普萘洛尔和经内镜硬化治疗预防肝硬化静脉曲张再出血的荟萃分析

目的:系统评价普萘洛尔和经内镜硬化疗法预防肝硬化静脉曲张再出血的有效性和安全性.方法:计算机检索PubMed、EMBASE、Cochrane Library、CBM、CNKI、VIP数据库2009-02前发表的有关普萘洛尔和经内镜硬化疗法预防肝硬化静脉曲张再出血的随机对照试验,2名评价员独立对纳入文献进行质量评价和数据提取,用RevMan5.0软件统计分析.结果:共纳入9篇随机对照试验共计740例患者,Meta分析结果显示:两组在生存率(RR=0.97,95%CI:0.86-1.10)、病死率(RR=1.20.95%CI:0.90-1.59)方面差异均无统计学意义;普萘洛尔组再出血率高于经内镜硬化治疗组(RR=1.33,95%CI:1.14-1.54),但普萘洛尔组不良反应发生率低(RR=0.48,95%CI:0.26-0.86).结论:普萘洛尔与经内镜硬化治疗在预防再出血,再出血发生率高但不良反应发生率低.

小鼠胰星状细胞的分离培养及鉴定

目的:建立简单易行的小鼠胰星状细胞(PSCs)原代培养方法,为胰腺纤维化研究提供可靠的体外细胞模型.方法:采用植块法结合酶消化法进行培养,即在无菌条件下取小鼠正常胰腺组织,经过剪碎、胰蛋白酶消化后植入培养瓶中贴壁培养,并予限制性条件培养基进行纯化,通过倒置生物显微镜对传代前后所培养细胞进行形态学、自发荧光及油红染色脂滴的观察,并结合细胞免疫化学和免疫荧光等方法来鉴定小鼠PSCs.结果:小鼠原代PSCs培养3-4 d后油红染色阳性,并能观察到自发荧光现象;传代后的细胞形态主要表现为体积较大,伪足发达,呈"星芒状"或"乌贼样";细胞免疫荧光染色和细胞免疫化学染色显示α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达阳性.结论:植块与酶消化结合法分离小鼠胰腺星状细胞,简单实用、成功率高,能够满足体外实验的要求.

Mφ1 Mφ2对γδT细胞体外抗胃癌细胞SGC-7901作用的影响

目的:探讨经典激活的巨噬细胞(Mφ1)和选择性激活的巨噬细胞(Mφ2)培养上清人γδT细胞增殖、表面标志、杀瘤活性的影响及其作用机制.方法:在体外用GM-CSF和IFN-γ诱导培养Mφ1,用M-CSF培养Mφ2,已戊烯焦磷酸法扩增外周血γδT细胞.用流式细胞术(FCM)检测巨噬细胞、γδT细胞表面标志,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-10、IL-12含量,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测巨噬细胞培养上清对γδT细胞增殖的影响.用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测巨噬细胞培养上清列γδT细胞的杀瘤活性的影响.结果:体外诱导培养10 d的Mφ1和Mφ2均高表达CD68(73.2%vs 61.8%),Mφ1分泌IL-12的浓度显著高于Mφ2(35 mg/L vs 9 mg/L,P<0.01),Mφ1分泌IL-10的浓度明显低于Mφ2(15 mg/Lvs 87 mg/L,P<0.01).不同浓度Mφ1上清组对γδT细胞的增值率均高于对照组或Mφ2组(338% vs 11%,0,P<0.01).Mφ1培养上清作用后的γδT细胞表面标志γδT CR婊达率高于Mφ2组和对照组,有统计学意义(97.3% vs 89.1%,91.3%,P<0.05).不同浓度Mφ1上清组对γδT细胞的杀瘤活性均高于对照组或Mφ2组(70.18%vs 51.38%,47.25%,P<0.01).结论:Mφ1能够促进γδT细胞生长,而且能够提高γδT细胞对胃癌SGC-7901细胞的杀伤活性,Mφ2对γδT细胞作用不明显.

肝硬化门静脉高压对D-木糖吸收率的影响及意义

目的:评价D-木糖吸收率在肝硬化门静脉高压进程中的变化规律,欲探索一种非损伤性且简便实用的推测门静脉压力的方法.方法:SD大鼠80只,♂,体质量180-220 g,随机分为:正常组5只,正常饮水,正常饮食.肝硬化门脉高压诱导组75只,共成模55只,前5wk使用0.03%硫代乙酰胺,后5 wk使用0.04%硫代乙酰胺作为其饮水,停药后6wk仍继续观察肝组织及门静脉压力变化.正常组及第2、4、6、8、10、11、12、13、14、15、16周共12组,对每组大鼠检测D-木糖含量及门静脉压力,并计D-木糖吸收率与相应的门静脉压力的相关性.结果:在肝硬化进程中自第8周纤维间隔明显增生,肝小叶结构紊乱,部分可见假小叶,同时门静脉压力及D-木糖吸收率也是自第8周开始同步出现显著性差异.D-木糖吸收率与门静脉压力呈负相关,具有统计学意义(r=-0.697,P<0.01),同时得出两者的直线关系方程:y=-0.01x+0.2791.结论:D-木糖吸收率可以反映肝硬化门静脉压力的变化趋势,对于临床上判断门静脉压力的大小、评价治疗效果具有重要意义.

BrdU作为脂肪干细胞标记示踪法的可行性

目的:研究BrdU标记猪脂肪干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)的佳剂量及时间,探讨其作为干细胞标记示踪方法的可行性.方法:自中华实验猪背部提取脂肪组织,采用贴壁法分离培养ADSCs,取第3代细胞以终浓度分别为10、15、20、25及30 μmol/L BrdU进行标记:另一孔不含BrdU作为对照组,分别培养12、24、48、72及96 h.免疫荧光法检测各组细胞BrdU标记率,找出BrdU的佳标记方法,通过台盼蓝排斥试验、MTT及细胞凋亡检测,观察BrdU对ADSCs生长情况的影响.对第3代的ADSCs采用佳标记方法后更换普通培养基继续培养,适时传代,连续检测第4、5、6、7、8代ADSCs的BrdU标记率.结果:原代培养的ADSCs的形态主要为长梭形,第3代ADSCs经BrdU标记后胞核呈红色荧光,随浓度的升高及时间的延长,BrdU阳性标记率逐渐升高,以终浓度20μmol/L BrdU标记48 h后阳性率达90%以上,且连续传5代标记率仍达40%.MTT、台盼蓝排斥试验及细胞凋亡检测发现BrdU对ADSCs生长增殖基本无影响.结论:BrdU标记ADSCs的佳剂量和时间为20 μmol/L和48 h,该方法标记率高,对细胞影响小,可用于动态研究ADSCs在移植体内生长、分化.

质子泵抑制剂对氯吡格雷作用机制及临床研究进展

氯吡格雷作为一种新型抗血小板药物,已成为冠心病抗血小板药物治疗的基石,但临床应用氯吡格雷常引起胃肠道不适或增加消化系出血风险.为了预防氯吡格雷引起的胃肠道损害事件,临床广泛合用质子泵抑制剂.但近来许多研究发现,PPIs合用氯吡格雷会增加患者心血管不良事件的风险,这引起了临床医师的普遍关注.但目前对这一现象尚无定论,本文就氯吡格雷与PPIs相互作用的机制和临床研究进展作一综述.

内质网应激在酒精性肝病细胞凋亡中的作用

内质网应激是内质网生理功能发生紊乱的一种亚细胞器的病理状态,既是机体的一种自我保护机制,也是促进细胞凋亡的一条重要途径,在酒精性肝病中,可通过高同型半胱氨酸血症等的作用诱导内质网应激,并可导致肝细胞凋亡.本文就内质网应激在酒精性肝病细胞凋亡中的作用作一综述.

大鼠肠道DCs及相关细胞因子在冷-束缚应激诱导肠功能紊乱后的表达

目的:了解肠道表面树突状细胞(DCs)及炎症细胞因子VIP、IL-1β在肠功能紊乱时的表达,以及外周血中VIP、IL-1β的表达,探讨大鼠肠道免疫耐受的变化.方法:将60只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,建立冷-束缚应激动物模型.将大鼠处死后,取大鼠回肠末端、远端结肠各长约2 cm的肠段,免疫组织化学法检测肠道表面CD11c、VIP、IL-1β的表达,留取腹主动脉血清ELISA方法检测外周血清中VIP、IL-1β的表达.结果:在回肠末端,实验组大鼠CD11c的表达较对照组无显著差异性;实验组大鼠VIP、IL-1β表达较对照组均明显增加,差异有显著性(177.67±35.44 vs 92.64±22.19,359.56±45.48 vs 216.46±41.56,均P<0.05).并且VIP的表达与IL-1β呈正相关(r=0.78,P<0.01).在远端结肠,实验组大鼠CD11C、IL-1β的表达较对照组均无显著差异性;而实验组大鼠远端结肠VIP的表达较对照组明显增高,差异有显著性(380.15±33.24 vs 254.04±40.53.P<0.05);在外周血中,与对照组相比较,VIP、IL-1β表达均增高,差异有显著性(149.03 ng/L±56.82 ng/L vs 104.24 ng/L±39.03 ng/L,8.82 ng/L±3.91 ng/L vs 5.49 ng/L±3.79 ng/L.P<0.05).结论:冷-束缚应激后肠功能紊乱大鼠中,末端回肠和远端结肠黏膜存在轻度的炎症反应,DCs尚不能解释肠功能紊乱后肠道存在轻度炎症反应的发病机制.

JAM-C在小鼠急性坏死性胰腺炎模型不同组织中的表达

目的:研究连接黏附分子C(JAM-C)在小鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)模型胰腺、肾脏和肺脏组织中的表达.方法:采用雨蛙素和脂多糖联合腹腔注射的方法建立小鼠ANP模型.模型组(ANP组)小鼠腹腔内注射雨蛙素(50 μg/kg),连续6次,每次间隔1 h,在末次注射雨蛙素后,即向小鼠腹腔内注射脂多糖(LPS)(10 mg/kg);对照组小鼠腹腔内注射等体积生理盐水.在末次注射3 h后,用眼球取血法收集血液,检测血清淀粉酶,并取胰腺、肾脏、肺脏组织,通过Western blot印迹杂交法检测JAM-C在这些组织上的表达.结果:JAM-C在ANP组的胰腺、肺脏和肾脏上均有着高表达,大于生理盐水对照组3倍以上(0.608±0.133 vs 0.176±0.024,0.718± 0.148 vs 0.160±0.027,0.654±0.085 vs 0.166±0.039,均P<0.05).结论:在小鼠ANP模型中,JAM-C在胰腺、肾脏和肺脏上的表达均明显增高,提示JAM-C在ANP发病过程中起到重要的作用.

白芍总甙对大鼠实验性结肠炎Th17细胞相关因子的作用

目的:观察白芍总甙(TGP)对实验性结肠炎干预的治疗效果,探讨TGP对实验性结肠炎的抗炎作用.方法:40RSD大鼠以三硝基苯磺酸(TNBS)/醇溶液灌肠诱导结肠炎模型,均分为结肠炎模型组、正常对照组(0.9%NaCl溶液灌肠)、TGP组(100mg/kg)和5-ASA药物对照组(100mg/kg).连续灌胃14 d后行结肠大体损伤指数(CMDI)和组织学损伤指数(TDI)评分,ELISA检测血清IL-6、IL-17及IL-23水平,免疫组织化学SP法检测结肠组织TGF-β1与Foxp3的表达.结果:与结肠炎模型组相比,正常组CMDI、TDI,血清IL-6,IL-17及IL-23含量明显低,结肠组织TGF-β1和Foxp3含量明显高.5-ASA与TGP能显著降低CMDI和TDI(2.78分±2.11分,3.56分±1.94分 vs 6.88分±0.84分,均P<0.05;2.22分±0.83分,2.44分±1.51分 vs 5.63分±0.74分,均P<0.05),降低血清IL-6,IL-17和IL-23含量(5-ASA:t=5.998,2.438,2.670,均P<0.05;TGP:t=5.203,3.013,2.962,均P<0.05).升高结肠组织中TGF-β1和Foxp3(5-ASA:t=6.026,3.022,均P<0.05;TGP:t=6.198,2.734,均P<0.05).TGP组与5-ASA组无明显统计学差异.结论:TGP可能通过上调TGF-β1和Foxp3水平,促进Treg细胞的表达,抑制Th17细胞群的活化,下调IL-6,IL-17和IL-23的表达,减轻TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎的症状和结肠炎性损伤.

情志因素对功能性消化不良患者脑葡萄糖代谢的影响

目的:观察功能性消化不良(FD)患者焦虑抑郁情绪对脑葡萄糖代谢的影响.方法:分别对7例伴有轻度焦虑抑郁(抑郁焦虑组)和8例不伴有焦虑抑郁(非抑郁焦虑组)的FD患者行脑18氟脱氧葡萄糖(18F-FDG)正电子发射型计算机断层扫描(PET-CT),用统计参数图软件(SPM2)比较两组间脑葡萄糖代谢的差别.结果:抑郁焦虑组与非抑郁焦虑组比较,脑葡萄糖代谢下降的脑区集中于右侧大脑半球,主要位于颞叶、额叶及边缘系统,左侧大脑半球较少,主要位于额下回和中央前回;脑葡萄糖代谢升高的脑区集中于右侧大脑半球的颞叶、枕叶和左侧大脑半球的顶叶,枕叶及边缘系统.结论:FD患者抑郁焦虑情绪的加工和调节涉及广泛的脑区,左右大脑半球均参与,主要集中于额叶、颞叶和边缘系统,枕叶和顶叶也参与了抑郁焦虑的调节.

IL-27在炎症性肠病炎症肠黏膜中的表达及意义

目的:检测克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜组织中IL-27 p28 mRNATL其蛋白、IL-27受体mRNA的表达,探讨其在CD和UC中的发病意义.方法:应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测炎症性肠病患者炎症肠黏膜组织中IL-27 p28基因及蛋白、IL-27受体基因的表达,并与健康者作对照.结果:IL-27 p28 mRNA在CD患者中的阳性率和灰度分析表达较UC患者明显增高(X2=6.64,P<0.05;t=11.01,P<0.01),IL-27受体阳性率和灰度分析在CD患者较UC患者和健康对照者明显增高(阳性率:X2=10.91,P<0.016,X2=18.84,P<0.016).IL-27蛋白阳性率和灰度分析在CD患者中表达明显高于UC患者(X2=5.24,P<0.05;t=3.37,P<0.05),并且IL-27mRNA的表达与蛋白质表达密切相关.结论:IL-27 p28及其受体的上调,可能有助于CD患者炎症发展过程.

生物电阻抗胃动力检测与评价

生物电阻抗技术是一种利用组织与器官的电特性及其变化规律提取与人体生理、病理状况相联系的生物医学信息的检测技术,具有无创、廉价、方便和功能信息丰富等特点.采用生物阻抗方法,依据胃组织和胃内食物的电特性及其在消化过程中的变化规律,可提取与胃动力学状况相对应的生理、病理信息,研究胃的收缩、蠕动、传导及排空过程,实现胃动力功能的无创检测与胃运动状况的评价.本文回顾了生物电阻抗胃动力检测方法的发展,总结了阻抗胃动力信号的特征.从胃动力电-机复合机制的认识高度介绍了阻抗胃动力检测方法,综述了阻抗胃动力方法在胃动力基础实验、功能性消化不良患者胃动力检测、胃炎患者的胃动力评价,以及胃癌检测与普查等方面的应用研究,提出了阻抗胃动力方法今后的发展方向.

胃肠道间质瘤病理诊断新进展

胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)是一类胃肠道常见的间叶源性肿瘤,由于特异的酪氨酸激酶受体c-kit或血小板转化生长因子(PDGFRA)突变而引起的.GIST病理诊断必须依据大体病理学、组织病理学、免疫组织化学检测结果以及基因检测结果综合判断,正确的术前病理诊断和危险度判定对患者进行个体化治疗有着非常重要的意义.本文系统阐述近年来关于GIST病理诊断的新进展,以及国际国内对GIST危险度分级方案的新共识.此外本文还总结了对GIST生物学行为评估有一定参考价值的分子生物学指标,供同道参考.

胃肠道间质瘤的诊断治疗

胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)是消化系常见的间叶组织源性肿瘤,是一种潜在恶性的肿瘤.其临床表现缺乏特异性,术前诊断上存在较大困难.近几年其发病机制已经逐渐被人们所认识,诊断及治疗水平上也有了很大的提高.原癌基因kit突变是其主要发病机制之一.以CD117为代表的免疫织化学染色在其诊断中作为一个重要的决定性因素.治疗上目前注重于综合治疗,手术完整切除仍然是其首选治疗,包括新辅助治疗及术后辅助治疗在内的分子靶向治疗的出现成为GIST治疗上的一次巨大进步,甲磺酸伊马替尼等选择性酪氨酸激酶抑制剂制剂的出现,给GIST患者的治疗带来了新的希望.

胃肠道间质瘤的影像学研究进展

胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors, GIST)是胃肠道常见的非上皮性肿瘤,近年随着影像学的发展,诊断胃肠道间质瘤的报道有逐年增高的趋势.本文综述了近年来关于GIST影像诊断的研究进展.

胃肠道外间质瘤的影像诊断新进展

自1983年Mazur和Clark提出胃肠道间质瘤的概念以来,目前已成为病理学和临床研究的热点.发生于胃肠道外的间质瘤(extra-gastrointestinal stromal tumors,EGIST)比较少见,其影像学表现在诊断中起着重要的作用.本文就EGIST的影像诊断现状作一综述.

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