白介素-8、白介素-15在结肠癌患者结肠黏膜的表达及意义

目的:研究结肠癌患者结肠黏膜中白介素-8(IL-8)、白介素-15(IL-15)的表达并探讨其临床应用价值.方法:采用免疫组化法检测结肠癌患者结肠黏膜中IL-8,IL-15的表达情况.结果:IL-8染色阳性44例,占66.7%.IL-15染色阳性40例,占60.6%.IL-8和IL-15表达水平与结肠癌临床分期(IL-8:r=0.437,P=0.006;IL-15:r=0.317,P=0.014)、浸润深度(IL-8:r=0.332,P=0.003;IL-15:r=0.312,P=0.015)、淋巴结转移(IL-8:r=0.316,P=0.042;IL-15:r=0.236,P=0.017)、病理分级(IL-8:r=0.826,P=0.0001;IL-15:r=0.368,P=0.001)均呈显著正相关.结论:检测IL-8,IL-15的表达可做为判断结肠癌恶性程度有价值的指标.

胰腺导管腺癌组织中WT1,IGF-IR表达与细胞凋亡的关系

目的:研究胰腺导管腺癌组织中WT1,IGF-IR的表达与细胞凋亡关系.方法:应用免疫组化技术检测WT1,IGF-IR在49例胰腺导管腺癌及15例正常胰腺组织中的表达,并应用TUNEL法检测细胞凋亡,计算凋亡指数(AI).结果:WT1,IGF-IR在正常胰腺组织中的阳性表达率分别为26.67%(4/15)、40.00%(6/15);在胰腺导管腺癌组织中的阳性表达率分别为71.43%(35/49)、77.55%(38/49),两者在癌组织中的表达分别明显高于其在正常胰腺组组织中的表达P＜0.05),且在癌组织中的表达呈正相关(r=0.385,P＜0.05).正常胰腺组织及癌组织中的AI分别为0.41±0.13、5.93±4.18,两者比较有显著性差异(P＜0.05),癌组织中AI随组织分化程度的升高而升高.IGF-IR表达阳性组的AI显著低于阴性组(4.11±3.68 vs 12.21±5.67,P＜0.01).结论:胰腺导管腺癌组织中IGF-IR的高表达抑制细胞凋亡,WT1,IGF-IR的高表达以及细胞凋亡的减少可能在胰腺导管腺癌的发生发展中起重要作用.

树突状细胞致敏的肿瘤疫苗对胰腺癌细胞的杀伤效应

目的:研究胰腺癌细胞冻融物致敏树突状细胞(DC)诱导的细胞毒性T细胞(CTL)对原代培养的自体胰腺癌细胞的杀伤作用.方法:从6例手术切除的胰腺癌组织中分离胰腺癌细胞,反复冻融获得肿瘤抗原;以该肿瘤抗原致敏外周血DC,诱导T细胞转变为CTL;采用Cr51释放法观察CTL对原代培养的自身胰腺癌细胞的杀伤活性,分别以来源于胰腺癌细胞株Panc1的肿瘤抗原致敏DC和未致敏DC刺激的CTL作为抗原对照和阴性对照.结果:实验组CTL对自身细胞的杀伤活性为69.05%±15.79%→88.05%±15.34%,抗原对照组CTL的杀伤活性为43.08%±6.92%→67.30%±8.91%,两组CTL杀伤率均显著高于阴性对照组(P＜0.01);而实验组与抗原对照组相比,前者的杀伤活性显著高于后者(P＜0.05).结论:胰腺癌细胞冻融物致敏的DC疫苗可以诱导T细胞产生高效的针对自体癌细胞的细胞毒效应;新鲜肿瘤组织来源的胰腺癌细胞比传代的Panc1细胞具有更好的抗原性.

自身免疫性肝炎患者自身抗体的测定及意义

目的:探讨自身抗体测定对诊断自身免疫性肝炎的临床意义.方法:采用间接免疫荧光法(ⅡF)检测47例自身免疫性肝炎患者、158例非自身免疫性肝炎患者及40例健康体检者体内抗核抗体(ANA)、抗平滑肌抗体(SMA)、抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)、抗线粒体抗体(AMA)等自身抗体,ELISA法检测抗MPO抗体,并对结果进行回顾性分析.结果:ANA、SMA及ANCA检出率的比较,结果显示AIH中阳性率高为SMA(66.0%,31/47),而非AIH中则为6.3%(10/158),两组差异有非常显著性意义(P＜0.01).经χ2检验,SMA、AMA和MPO抗体检测在AIH与PBC中,均有非常显著性意义(P＜0.01).AIH各型自身抗体检测结果表明,AIH-I与ANA、SMA和ANCA相关,AIH-Ⅱ与LKM相关,而AIH-Ⅲ与SLA和ANCA相关.结论:血清自身抗体的检测对诊断、治疗和阻止自身免疫性肝炎的发展有着十分重要子?对提高AIH在临床上同其他肝病鉴别诊断和治疗有着非常重要的意义.

肠毒素大肠杆菌攻毒小鼠模型的建立以及疫苗候选株保护效果的评价

目的:建立肠毒素大肠杆菌攻毒小鼠模型以及应用模型对疫苗候选株免效果进行评价.方法:通过鼻饲半数致死量(LD50)肠毒素大肠杆菌E44813,E44815和E11881A观察小鼠肺病理学变化、肺部细菌清除情况变化,建立肠毒素大肠杆菌鼻饲小鼠模型;应用鼻饲小鼠模型观察疫苗候选株FE1,FE3,FE6保护.结果:鼻饲LD50剂量肠毒素大肠杆菌小鼠的病理特征是肺组织存在大量的淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和浆细胞,为多病灶支气管肺炎,肺部细菌清除缓慢,至第7天仍能检测到105数量级的细菌.应用疫苗候选株免疫后进行攻毒,小鼠没有发病和死亡,病理特征主要是淋巴细胞少量增多,肺部细菌清除迅速,至第7天已检测不到细菌,与对照有显著性差异(0 CFU/g vs6.2×105,5.4×105,2.3×105CFU/g,P＜0.05).结论:肠毒素大肠杆菌鼻饲小鼠模型能够为疫苗筛选和评价提供了有效途径,同时也证实了疫苗候选株FE1,FE3,FE6具有良好的免疫保护效果.

阿司匹林和塞莱昔布对幽门螺杆菌的体外影响

目的:探讨阿斯匹林和选择性COX-2抑制剂塞莱昔布对体外培养的幽门(Hpylori)生长、毒力因子及外膜蛋白的影响.方法:不同浓度的阿司匹林及塞莱昔布与H pylori共同培养,以活菌计数、分光光度计法检测H pylori的生长状态,分光光度计检测A560nm值判断尿素酶活性,Hela细胞空泡变性实验和中性红吸收试验检测空泡毒素的活性,以SDS-PAGE电泳检测H pylori外膜蛋白的变化.结果:阿司匹林及塞菜昔布可以抑制H pylori的生长,此过程为剂量依赖性效应.阿司匹林0.5 mmol/L及塞莱昔布0.01 mmol/L时与DMSO对照相比H pylori 24 h和48 h的菌落计数开始降低,随着两药剂量的加大菌落计数降低得更加明显,阿司匹林2.0 mmol/L和塞莱昔布0.04 mmol/L时H pylori被完全杀灭.阿司匹林及塞莱昔布可剂量依赖性的抑制H pylori的尿素酶活性及空泡毒素的活性.在对H pylori外膜蛋白的研究中发现,NSAIDs可能对Hpylori的某种外膜蛋白表达有影响.结论:阿司匹林和塞莱昔布可抑制生长、毒力因子的活性,并可能改变Hpylori外膜蛋白的表达.

取样胶囊吸取胃液的模拟实验分析与研究

取样胶囊主要是吸取人体消化道内的消化液进行研究,本文以胃液为例,对取样胶囊吸取消化液进行探讨,分析在取样胶囊的研究中选取何种吸附材料合适.首先对胃液成分进行分析,然后配置模拟胃液,选取六种不同吸附材料进行了吸附实验,并按实验结果绘制了不同的吸附曲线.由实验结果,对各种材料的吸附量、吸附稳定性和可靠性等进行了对比分析,同时还对取样机构模型设计的简单化因素进行分析.后得出结论,认为德制胶棉在各个因素上都有明显的优势,适宜作为取样胶囊中的吸附材料.

TGF-β家族在肝纤维化中的不同作用及对策

转化生长因子β(TGF-β)是一组多功能多肽生长因子,参与细胞生长分化、免疫调节、伤口愈合、血管形成、胚胎形成和细胞凋亡等.迄今为止,哺乳动物类发现有3种TGF-β,即TGF-β1,TGF-β2和TGF-β3.尽管在许多实验中3种TGF-β生物行为相似,但是在胚胎形成、组织纤维化及伤口愈合过程中他们的调控机制及表达各不相同,尤其在肝纤维化形成过程中起着不同的作用,本文就TGF-β3种亚型与肝纤维化之间关系的新研究进展作一综述.

肝窦内皮细胞与免疫耐受

肝脏似乎是一个免疫耐受多于免疫原性的器官.众多的肝脏组成细胞中许多参与肝脏免疫调节,如肝血窦内皮细胞(LSEC).LSEC是定居在肝脏肝血窦的细胞,与经过肝脏的淋巴细胞直接作用,有大量的清道夫受体,能有效摄取抗原.LSEC处理抗原后以MHC限制性呈递给CD4T或者CD8T细胞.与LSEC作用的CD4T,CD8T细胞产生耐受性,是LSEC在肝脏重要的免疫功能:对循环中的可溶性抗原或口服抗原控制了免疫应答的类型.

裸质粒流体力学注射法-基因治疗研究的利器

外源基因在动物活体组织的有效表达是基因治疗研究的基础.同时,作为一种疾病治疗方法,安全性也是一个不容忽视的问题.本文从基因治疗研究的角度,介绍了流体力学注射法的概念、器官靶向性、目的基因在靶器官内的转染效率、安全性和转染机制,以及该方法在疾病模型动物基因治疗方面的应用等等.总之,流体力学注射法以其高效、安全的肝靶向性活体基因转染、简单便捷的操作方法,正在逐渐成为人们进行基因治疗研究的重要工具.

一氧化氮在雷贝拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)在雷贝拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用.方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予雷贝拉唑(20 mg/kg)灌胃,1-硝基-精氨酸甲酯(1-NAME 4 mg/kg)、1-精氨酸(250 mg/kg)及d-精氨酸(250 mg/kg)iv.采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO-2/NO-3含量,并观察胃黏膜损伤指数(UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果:与模型损伤组比,雷贝拉唑组大鼠UI明显降低(5.5±0.5 vs 25.2±2.3,P＜0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(坏死物质++→+++/≤+:1/9 vs 8/2,P＜0.01;中性粒细胞++→+++≤+:3/7 vs 9/1,P＜0.01).预先用1-NAME处理后,雷贝拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱;1-NAME抑制作用可补1-精氨酸拮抗,而不被d-精氨酸拮抗.向胃内灌注雷贝拉唑,可增加GMBF、胃黏膜和血浆NO-2/NO-3,1-NAME可逆转这种作用,但对雷贝拉唑抑制酸分泌作用无明显影响.结论:雷贝拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护作用与NO有关,而与雷贝拉唑抑制酸分泌作用无关.

高+Gx对猴肝细胞c-fos表达的影响

目的:观察航天应急返回过程中高正加速度(+Gx)对肝脏细胞c-fos基因表达的影响.方法:选用♂猕猴(共9只)为对象,随机分为4组,对照组承受+1Gx,300 s的超重作用;实验组根据承受过载峰值的大小分为3个亚组,其承受过载峰值分别为+15Gx,200 s;+18Gx,165 s;+21Gx,140 s.观察高+Gx对猴肝脏细胞c-fos基因表达的影响.结果:实验组肝脏细胞胞质呈现不同程度的水肿及泡状变性,c-fos基因表达明显增强,呈弥漫性细胞质内棕黄色着色;肝细胞c-fos基因表达程度随超重剂量的增加有增强趋势.对照组肝脏组织病理学改变程度明显较实验组轻微,c-fos基因表达亦明显减弱.结论:+Gx可引起猴肝脏组织细胞c-fos基因表达增强,提示有早期肝脏组织损伤.

瘦素受体与核转录因子-κB在结直肠腺癌组织中的表达及意义

目的:研究瘦素受体(Ob-R)在结直肠腺癌组织中的表达,探讨Ob-R在肿瘤血管生成中的作用及其可能机制.方法:免疫组织化学方法检测35例结直肠腺癌组织、24例结直肠腺瘤组织和35例正常对照组织中Ob-R、CD105、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)的表达,以图像分析软件进行半定量测定.结果:以CD105标记的微血管密度(MVD)在癌症组、腺瘤组、正常对照组间呈递减改变(23.63±2.08 vs 10.83±1.25 vs 1.97±0.37,P＜0.05).Ob-R和NF-κB(p65)的表达部位相似.癌症组中Ob-R和NF-κB(p65)的积分光密度均比对照组高(27.41±2.21 vs 20.45±1.63,45.88±5.46 vs 29.11±3.89,P＜0.05).癌症组中Ob-R,NF-κBp65的积分光密度,MVD三者间呈两两正相关.癌症组63.6%的标本中可见Ob-R血管内皮细胞染色阳性,其MVD较阴性者高(38.21±2.78 vs 27.50±2.95,t=2.602,P＜0.05);68.6%的癌症标本中可见NF-κBp65血管内皮细胞核表达阳性,其MVD较阴性者高(37.53±3.07 vs 28.42±2.63,t=2.146,P＜0.05).Ob-R和NF-κBp65的表达与结直肠腺癌临床病理因素间未见相关性.结论:结直肠腺癌组织中Ob-R表达增多对肿瘤血管生成起促进作用,并且该作用可能是通过NF-κB途径来实现的.

大肠癌免疫组化表达与临床病理的关系

目的:探讨大肠癌CEA、P53、nm23、Ki-67、MRP免疫组化表达特点和相互关系,及其与临床病理的关系.方法:回顾性分析2003-01/2006-07我院收治的73例大肠癌患者的临床病理及随访资料,并对其石蜡标本采用免疫组化SP染色法检测CEA、P53、nm23、Ki-67、MRP,分析其免疫组化特点及其与临床病理之间的关系.结果:CEA、P53、nm23、Ki-67、MRP在大肠癌中的阳性表达率依次为82.2%、68.5%、75.3%、84.9%和64.4%.CEA、MRP与大肠癌患者的各因素无统计学差异.P53、Ki-67和nm23与肿瘤的Dukes分期和淋巴结转移有关,P53、Ki-67在Dukes C、D期的阳性表达率(依次为82.8%和100%)明显高于Dukes A、B期者(59.1%和75.0%)(P＜0.05),而nm23在DukesC、D期的阳性表达率(58.6%)明显低于DukesA、B期者(86.4%)(P＜0.05).CEA与nm23的表达呈明显的负相关(r=-0.296,P=0.011),而P53和Ki-67表达之间呈现明显的正相关(r=0.308,P=0.008),其他各指标间的表达无相关性.nm23、P53和Ki-67与预后因素关系明显,nm23在生存期≥3 a患者的阳性表达率(92.9%)高于生存期＜3 a者(71.2%)(P＜0.05),而P53和Ki-67在生存期≥3 a患者的阳性表达率(依次为42.9%和64.3%)明显低于生存期＜3 a者(74.6%和89.8%)(P＜0.05).结论:P53、Ki-67和nm23的表达与大肠癌的侵袭转移和预后密切相关.CEA可能是大肠癌的侵袭转移的促进因素.MRP所引起的耐药机制是一个相对独立的机制.CEA、P53、nm23、Ki-67可作为判断大肠癌恶性程度、侵袭转移以及预后的指标.

腹部大器官移植及移植后淋巴细胞增生性疾病

腹部大器官移植主要指肝移植、胰腺移植、小肠移植以及多器官联合移植.目前已成为拯救上述器官功能衰竭的有效治疗手段.为了控制受体手术后对异体移植器官产生的排斥反应,患者需要长期服用免疫抑制剂.长期服用免疫抑制剂可产生一系列的并发症,移植后淋巴细胞增生性疾病便是其中一种.现就腹部大器官移植后淋巴细胞增生性疾病的发病情况、临床病理学特点、疾病的临床分期以及治疗措施等进行系统论述.

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