-C的含量:收集肝脏标本,分别进行病理学检测和L-FABP和PPAR-α mRNA的动态变化检测.结果:对照组大鼠肝脏L-FABP和PPAR-α mRNA在不同时相间的表达无显著性变化.高脂饮食脂肪肝大鼠第2周时病理切片没有观察到脂肪变性.L-FABPmRNA在第4周升高(0.59±0.06 vs 0.52±0.03,P<0.05),第8、12周显著升高(0.91±0.07,0.92±0.08 vs 0.52±0.03,均P<0.01),正常饮食6 wk后显著下降(0.59±0.04 vs 0.92±0.08,P<0.01),但是与对照组比较仍升高(P<0.05).PPAR-α mRNA在第4周下降(1.05±0.09 vs 1.13±0.07,P<0.05),第8、12周显著下降(0.89±0.04,0.85±0.07 vs 1.13±0.07,均P<0.01),正常饮食6 wk后显著升高(1.04±0.07 vs 0.85±0.07,P<0.01),但是与对照组比较仍下降(P<0.05).脂肪变性面积在第12周时大,但未见明显的炎症反应,正常饮食6 wk后脂肪变性明显好转.结论:高脂饮食脂肪肝大鼠模型L-FABP mRNA表达阈值的出现和PPAR-α mRNA表达下调可能在脂肪变性形成过程中起到重要作用,且单纯脂肪变性在一定程度上是可以通过饮食调节自然恢复的.

双歧杆菌对应激大鼠肠道菌群及促肾上腺皮质激素释放激素的影响

目的:探讨应激对大鼠肠道菌群及血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)的影响及双歧杆菌对应激大鼠肠道功能的调节作用.方法:50只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、压力实验组、双歧杆菌干预组、思密达干预组、双歧杆菌+思密达共同干预组.采用WAS(water avoidance stress)避水实验构建大鼠应激模型,以三糖为探针,衍生化毛细管气相色谱法测定大鼠尿液中三种糖的浓度,以三氯蔗糖/甘露醇(S/M)评价大鼠肠道通透性;取大鼠新鲜粪便,用选择性培养基平皿计数法检测大鼠粪便菌群中几种代表性菌种的数量;取肠系膜淋巴结(MLN)培养后测定细菌移位率;用酶联免疫法测定大鼠血清中CRF和促肾上腺皮质激素(ACTH)的含量.结果:与正常对照组相比,压力实验组大鼠粪便中以大肠杆菌杆菌为主的条件致病菌数量增多(7.347±0.277 vs 7.078±0.229,P<0.05);24 h尿液中甘露醇量升高(5.097%±0.453% vs 4.718%±0.399%,P<0.05),MLN细菌移位率升高(40% vs 10%,P<0.05);CRH(300.8 ng/L ±34.3 ng/L vs 267.0 ng/L±32.3 ng/L,P<0.05),ACTH (6.79 ng/L±0.65 1 ng/L vs 5.68 ng/L±0.799 ng/L,P<0.05)水平升高.与压力实验组相比,双歧杆菌干预组大肠杆菌(7.044±0.281vs 7.347±0.277,P<0.05)、类杆菌(9.075±0.393 vs 9.485±0.306,P<0.05)数量显著下降,细菌移位率下降(10% vs 40%,P<0.05);ACTH水平下降(5.92 ng/L±0.477 ng/L vs 6.79 ng/L±0.651 ng/L,P<0.05).结论:在慢性应激条件下,大鼠出现肠道菌群失调、肠道通透性升高、神经内分泌处于应激状态的现象,双歧杆菌能够缓解慢性应激所导致的上述现象.

补体与脂肪肝研究进展

脂肪肝(fatty liver disease,FLD)存在脂肪组织和肝脏等的免疫功能紊乱,补体参与了肝脏脂质沉积发生发展的全过程.肝脂肪变性时过多的脂肪细胞分泌的炎性因子可激活补体,促进脂质沉积并使炎症反应级联放大,继而激发肝细胞线粒体损伤,加重脂质在肝细胞内积存.补体与脂肪肝关系的研究有助于我们对脂肪肝的发病机制进行更深入的认识,C5L2受体拮抗剂的研究有助于研制开发新一代治疗药物.因此需要进一步了解补体在肝脏代谢性应激状态下的免疫机制,从而进一步澄清其在FLD发生发展中的作用,并采取措施预防病变发展.

VEGF在原发性肝癌介入治疗中的价值

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)特异性地作用于血管内皮细胞,参与实体瘤血管的新生,并且与实体瘤的侵袭、转移等生物学行为密切相关.研究表明VEGF与原发性肝癌(primary hepatic carcinoma,PHC)的发生、发展及转移密切相关.经导管动脉灌注化疗栓塞(transcatheter arterical chemoembolization,TACE)近期疗效肯定,被广泛的应用于临床,成为PHC非手术疗法中的首选方法,但是,TACE远期疗效却并不理想.抑制VEGF和(或)VEGFR在PHC中的表达将会给PHC的治疗带来新的突破.本文复习文献,综述PHC介入治疗与VEGF的相关研究进展.

创伤应激与肝细胞凋亡

创伤会使机体产生应激,在多种因素作用下,可能促使细胞凋亡导致病理损伤,创伤应激致细胞凋亡的机制复杂,仍有很多存在争议的问题,尤其是对那些非神经系统器官而言.临床上很多肝脏疾病均受应激因素的影响,导致肝细胞凋亡而产生肝损伤.目前应激损害研究主要集中在应激对心理造成的损害,而对肝、脑、肺、肾等实质脏器的损害研究不多,机制尚不明确.肝脏是人体新陈代谢的总枢纽,是严重应激损伤的核心靶器官,受创伤应激后的应激性高血糖、钙超载、氧化应激、缺血再灌注、炎性损伤和免疫抑制等因素影响,可发生肝细胞凋亡等病理性损害,故研究创伤应激与肝细胞凋亡的内在联系具有重要意义.

肝靶向一氧化氮释放药物对肝损伤的抑制作用及其细胞毒性的评价

目的:评价新型肝靶向一氧化氮释放药物NO-040527抗小鼠肝损伤的药效学及细胞毒性,为进一步的临床前研究开发奠定基础.方法:通过腹腔注射四氯化碳、D-氨基半乳糖或对乙酰氨基酚,制备肝损伤动物模型;分别于造模前1 h和造模后12 h灌胃给予不同剂量的待测药物,于第2次给药后24 h,眼眶取血,留取血清标本,测定血清中的ALT,AST水平.取对数生长期的HepG2细胞,接种于96孔培养板,长成单层,加入不同浓度的待测药物.继续培养24 h,用MTT法,测定细胞的存活率.结果:肝靶向药物NO-040527能够显著降低CC14所致小鼠肝损伤的转氨酶升高(P<0.01),降酶作用具有良好的剂量依赖性;在相同剂量(55 mg/kg)下,NO-040527的降酶作用强于阳性对照药NCX-1000(P<0.05).同样,肝靶向药物NO-040527能够显著降低对乙酰氨基酚所引起的小鼠转氨酶升高(P<0.01),各剂量组之间降酶作用无显著性差异,在相同剂量(55 mg/kg)下,NO-040527的降酶作用与NCX-1000相当.NO-040527对D-氨基半乳糖所致小鼠肝损伤没有保护作用,中低剂量组的小鼠血清ALT、AST值较模型组相比没有显著差异,高剂量组转氨酶甚至略高于模型组.NO-040527在500 μmol/L浓度显示出细胞毒性,细胞存活率为45.96%±29.46%(P=0.058);在1 000 μmol/L浓度具有显著的细胞毒性(P<0.005);在50 μmol/L和100 μmol/L浓度时,NO-040527显示出促细胞生长的作用,细胞存活率分别为137.67%±8.47%和152.65%±10.084%,显著高于溶剂组(P<0.05).结论:NO-040527能够显著降低CCl4和对乙酰氨基酚所引起的小鼠转氨酶升高,但NO-040527和NCX-1000对D-氨基半乳糖所致小鼠肝损伤没有保护作用,高剂量甚至加重转氨酶升高.NO-040527在高浓度显示出细胞毒性,低浓度显示出促细胞生长的作用.

DR-nm23在大肠癌组织中的蛋白表达及意义

目的:探讨DR-nm23蛋白在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌发生发展和转移的关系.方法:应用SP免疫组织化学法检测98例大肠癌、57例大肠腺瘤及42例正常大肠黏膜组织中DR-nm23蛋白的表达,统计学分析比较DR-nm23蛋白表达差异与大肠癌的发生、进展、淋巴结转移以及大肠癌组织学分型、病理分级的相关性.结果:DR-tnm23蛋白在正常组、腺瘤组和大肠癌组的表达逐渐下调,3组间表达差异具有显著性(71.4% vs 38.6%,35.7%,均P<0.01).腺瘤组中,高级别上皮内肿瘤的表达率低于低级别上皮内肿瘤(25.7% vs 59.1%,P<0.05);大肠癌无淋巴结转移组表达率高于淋巴结转移组,表达与淋巴结转移呈负相关(44.1% vs 23.1%,P<0.05);DR-nm23表达与组织学分型(χ2=13.731,P<0.01)及病理分级(χ2=12.198,P<0.01)均有相关性.转移组中,淋巴结转移癌DR-nm23蛋白表达率较原发癌高,但二者差异无显著性(P>.05).结论:DR-nm23参与大肠癌细胞的分化,其表达下调与大肠癌发生发展转移密切相关,可作为反映大肠癌生物学行为和判断预后的潜在重要指征.

蛋白质组学在肝癌发生机制及诊治中的作用

原发性肝癌的发生、发展涉及一系列多基因参与、多步骤协同的复杂过程,通过DNA序列无法解释所有的生物功能,同样的基因组却表达出不同的蛋白质,显示出不同的生物学功能.通过检测肝癌细胞、组织及外周血清蛋白质表达谱,深入开展肝癌发生、发展、复发与转移相关蛋白质结构和功能的研究,对于阐明肝癌发病机制以及研究新的肝癌诊断与治疗方法,具有重要的研究意义和应用价值.

《世界华人消化杂志》投稿须知