世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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糖尿病合并甲状腺功能减退患者胃排空能力与幽门螺杆菌感染率的变化
目的:观察糖尿病(DM)合并甲状腺功能减退患者胃排空能力与幽门螺杆菌(H.pylori)感染情况的变化.方法:96例受试者分成3组:正常组(健康体检者,30例)、DM组(45例)、DM并甲状腺功能减退组(21例),分别行消化道症状评分、胃排空时间及H.pylori感染情况测定,并加以对比.结果:DM并甲状腺功能减退组患者症状评分(分)、胃半排空时间(min)、胃全排空时间(min)显著高于正常组、DM组(12.67±3.10 vs4.30±2.65,10.98±2.51;35.00±8.83 vs 25.53±4.83.29.76±9.54;60.57±15.65 vs 45.53±10.33,52.53±16.74,均P<0.05或0.01),同时3组患者H.pylori感染率逐渐升高(均P<0.05).结论:DM并甲状腺功能减退患者较单纯DM患者、健康体检者均胃排空能力明显下降,H.pylori感染率明显上升,更易发生胃肠功能障碍.
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低表达的microRNA-145对c-Myc表达的影响
目的:探讨microRNA(miR)-145是否通过调控c-Myc参与肝癌行为的调控.方法:实时定量PCR检测肝组织及细胞系miR-145表达水平:检测不同肝组织c-Myc的mRNA和蛋白表达量:通过转染上调miR-145在HepG2细胞表达后,检测转染前后空白组、实验组、阴性对照组HepG2中c-Myc的mRNA和蛋白表达量;应用流式细胞仪检测转染前后各组HepG2的凋亡情况.结果:miR-145 mRNA在正常肝组织中表达明显高于癌旁和肝癌组织(0.878±0.146 vs0.265±0.084,0.271±0.096,均P<0.05);癌旁和肝癌组织中miR-145 mRNA的表达量差别无统计学意义.miR-145 mRNA在LO-2中的表达明显高于HepG2(0.755±0.185 VS 0.471±0.074,P<0.05).c-Myc mRNA和蛋白在癌旁和肝癌中表达均高于正常肝组织(mRNA:0.136±0.071.0.451±0.026 VS 0.029±0.023;蛋白:0.301±0.022.0.445±0.018 vs 0.137±0.011,均P<0.05),且在肝癌组织中表达量较癌旁组织中明显升高(P<0.05).转染miR-145 mim-ics后空白组、实验组、阴性对照组c-MycmRNA表达差异无统计学意义;而相对于空白组和阴性对照组,实验组c-Myc蛋白表达量表达明显下降(0.146±0.011 vs 0.366±0.014,0.350±0.013.均P<0.05),空白组和阴性对照组之间差异无统计学意义.流式细胞术检测发现,在HepG2中上调miR-145的表达后,细胞的凋亡明显增多,实验组与空白组和阴性对照组之间有明显差异(3.000±0.100 vs 1.167±0.1 53,0.933±0.208,均P<0.05).结论:miR-145反向调节c-Myc的表达;表达下调的miR-145丧失对c-Myc的抑制可能是肝癌发生的重要机制;miR-145能够作为抑癌基因促进细胞凋亡.
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RASAL1基因在胃癌组织中的表达及其临床意义
目的:探讨Ras蛋白激活物类似物-1(RASAL1)基因在胃癌组织中的表达情况及临床意义.方法:应用免疫组织化学SP法分别检测50例正常组织、50例低级别上皮内瘤变组织、50例高级别上皮内瘤变组织+早期胃癌组织及50例进展期胃癌组织中RASAL1基因的表达,并结合其临床病理资料进行综合分析.结果:RASAL1基因在正常组、低级别上皮内瘤变组、高级别上皮内瘤变+早期胃癌组及进展期胃癌组的阳性率分别为94.0%(47/50)、70.0%(35/50)、42.O%(21/50)及18.0%(9/50),各组之间的差异有统计学意义(均P<0.05);各组RASAL1基因的表达与性别、年龄、生长部位等均无相关性;高级别上皮内瘤变组织+早期胃癌组和进展期胃癌组中RASAL1基因的表达与肿瘤大小、分化程度、浸润深度及淋巴结转移有相关性(均P<0.05).结论:RASAL1基因的低表达与胃癌的发生及进展有密切关系,检测胃癌组织中RASAL1的表达可反映肿瘤大小、分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移.
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补托法对肝源性胃溃疡愈合质量的影响
目的:探讨补托法治疗肝源性胃溃疡愈合质量的临床疗效及安全性.方法:采用随机对照的方法,将中医辨证属于气虚血瘀证的肝源性胃溃疡患者随机分成治疗组和对照组,治疗组72例患者给予补托法代表方"托里透脓汤"+奥美拉唑+心得安治疗;对照组71例患者给予奥美拉唑+心得安治疗,疗程均为4 wk.观察两组肝源性胃溃疡患者的临床有效率,S2期获得率和近期、远期复发率.结果:在"标准疗程"结束后,治疗组和对照组临床总有效率分别为95.83%(69/72)、80.2 8%(57/71),差异显著(q=4.2 60,P<0.05);S2获得率分别为82.69%(43/52)、30.95%(13/42),差异显著(x2=25.826,P<0.01);疗程结束6 mo后,两组溃疡复发率分别为26.92%(14/52)、47.62%(20/42),差异显著(x2=4.310,P<0.05).治疗组治疗前后,血、尿、大便常规、肝、肾功及心电图等检查,均未见明显不良反应.结论:补托法可显著提高肝源性胃溃疡的愈合质量、改善近期疗效、降低溃疡的复发,安全有效.
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塞来昔布对肝癌HepG2细胞生长及KAI1/CD82蛋白表达的影响
目的:探讨塞来昔布对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡以及KAI1/CD82蛋白表达的影响.方法:用不同浓度的塞来昔布(12.5、25.0、50.0、100.0、200.0 μmol/L)干预人肝癌HepG2细胞24、48、72 h后.采用CCK-8法测定HepG2细胞体外增殖活性:利用流式细胞术检测细胞凋亡率:应用Western blot检测KAI1/CD82蛋白表达变化.结果:CCK-8法证实塞来昔布可呈时间与剂量依赖性抑制肝癌HepG2细胞增殖,200.0μmol/L塞来昔布作用72 h后,抑制率达到大(69.23%).流式细胞术检测发现12.5、50.0、200.μmol/L塞来昔布干预肝癌HepG2细胞48 h后,塞来昔布可呈剂量依赖性诱导肝癌HepG2细胞凋亡,凋亡率均高于对照组(18.79%±2.37%,46.94%±0.78%,69.48%±0.63% vs 16.72%±1.54%,均P<0.05).Western blot结果显示塞来昔布可呈剂量依赖性增加KAI1/CD82表达,较对照组明显升高,差异有统计学差异(48 h:0.394±0.007,0.886±0.057,1.099±0.079 vs 0.321±0.020,均P<0.05).结论:塞来昔布可通过上调KAI1/CD82蛋白的表达,诱导肝癌HepG2细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖.
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siRNA沉默Bmi-1表达对胰腺癌PANC-1细胞增殖的抑制作用
目的:探讨运用RNAi技术沉默Bmi-1基因对人胰腺癌细胞恶性行为的影响,为胰腺癌基因治疗提供新的靶点和思路.方法:构建反义Bmi-1真核表达载体转染人胰腺癌PANC-1细胞,运用荧光显微镜下观察、MTT、Western blot、流式细胞术检测转染效果及细胞周期、凋亡变化.结果:成功构建反义Bmi-1真核表达载体并且转染后细胞Bmi-1表达明显下降(175.39±1.76 vs318.54±3.53,P<0.051,实验组细胞与对照组相比,增殖受到抑制,周期出现阻滞(G0/G1∶60.480%±1.545% vs 40.520%±2.865%:S:12.68%±2.654%vs 35.740%±2.074%,均P<0.05),凋亡明显增加(21.670%±2.948% vs 7.870%±0.900%,P<0.05).结论:Bmi-1的siRNA能明显抑制Bmi-1的表达,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡.Bmi-1可作为胰腺癌基因治疗的靶点.
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肝癌细胞蛋白质组在DTT诱导内质网应激条件下的表达
目的:研究内质网应激条件下肝癌细胞SMMC-7721蛋白质组的表达,为人类肝细胞癌的诊治提供新的靶点.方法:培养肝癌细胞株SMMC-7721,随机分为两组,即实验组和对照组.实验组加入二硫苏糖醇(DTT,2.5 mmol/L),对照组加入等量的培养基,裂解细胞,提取全细胞蛋白.双向电泳(2-DE)分离,Image Master 2D Platinum软件进行差异表达蛋白质组分析,基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定蛋白质.结果:实验组肝癌细胞SMMC-7721的2-DE图谱上共检出蛋白质斑点(844±46)个,对照组共检出蛋白质斑点(1 015±63)个,对照组与实验组自动匹配配对(593±23)对,匹配率约71%左右,绝大多数蛋白集中于pH5.2-6.5,相对分子质量15 000-80 000 Da;获得组间标准化总灰度值(%Vol)相差2倍及以上的蛋白斑点3个,通过MALDI-TOF-MS分析鉴定了3个差异蛋白质点,分别是:fem-1同源蛋白B、细胞周期素A1、增殖诱导蛋白44.结论:鉴定的3个肝癌细胞株SMMC-7721在内质网应激下表达改变的蛋白质,其功能涉及细胞增殖、细胞凋亡以及细胞周期等,具有潜在的作为肝癌诊断、预后标记物或治疗靶点的意义.
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益生菌制剂在肠病治疗中的应用进展
目前:益生菌在医疗、保健和食品等领域备受欢迎,这得益于其调节人体微生态平衡的独特之处.随着肠道疾病研究的逐步深入,益生菌的治疗效用越发引起关注.本文主要综述了益生菌的功能和作用机制,在肠病治疗中的应用及其展望.
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乙型病毒性肝炎的免疫动力学
乙型肝炎的发病机制主要是机体清除乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)而引发的细胞免疫病理改变,机体对病毒的免疫应答有赖于一系列免疫活性细胞的相互作用.目前国内外主要就HBV感染控制者和感染持续者间的免疫差异原因进行研究.本文就乙型肝炎病毒感染状态下机体控制HBV感染下各相关免疫细胞间的作用机制以及对导致HBV特异免疫缺陷的因素(如高病毒抗原、CD4+T淋巴细胞、程序死亡-1、调节性T淋巴细胞和损伤的树突状细胞)作一综述.
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选择性5-HT再摄取抑制剂与胃肠道损害的研究进展
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)是全世界常见的处方药之一,目前临床上广泛用于抑郁症治疗,与三环类抗抑郁药(TCAs)药效相当,但比TCAs安全且耐受性好.然而,随着SSRIs使用人群的增加.一些病例报道和流行病学研究开始报道SSRJs治疗后出现胃肠道出血并发症.本文就SSRIs的临床应用与胃肠道出血的相关性及其展望进行探讨与综述.
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β-榄香烯对人胃癌SGC7901/Adr细胞ERK通路的活化和GST-π表达的影响
目的:探讨β-榄香烯对人胃癌细胞SGC7901/Adr细胞外信号调节激酶(ERK)通路的活化和谷胱甘肽转移酶π(GST-π)表达的影响.方法:MTT法检测细胞的药物敏感性,Western blot检测蛋白表达,应用SPSS13.0进行统计学分析.结果:β-榄香烯以时间依赖的方式抑制SGC7901/Adr细胞增殖,24、48和72 h的IC50浓度分别为53.48、28.78和14.78 mg/L.对照组即有ERK的磷酸化,50 mg/L的β-榄香烯处理SGC7901/Adr细胞24 h,明显下调了ERK的磷酸化水平,同时GST-π蛋白的表达显著下调.结论:β-榄香烯通过抑制胃癌细胞SGC7901/Adr中ERK信号转导通路的活化,进而下调了GST-π蛋白的表达.
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k-ras基因在中国结直肠癌患者中的突变状态
目的:评价中国结直肠癌患者中K-ras基因突变状态及其与临床病理参数的关系.方法:收集2008-01/2009-12在中国人民解放军南京军区福州总医院手术切除的临床资料完整的结直肠癌石蜡包埋组织280例,分别应用实时荧光定量PCR和直接测序法检测结直肠癌中K-ras基因外显子2中第12、13编码子上常见的7种突变类型,即第12编码子的35G>A、35G>T、35G>C、34G>A、34G>T、34G>C及第13编码子的38G>A,同时将两种检测结果进行比对分析.结果:(1)经直接基因测序,确认在280例结直肠癌中,K-ras基因测序阳性(基因突变型)94例,阳性率33.57%(94/280),其中第12编码子的35G>A、35G>T、35G>C、34G>A、34G>T及34G>C的突变率分别为14.64%(41/280)、4.29%(12/280)、0.36%(1/280)、2.86%(8/280)、3.57%(10/280)、0.36%(1/280),第13编码子的38G>A的突变率为7.5%(21/280);(2)94例K-ras基因测序阳性(基因突变型)病例中,实时荧光定量PCR阳性91例[灵敏度96.8%(91/94)],阴性3例;186例基因测序阴性(野生型)中,实时荧光定量PCR阴性184例[特异性98.9%(1 84/186)],阳性2例;实时荧光定量PCR法与直接基因测序法符合率为98.2%[(91+184)/280];(3)K-ras基因突变与患者性别、年龄相关(均P<0.05),而与肿瘤部位、分化程度、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移及远处转移无相关性(均P>0.05).结论:(1)中国结直肠癌患者中存在较大比例的K-ras基因突变(33.57%),在临床选取表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂和抗EGFR单抗靶向药物治疗结直肠癌患者之前均应常规检测K-ras基因突变状态,从而为靶向治疗提供可靠的参考依据;(2)实时荧光定量PCR检测结果与基因测序检测结果高度一致,实时荧光定量PCR能够准确、快速、简便的检测出结直肠癌K-ras基因突变位点,可用于结直肠癌K-ras基因突变的检测;(3)K-ras基因突变与结直肠癌的生物学行为无明显相关性,但在≥60岁的女性人群中K-ras基因突变率较高.
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IFN-γ通过非依赖STAT1途径对人胃癌组织中P53表达的调控机制
目的:探讨胃癌中IFN-γ通过非依赖STAT1途径对P53表达调控的作用及机制.方法:SGC7901经IFN-γ及STAT1反义寡核苷酸处理,RT-PCR及灰度分析法检测STAT1和p53 mRNA水平变化,应用Hoechest33258观察细胞凋亡.人胃癌组织经免疫组织化学染色检测STAT1和P53蛋白.各组平均吸光度值通过t检验分析.结果:SGC7901细胞经IFN-γ处理后,STAT1和p53 mRNA表达上升(P<0.05).经不同浓度STAT1反义寡核苷酸处理后,STAT1 mRNA表达下降,有浓度依赖性(P<0.05).p53 mRNA表达量始终低于未处理组(P<0.05).经IFN-γ和不同浓度STAT1反义寡核苷酸联合处理后,STAT1 mRNA和蛋白表达较IFN-γ单独处理逐渐下降,有浓度依赖性(P<0.05),p53 mRNA表达量始终高于IFN-γ单独处理组(P<0.05).所有处理组中,STAT1 mRNA与p53 mRNA表达无关.人胃癌组织经免疫组织化学染色检测,STAT1和P53蛋白表达无关.经IFN-γ和STAT1反义寡核苷酸处理后细胞无明显凋亡.结论:IFN-γ可通过非依赖STAT1途径促进胃癌组织中P53的表达.
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hMLH1和RASSF1A在食管癌组织中的表达及其与患者预后的关系
目的:探讨食管鳞癌组织中从hMLH1和RASSF1A基因表达及其对预后的影响.方法:采用原位杂交技术检测hMLH1基因、免疫组织化学法检测RASSF1A基因在60例食管鳞癌患者中的表达,应用Cox回归模型和Kaplan-Meier生存曲线分析其与患者预后的关系.结果:在食管鳞癌组织中hMLH1 mRNA表达显著低于正常黏膜组织(41.67% vs 90.00%,P<0.01),RASSF1A蛋白表达低于食管正常黏膜组织(80% vs 100%,P<0.05).hMLH1和RASSF1A的表达与TNM分期、食管癌浸润深度、淋巴结转移和肿瘤大小相关(均P<0.05),但与民族无关;RASSF1A与hMLH1表达呈正相关(r=0.338,P＜0.01);本组病例5年总生存率为35%(21/60),单因素生存分析表明,食管癌hMLH1高表达组5年生存率高于低表达组,差异有统计学意义(P<0.05);RASSF1A高表达组较低表达组有生存优势,但差异无统计学意义;Cox模型多因素分析表明,hMLH1和RASSF1A不是影响生存期的独立因素,而肿瘤浸润深度和TNM分期均是影响生存期的独立因素(P＜0.05).结论:hMLH1和RASSF1A在食管癌组织中表达均较低,其表达水平与食管肿瘤的发生发展有一定的关系,结合临床病理可作为判断预后的指标.
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环氧合酶-2与肝脏疾病的研究进展
环氧合酶-2是人体合成前列腺素的关键酶,参与炎症反应、细胞增殖与凋亡,在多种疾病中发挥作用.近年来研究发现,环氧合酶-2与肝脏疾病发生发展密切相关,选择性环氧合酶-2抑制剂有望成为临床治疗肝病的有效药物.本文就环氧合酶-2与肝脏疾病的研究进展作一综述.
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肺癌转移致梗阻性黄疸3例
梗阻性黄疸是肝胆外科常见的临床症状,其主要原因是胆道及胆总管结石和胆道、胰头部及十二指肠乳头部肿瘤.肺癌转移至胰头、壶腹周围等引起梗阻性黄疸临床少见.常规而认真的检查如胸部X线片及CT扫描是发现肺部原发肿瘤的主要方法,可减少漏诊,应引起临床上的重视.
