世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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GADD45β在肝癌中的异常表达
目的:探讨生长抑制DNA损伤诱导因子β(GADD45β)与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生、发展的关系.方法:应用寡核苷酸基因芯片、反转录PCR(RT-PCR)、免疫组织化学技术检测GADD45β在人正常肝组织、肝硬化组织和肝癌组织中的异常表达,分析GADD45β与临床病理学特征的关系及其异常表达的可能分子生物学机制.结果:正常肝组织、肝硬化组织和肝癌组织中GADD45β mRNA的阳性表达率分别为80％、60％和26％,肝癌组织与正常肝组织间有非常统计学差异(x2=15.128,P<0.01); GADD45β在肝癌组织中的表达缺失与病理学分级显著相关(P<0.01).结论:GADD45β作为抑癌基因在肝癌的发生发展中起到相当重要的作用,且与肿瘤分化程度密切相关.
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胃癌淋巴结转移灶与原发灶P-糖蛋白的表达及意义
目的:探讨P-糖蛋白(P-glycoprotein,P—gp)在胃癌淋巴结转移灶与原发灶表达水平的差异及其与胃癌临床病理特征的关系.方法:应用免疫组化的方法检测19例伴有淋巴结转移的胃癌患者的淋巴结转移灶、胃癌原发灶和正常胃黏膜的P—gp表达.结果:淋巴结转移灶P-gp表达的阳性率高于原发灶(84.20％ vs 52.63％,P<0.05);淋巴结转移灶P-gp表达与患者性别、年龄、肿瘤分化程度和浸润深度无关;胃癌原发灶P-gp的表达与胃癌组织分化程度和浸润深度有关(P<0.05),与性别和年龄无关.P-gp表达阳性率在高、中分化者较低分化者高,肿瘤浸润未达浆膜者高于已穿越浆膜者.结论:胃癌淋巴结转移灶的P-gP表达高于原发灶,淋巴结转移灶与原发灶P-gp表达和胃癌临床病理特征的关系不同.
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肝癌射频消融后针道出血防治21例
目的:探讨肝脏肿瘤射频消融后针道出血的影响因素、预防和处理方法.方法:回顾性总结1999-12/2007-10我院1567例肝癌患者2035次射频消融治疗资料,分析射频消融后21例针道出血的原因.结果:21例针道出血患者中,6例仅接受内科药物止血,4例成功,2例死亡.其余15例内科药物止血无效后3例直接行剖腹探查,均成功止血;12例经股动脉穿刺行肝动脉造影,共13例存活,2例死亡.治疗成功率81.0％(17/21),出血所致死亡率19.0％(4/21).射频前肝硬化重、血小板低于正常、PT明显延长以及位于包膜下者更容易发生射频后针道出血(OR=4.33,6.31,7.66,7.91;P=0.008,0.32,0.000,0.027).结论:对于存在严重肝硬化、凝血机制障碍、位于包膜下等针道出血高危因素者应严格把握适应证,射频后密切观察病情.DSA下血管封堵或外科手术止血是伴有肝硬化患者射频消融后针道出血安全而有效的方法.
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基于常规实验室检查的肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者住院期间死亡预测模型的建立
目的:探讨常规实验室检查与肝硬化食管静脉曲张破裂出血(CEVB)住院期间死亡风险的关系,建立简便易行的死亡预测模型.方法:回顾性分析CEVB患者的临床资料,以患者出院时生存或死亡为结果变量,以肝功能、肾功能、血电解质和血常规4项常规实验室检查结果为自变量,进行单因素和多因素Logistic回归分析,以多元回归方程为数学模型,预测患者的临床结局,并评价其预测效率.结果:单因素分析显示有统计学意义且与患者的死亡风险正相关的指标有DBIL、AKP、K、WBC和PLT,与患者的死亡风险负相关的指标有TP、AP、A/G、Na、Cl和Ca:多因素分析进入回归方程的指标有ALT、TBIL、DBIL、GP、A/G、Cr、Na、Cl、Ca、WBC、H=b和PLT;回归方程对CEVB患者死亡预测的敏感度为97.1％,特异度为95.1％,准确度为95.8％.结论:肝功能、肾功能、血电解质和血常规总体上均是与CEVB患者死亡风险相关的独立因素,其中为密切的指标是DBIL、A/G和Ca:所建立的预测模型具有良好死亡风险预测价值.
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Dixon术中肠腔封闭式加压灌注检测吻合口的临床意义
目的:探讨Dixon术中肠腔封闭式加压灌注在预防吻合口瘘中的临床意义.方法:Dixon手术完成肠肠吻合术后,在吻合口上端5 cm处钳夹封闭上端肠腔;另经肛门插入1 Foley尿管(22-24号),向尿管球囊中注入水使球囊封闭肛门.使该段肠腔处于相对封闭状态.通过尿管向该肠段内注入美兰稀释液,观察吻合口是否有美兰液渗出可及时发现即行缝合修补.结果:术中经肠段封闭式加压灌注检测发现2例吻合口有轻微渗出(发生率5％),即行修补.随访6-12 mo,本组病例术后未发生吻合口瘘、吻合口狭窄等情况,患者无复发和转移,健康状况良好.结论:Dixon术中应用封闭式加压灌注检测吻合口,不易引发吻合口副损伤.
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直肠癌经直肠彩色及能量多普勒超声参数与TNM分期的相关性
目的:探讨腔内彩色多普勒超声(CDFI)及能量多普勒超声(PDI)参数与直肠癌TNM分期的关系.方法:应用直肠腔内超声术前检测86例直肠癌,记录癌肿内血流峰值流速(PSV),阻力指数(RJ),计算在PDI状态下血管指数(vascularity index,VI),采用TNM分期标准对直肠癌进行分期,超声所得各项参数与TNM分期比较.结果:彩色多普勒参数PSV, RI与直肠癌TNM分期无明显相关性(x2=2.942,4.473;P=0.816,0.613),能量多普勒测值VI与直肠癌NM分期相关(x2=32.78,P<0.05).结论:VI可用于术前评价直肠癌的血管生成,为术前诊断及预后评估提供有价值的信息.
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胶囊内镜在健康人群中的应用价值
目的:了解胶囊内镜在健康人群中的使用价值.方法:对2002-04/2007.12在我科进行胶囊内镜检查的114例健康体检者临床病例资料进行回顾性分析.结果:检查成功率为99.12％.53.10％(60/113)的健康体检者检出各种不同性质的小肠病变,其中,检出1种病变者43例、2种病变10例、3种病变7例.检出的病变中,不需医疗处置者占17例,需随访监测、必要时进行其他检查或医疗干预者13例,需要进行药物干预治疗并随访者30例.结论:胶囊内镜是一种有效的小肠疾病筛查和诊断方法,其在无症状人群中的应用有助于亚临床病变的早期检出,为小肠疾病的预防和早期治疗提供有力支持.
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食管鳞状细胞癌中PTTG和bFGF的表达与临床病理因素的关系
目的:探讨食管鳞状细胞癌组织中垂体肿瘤转化基因(PTTG)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达和相关性.方法:采用免疫组化S-P法检测PTTG和bFGF在48例食管鳞状细胞癌组织和癌旁正常食管组织中的表达情况.结果:48例食管癌组织中PTTG和bFGF的阳性表达率显著高于癌旁正常食管组织中的表达(68.8％ vs 9.1％,70.8％ vs 14.3％,P=0.023,0.018),PTTG和bFGF的表达均与淋巴结转移、TNM分期显著相关,与患者年龄、性别、瘤体大小和肿瘤组织分化程度无相关性:PTTG和bFGF的表达呈正相关(r=0.627,P=0.012).结论:PTTG和bFGF的表达与食管癌的临床病理学特征密切相关,二者的检测将助于食管癌的诊断、评估食管癌患者的恶性程度和预后.
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重型肝炎患者血清肝纤维化指标及甲胎蛋白水平的动态变化及其与预后的关系
目的:初步探讨重型肝炎患者血清肝纤维化指标及甲胎蛋白(AFP)水平的动态变化及其与预后的关系.方法:在比较89例病毒性肝炎患者血清肝纤维化指标及AFP水平的基础上,着重研究其中39例重型肝炎患者血清肝纤维化指标及AFP水平在不同时期的动态变化规律.结果:重型肝炎患者血清透明质酸(HA)、Ⅲ型胶原氨基末端肽(PⅢP)和AFP水平高于慢性肝炎患者及正常人(3273.19±2060.83 vs127.63±110.63.35.50±18.59;2.13±1.20 vs1.18±0.43,0.80±0.18:130.98±244.51 vs20.40±12.68,7.50±1.23,均P<0.05),重型肝炎患者血清LN水平仅高于正常人(148.95±54.47 vs 120.70±18.35,P<0.05):HA、PⅢP和LN在生存组总体呈现下降趋势,死亡组呈现上升趋势,AFP水平在生存组呈现先升后降趋势,在死亡组急剧下降;血清HA、PⅢP、LN和AFP水平在亚急性组低于慢性组:重型肝炎患者HA与PTA、ALB、TBIL有较好的相关性(r=-0.372,-0.395,0.344,均p<0.05).结论:动态监测血清HA、PⅢP、LN和AFP水平对重型肝炎患者的预后判断有一定意义.结果:重型肝炎患者血清透明质酸(HA)、Ⅲ型胶原氨基末端肽(PⅢP)和AFP水平高于慢性肝炎患者及正常人(3273.19±2060.83 vs127.63±110.63.35.50±18.59;2.13±1.20 vs1.18±0.43,0.80±0.18:130.98±244.51 vs20.40±12.68,7.50±1.23,均P<0.05),重型肝炎患者血清LN水平仅高于正常人(148.95±54.47 vs 120.70±18.35,P<0.05):HA、PⅢP和LN在生存组总体呈现下降趋势,死亡组呈现上升趋势,AFP水平在生存组呈现先升后降趋势,在死亡组急剧下降;血清HA、PⅢP、LN和AFP水平在亚急性组低于慢性组:重型肝炎患者HA与PTA、ALB、TBIL有较好的相关性(r=-0.372,-0.395,0.344,均p<0.05).结论:动态监测血清HA、PⅢP、LN和AFP水平对重型肝炎患者的预后判断有一定意义.结果:重型肝炎患者血清透明质酸(HA)、Ⅲ型胶原氨基末端肽(PⅢP)和AFP水平高于慢性肝炎患者及正常人(3273.19±2060.83 vs127.63±110.63.35.50±18.59;2.13±1.20 vs1.18±0.43,0.80±0.18:130.98±244.51 vs20.40±12.68,7.50±1.23,均P<0.05),重型肝炎患者血清LN水平仅高于正常人(148.95±54.47 vs 120.70±18.35,P<0.05):HA、PⅢP和LN在生存组总体呈现下降趋势,死亡组呈现上升趋势,AFP水平在生存组呈现先升后降趋势,在死亡组急剧下降;血清HA、PⅢP、LN和AFP水平在亚急性组低于慢性组:重型肝炎患者HA与PTA、ALB、TBIL有较好的相关性(r=-0.372,-0.395,0.344,均p<0.05).结论:动态监测血清HA、PⅢP、LN和AFP水平对重型肝炎患者的预后判断有一定意义.
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胰蛋白酶原基因新突变胰腺炎患者的临床分子生物学特征
目的:分析1例胰蛋白酶原基因新突变慢性胰腺炎患者的分子生物学特征.方法:收集患者的一般资料,并对胰腺炎易感基因-胰蛋白酶原基因(protease serine 1,PRSS1)进行PCR扩增,纯化后直接测序.进行文献回顾,初步分析其发病原因.结果:慢性胰腺炎患者的胰蛋白酶原基因3号外显子区存在c.369C→T突变为杂合性突变,造成p.141 Ala→Pho.携带胰蛋白酶原基因突变的胰腺炎患者与普通的胰腺炎患者具有一样的胰腺酶谱规律.结论:PRSS1基因3号外显子的c.369C→T杂合性突变与胰腺炎有关.
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Genistein对TGF-β1诱导人胰腺癌细胞上皮-间质样转化的作用
目的:研究Genistein对人胰腺癌细胞系Pane-1诱导细胞上皮-间质样转化的作用,以探讨Genistein抑制胰腺癌侵袭作用的机制.方法:用TGF-β1和不同浓度Genistein(0、1、25、50 μmol/L)处理Panc-1细胞.对照组加入等量PSB.采用Transwell小室法检测Genistein作用于TGF-β1诱导Panc-1细胞后侵袭力的变化:RT-PCR技术检测波形蛋白(Vimentin)、E-钙依赖黏附素(E-Cadherin)的mRNA表达:Western blot蛋白印迹法检测E-Cadherin蛋白的表达;应用显微镜观察分析细胞结构的改变.结果:TGF-β1对Pane-1细胞有显著诱导上皮-间质转化的作用,并增加细胞侵袭力,Genistein不但对诱导后Pane-1细胞侵袭力有抑制,对细胞上皮.间质样转化也有抑制,且这种作用呈剂量依赖性.0 μmol/L Genistein组细胞计数明显比对照组高(99.16±11.30 vs 65.46±8.99,P<0.05),50 μmol/L Genistein处理诱导后细胞48 h,细胞侵袭力下降,Vimentin mRNA表达水平降低,而E-Cadherin mRNA和蛋白表达水平升高,细胞形态学间质样特性被逆转.结论:Genistein具有明显抑制TGF-β1诱导的人胰腺癌细胞Panc-1侵袭力的作用,这可能是其抗侵袭作用的机制之一.
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神经型钙黏附蛋白的表达对食管鳞癌侵袭和转移的影响
目的:探讨神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)在食管鳞癌组织中的表达及其临床病理意义.以及RNA干扰(RNAi)沉默N-cadherin基因表达对人食管癌细胞系EC9706体外侵袭能力的影响.方法:采用免疫组织化学PV法和RT-PCR检测62例食管鳞癌组织、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管黏膜组织中N-cadherin蛋白和mRNA的表达.将N-cadherin基因的RNA干扰载体稳定转染至EC9706.通过RT-PCR和Western blotting检测RNAi的效果:运用Transwell体外侵袭实验检测RNAi后细胞侵袭能力的改变.结果:正常黏膜组织、癌旁不典型增生组织及食管鳞癌组织中N-cadherin的阳性表达率依次升高,分别为29.0％(18/62)、61.3％(19/31)、75.8％(47/62),组间比较差异有统计学意义(P<0.05);N-cadherin蛋白的阳性表达率与食管鳞癌的浸润深度、分化程度及淋巴结转移密切相关(x2=6.916,6.924,4.486,P<0.05).食管鳞状细胞癌组织中N-cadherinmRNA的相对含量高于癌旁不典型增生组织及正常食管黏膜组织(0.6631±0.0162 vs0.4613±0.0239,0.1538±0.0192),组间比较差异有统计学意义(x2=819.242,P<0.01).RNAi后EC9706中N-cadherin的表达显著下降;Transwell小室体外侵袭实验显示,EC9706的体外侵袭能力也降低.结论:食管鳞癌组织中N-cadherin的高表达与食管鳞癌的浸润、恶化有密切的关系.RNAi沉默N-cadherin基因表达能够使EC9706体外侵袭能力降低.
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整合素α6在肝细胞癌黏附过程中诱导PI3K及MAPK双信号传导通路
目的:探讨肝细胞癌与细胞外基质发生黏附过程中所引起的信号转导通路的变化.方法:LN作为细胞外基质,BSA作为对照基质,常规培养人肝细胞癌细胞系BEL-7402细胞:以整合素α6单抗作用后检测细胞黏附于LN之后的变化以及所诱导的信号传导通路.Boyden小室检测细胞迁移及侵袭能力:Western blot分析检测细胞ERK磷酸化,RT-PCR方法检测PI3K及Akt基因mRNA表达的变化.结果:细胞在不同基质上发生黏附的时间为30 min-1 h,但没有明显差异.细胞在LN基质上的黏附率为187.2％,而以整合素α6抗体作用后黏附率为104.4％,细胞黏附率明显下降(P<0.05).BEL-7402细胞穿过Matrigel发生侵袭的细胞数分别为每高倍视野103.2±16.5个,抗整合素α6单抗10 mg/L作用后为88.7±9.9个,有显著性差异(P<0.01):BEL-7402细胞P13K及Akt的表达在黏附于细胞外基质后明显增加,而且ERK磷酸化明显增加,整合素α6抗体可以部分降低表达及磷酸化.结论:细胞在黏附过程中有PI3K及ERK两条传导信号分子参与,并与整合素αt6及LN相关.
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人肝癌细胞系HepG2与HepG2.2.15差异HLA结合肽的分离与鉴定
目的:分离并鉴定整合表达HBV的人肝癌细胞系HepG2.2.15及其母细胞系HepG2的差异HLA Ⅰ类分子结合肽,寻找与HBV感染相关的HLA结合肽.方法:洗涤法得到HepG2和HepG2.2.15细胞表面的HLA Ⅰ类分子及与其结合的肽段.效液相色谱(HPLC)对两种细胞的洗脱肽段进行分离和图谱比较,挑选出HepG2.2.15特有的峰段进行纳升电喷雾串联质谱(nanoESI-MS/MS)分析,结合MASCOT数据库检索和从头测序,分析多肽的序列和来源.后采用RT-PCR法进行mRNA表达检测.结果:HPLC对比显示HepG2和HepG2.2.15的HLA结合肽存在显著差异.利用nanoESI-MS/MS技术从HPLC差异峰段中分离鉴定出一条来源于已知蛋白人烯醇酶-1(enolasel,ENO1)的多肽SPDDPSRYISPDQ.RT-PCR结果显示,ENO1在HepG2和HepG2.2.15细胞中均有表达,且在HepG2.2.15细胞中表达明显高于HepG2细胞.结论:来自ENO1的多肽SPDDPSRYISPDQ能够被HLA Ⅰ类分子提呈到HepG2.2.15细胞表面,且ENO1 mRNA在HepG2.2.15细胞中的表达显著高于HepG2细胞.提示HBV感染可能引起ENO1表达上调.
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抗胃癌单链抗体可变区序列分析及空间结构模拟
目的:考察抗人胃癌抗体可变区轻、重链序列,选择合适的连接肽构建单链抗体,并模拟其三级结构,预测单链抗体结构与功能关系.方法:利用获得的源自抗人胃癌噬菌体抗体库中筛选出的抗体可变区轻、重链序列,通过分析抗体轻重链可变区C-端、N-端结构特征,选择合适的连接肽,进而利用分子模拟原理构建单链抗体可变区的空间构象;经过力学优化、动力学模拟确定其稳定的三维结构:借助距离几何学、表观静电分布、溶液可及性表面积分析,对单链抗体的结构特征及理化性质进行理论分析.结果:成功获得的单链抗体稳定构象,除连接肽位置的1个氨基酸构象不合理之外,其他位置构象合适.轻链CDR1、CDR2以及重链CDR3溶液可及性表面积分布较强,而轻链CDR3、重链CDR1、CDR2分布较弱.重链CDR3区带有较强的负电性.结论:所构建的单链抗体三维空间结构具有较高的合理性和可靠性.
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Peutz-Jeghers综合征临床诊断治疗的现状和问题
Peutz-Jeghets综合征(Peutz-Jeghers syndrome,PJS)是一种常染色体显性遗传性疾病,主要突变基因是LKB1/STK11,胃肠道错构瘤,皮肤黏膜色素斑和家族遗传性为其主要特点,主要并发症是肠梗阻和肠道及胃肠道外恶性肿瘤.本病好发于青少年,除有恶变倾向外,由肠道息肉导致的并发症,反复住院,多次手术,高昂的医疗费用,对国内只有一个独生子女的小家庭,危害极大.本文着重论述PJS临床诊断和治疗中的一些问题,如双气囊电子小肠镜的临床应用,内镜配合手术治疗的经验,介绍抑制环氧化酶2(COX-2)抑制剂和雷帕霉素预防PJS的新动向.
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炎症性肠病与肿瘤坏死因子基因多态性的研究进展
炎症性肠病包括溃疡性结肠炎与克罗恩病,病因至今未明,可能与肿瘤坏死因子相关,后者受其基因多态性影响.肿瘤坏死因子的等位基因频率,基因型频率和基因携带率影响炎症性肠病的疾病易感性与临床表现,存在种族与区域差异,对疾病的发展和预后产生重要作用.
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低氧微环境与胃癌
低氧是恶性肿瘤微环境的特征之一,胃癌低氧状态能促进肿瘤血管生成、抑制肿瘤细胞凋亡、影响细胞周期和增殖、增加放化疗及手术的抵抗性,使肿瘤对放化疗的疗效明显下降,并且促进肿瘤的侵袭和远处转移.通过体内氧电极测定、放射自显影、核磁影像技术等方法能够检测胃癌肿瘤的低氧微环境.采用吸入高压氧、Carbogen或ARCON气体、给予缺氧细胞放射增敏剂等方法能提高肿瘤的放疗疗效.虽然胃癌肿瘤的低氧微环境对其治疗产生了一定影响,但其低氧微环境也为临床治疗提供了新的治疗方法,使胃癌低氧靶向治疗成为可能.因此,针对肿瘤低氧的低氧标记药物、HIF-1抑制剂、HIF-1基因治疗等将成为今后的研究热点.
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人BRAF野生型及V600E突变型真核表达载体的构建及表达
目的:构建BRAF野生型和V600E突变型真核表达载体;转染并筛选稳定表达BRAF的胰腺癌细胞株,为探讨BRAF V600E突变在胰腺癌发生发展中的作用提供合适的细胞模型.方法:将BRAF野生型及V600E突变型cDNA克隆于真核表达载体pCMV-Myc中,构建pCMV-Myc-BRAFW)及pCMV-Myc-BRAFV600E重组质粒,酶切鉴定、测序证实序列正确后,利用脂质体将重组质粒转染胰腺癌细胞Panc-1,经G418培养筛选获得抗性细胞克隆,用RT-PCR和Western blot鉴定野生型和V600E突变型BRAF基因在Panc-1细胞中的表达.结果.酶切鉴定和序列分析证实,重组克隆pCMV-Myc—和pCMV-Myc—BRAFV600E序列正确,RT-PCR和Western blot结果显示G418筛选获得的转基因Panc-1细胞稳定表达BRAF和BRAF V600E.结论:成功构建了pCMV-Myc-BRAFW和pCMV-Myc-BRAFV600E真核表达载体,建立了稳定表达BRAF和BRAF V600E的胰腺癌细胞株.稳定表达BRAF和BRAF V600E的胰腺癌细胞株.稳定表达BRAF和BRAF V600E的胰腺癌细胞株.
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结肠癌组织中CASP9的表达及其多态性
目的:探讨CASP9基因在结肠癌中的表达及其SNP多态位点在结肠癌患者和正常人中的分布情况.方法:应用RT-PCR方法检测170例结肠癌患者及对应癌旁正常组织中CASP9的表达情况;应用限制性片段长度多态性技术结合测序,分析结肠癌患者及100例正常人CPSP9基因2个SNP位点基因型;应用列联表法统计分析患者组和对照组各SNP位点基因型及等位基因频率.结果:47％(80/170)的结肠癌组织CASP9基因表达明显下调,与癌旁正常组织相比差异有统计学意义(P<0.05).位于CASP9基因第5外显子的SNP位点rs1052576的基因型频率和等位基因频率在两组人群中的分布差异有统计学意义;患者组G等位基因频率明显高于对照组(x2=9.99,P=0.001);基因型频率的分布与结肠癌的组织分化程度有关(x2=15.8,P=0.003).结论:CASP9基因在结肠癌中低表达,rs1052576多态位点G等位基因和结肠癌的发生相关.
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黄芩苷对错配修复基因缺失LoVo细胞的抑制作用及其机制
目的:探讨黄芩苷诱导LoVo细胞凋亡的作用及机制.方法:将黄岑苷40 mg溶于19.8 mL生理盐水+100 μL HCI+100 μL NaOH,阿斯匹林1.8 g溶于2 mL乙腈+4 mLNaOH+2 mLHCl,分别处理LoVo细胞,1 g/L乙腈溶液为对照.采用体外培养技术、TUNEL法观察细胞凋亡率,变性凝胶电泳检测微卫星标志BAT-25、D2S123状况.结果:黄芩苷和阿斯匹林均能诱导LoVo细胞凋亡,在各时间点与对照组比较统计学差异有显著意义(P=0.0000);黄芩对结肠LoVo细胞的诱导凋亡作用明显强于阿司匹林,24 h两差异无统计学意义,96 h和1 wk两者差异统计学有显著意义(93.33％ vs 44.23％,63.29％ vs23.20％,均P=0.0000),其作用时间在96 h达到高峰,与时间不呈依赖关系.黄芩苷和阿司匹林均未影响LoVo细胞的BAT-25、D2S123微卫星状态.结论:黄芩苷具有较强诱导LoVo细胞凋亡的作用.但对LoVo细胞的BAT-25、D2S123微卫星状态无影响,其诱导LoVo细胞凋亡可能是通过其它作用途径.
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宿主的代谢综合征对慢性丙型肝炎抗病毒治疗的影响及可能机制
病毒性肝炎宿主的因素是影响抗病毒疗效重要的一方面,近年来随着代谢因素与病毒性肝炎关系研究日益深入,其对抗病毒应答影响受到重视.大多研究认为2型糖尿痛会削弱丙型肝炎α干扰素的疗效:而肝脂肪变因丙型肝炎病毒的基因型不同对干扰素疗效影响不一,肝脂肪变会降低基因1型丙型肝炎的干扰素的应答率,但对基因3型无影响;胰岛素抵抗可能是预测丙型肝炎干扰素疗效重要的代谢因素,大多认为会降低干扰素应答率,其影响机制可能与胰岛素信号传导蛋白影响干扰素信号传导通路有关.
