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世界华人消化

世界华人消化杂志

World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지

省级期刊
  • 主管单位: 华人消化杂志;新消化病学杂志
  • 主办单位: 山西省科学技术厅
  • 影响因子: 0.00
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 14-1260/R
  • 国内刊号: 李军亮
  • 发行周期: 旬刊
  • 邮发: wcjd@wjgnet.com
  • 曾用名: 华人消化杂志;新消化病学杂志
  • 创刊时间: 1993
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 太原消化病研治中心
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 世界华人消化杂志编辑委员会
  • 类 别: 消化系统疾病
期刊荣誉:
  • S100A11和自噬基因Beclin1在胃癌组织中的表达及临床意义

    作者:马陆军;林瑶光

    目的:探讨S100A11和自噬基因Beclin1在胃癌组织中的表达及临床意义.方法:采用免疫组织化学超敏两步法(S-P法)分别检测50例胃癌组织、30例胃癌前病变(中、重度非典型增生)和20例慢性非萎缩性胃炎组织中S100A11和Beclin1蛋白的表达.使用病理图像分析仪分析S100A11和Beclin1蛋白表达在3种组织中的阳性信号灰度值.结果:S100A11蛋白在胃癌组织及胃癌前病变组织中表达的灰度值分别为132.9209±5.6490和133.6706±5.8348,两者均明显低于慢性非萎缩性胃炎中的灰度值138.048±3.5902,差异均有统计学意义(P<0.01),胃癌与胃癌前病变组织中S100A11蛋白表达比较差异无统计学意义;S100A11蛋白的表达与胃癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05),与肿瘤的部位、大小无关.Beclin1蛋白在胃癌组织中表达的灰度值为140.9705±6.2019,明显高于胃癌前病变(136.711±5.5759)和慢性非萎缩性胃炎(130.8024±2.5363),三者两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05);Beclin1的表达与胃癌的分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05),与肿瘤的部位、大小、浸润深度及TNM分期无关.S100A11和Beclin1在胃癌组织中的表达呈负相关(r=-0.156,P<0.05).结论:S100A11在胃癌组织中高表达,Beclin1在胃癌组织中低表达,S100A11和Beclin1与胃癌的部分生物学行为关系密切,胃癌组织中S100A11和Beclin1的表达呈负相关,提示S100A11和Beclin1在胃组织中的表达失衡,可能是胃癌发生的分子生物学机制之一.

    关键词: 胃癌 S100A11 Beclin1
  • 鼻胃镜直视下食管支架置入术40例

    作者:叶武;刘鹏飞;项斌;张伟;沈卫东;孙芳

    目的:探讨鼻胃镜在食管支架置入中的临床价值.方法:对40例晚期食管癌、贲门癌患者行鼻胃镜直视下食管支架置入术.狭窄严重者应用Savary-gilliard锥形硅胶扩张器预扩张至7 mm,经鼻胃镜观察狭窄部位后计算支架推送器插入深度,并在鼻胃镜直视下调节支架推送器以保证支架位置准确,全程无需X线监控.分析支架置放成功率、定位准确性、并发症情况以及吞咽困难改善的效果.结果:40例患者均一次性成功放置食管支架,支架置入成功率100%,定位准确,膨胀满意,术后吞咽困难显著改善(3.52分±0.41分vs1.05分±0.38分,P<0.05),有1例发生迟发穿孔,严重并发症发生率2.5%.结论:鼻胃镜直视下食管支架置入术成功率高,操作简单、安全、定位准确,患者依从性好.

  • 多西他赛化疗联合放疗治疗食管癌疗效的系统评价

    作者:胡学军;张虎;邵国安;王尚前;刘贵峰;王洛昆;徐永耀

    目的:评价多西他赛化疗联合放疗与单纯放疗治疗食管癌的有效性及安全性.方法:计算机检索CBM(1978-2011)和CNKI(1979-2011)并手工检索发表的资料和会议论文并追索纳入文献的参考文献,查找国内比较多西他赛化疗联合放疗与单纯放疗治疗食管癌的相关病例-对照试验.对纳入研究进行方法学质量评价之后,采用RevMan 5.1软件进行Meta分析.结果:共纳入6个国内相关病例-对照研究,合计378例患者.Meta分析结果表明:与单纯放疗治疗食管癌相比,多西他赛化疗联合放疗提高完全缓解率[RR=2.12,95%CI(1.39,3.25),P=0.0005],提高近期治疗有效率[RR=3.56,95%CI(1.97,6.42),P<0.0001]及1年生存率[RR=2.64,95%CI(1.17,5.97),P=0.02],并明显缓解食管黏膜1级反应[RR=0.37,95%CI(0.17,0.80),P=0.01].而在部分缓解率[RR=1.05,95%CI(0.69,1.59),P=0.83]、3年生存率比较[RR=2.21,95%CI(1.16,4.22),P=0.02]、消化道反应0、1、2、3级[RR=0.78,95%CI(0.35,1.73),P=0.55; RR=2.05,95%CI(0.92,4.59),P=0.08; RR=1.08,95%CI(0.49,2.39),P=0.84;RR=1.45,95%CI(0.54,3.90),P=0.46]、血液毒性[RR=0.55,95%CI(0.26,1.13),P=0.10; RR=1.00,95%CI(0.48,2.10),P=1.00;RR=1.26,95%CI(0.58,2.74),P=0.56; RR=1.29,95%CI(0.48,3.51),P=0.61; RR=3.09,95%CI(0.31,30.50),P=0.33]、食管黏膜反应2、3级[RR=1.20,95%CI(0.60,2.39),P =0.60;RR=1.27,95%CI(0.49,3.30),P=0.63]等方面没有显著性差异.结论:多西他赛化疗联合放疗治疗食管癌的有效性及安全性总体疗效明显优于单纯放疗.由于纳入研究数量少,上述结论尚需开展更多设计合理的多中心大样本的随机对照试验加以验证.

  • 内镜下经皮胃造瘘术对患者营养及生活质量的改善

    作者:卢杰夫;姜海行;罩山羽

    目的:评价内镜下经皮胃造瘘术(percutaneous endoscopic gastrostomy,PEG)对患者营养及生活质量的改善作用.方法:对73例行PEG患者进行回顾性分析,观察患者PEG置管前、置管后1、3及6 mo的营养指标结果,包括白细胞、淋巴细胞计数、血浆血红蛋白、总蛋白、白蛋白及转铁蛋白变化及体质量、体质量指数的改变.记录置管前后患者并发肺炎、反流性食管炎情况.同时采用SF-36生活质量量表调查患者PEG术前后生活质量的变化.结果:73例患者共完成PEG操作107例次,患者术后体质量增加,营养状况明显改善,肠内营养1 mo、3 mo及6 mo后血红蛋白、总蛋白、白蛋白及转铁蛋白及体质量、体质指数均有不同程度的改善,置管前、后组内比较差异有统计学意义(P<0.05).肺部感染的发生率由PEG术前的63.0%(46/73),术后降低至16.7%(11/66);反流性食管炎由PEG术前的27.4%(20/73)降至术后的7.6%(5/66).PEG置管术后1 mo、3 mo及6 mo患者的生理健康和心理健康均较术前有明显改善,生理功能、社会功能明显高于PEG术前.结论:PEG术后患者营养状况明显改善,体质量指数增加,血红蛋白、总蛋白、白蛋白及转铁蛋白明显改善.同时PEG可减少因留置鼻胃管引起的反流性食管炎及肺部感染,患者耐受性好,生活质量提高.

  • 两歧双歧杆菌干预周期对IL-10基因敲除小鼠结肠上皮屏障保护作用的影响

    作者:韩华中;梁勇;石忱长;杨俊

    目的:探讨不同两歧双歧杆菌菌株(Bifidobacterium bifidum,B.bifidum S17)干预周期对IL-10-/-小鼠结肠上皮肠屏障功能保护作用的影响.方法:分成4组:WT组、WT+BB f(B.bifidum)组、IL-10-/-组和IL-10-/-+BB f组,周期设为2、4、6wk,5只/组,分别灌饲PBS液或B.bifidum溶液,检测结肠组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和干扰素γ(interferon-γ,INF-γ)浓度,小鼠结肠上皮通透性和TER,紧密连接蛋白的表达.结果:B.bifidum干预4 wk的小鼠结肠组织TNF-α、IL-1β、INF-γ浓度,结肠黏膜上皮通透性、TER和紧密连接蛋白表达较对照组、干预2 wk有显著性差异(均P<0.01),与干预6 wk相比较无显著性差异.结论:B.bifidum干预4 wk可检测明确的肠屏障保护作用,增加干预周期,并不能增加肠屏障保护效果.

  • 鞘氨醇激酶1对结肠癌细胞血管生成拟态的影响及其机制

    作者:李梦婷;黄杰安;周巧;苏颖洁;刘诗权;覃蒙斌

    目的:研究鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase 1,Sphk1)对人结肠癌HT-29细胞生成血管拟态(vasculogenic mimicry,VM)的影响及其可能的机制.方法:将人结肠癌HT-29细胞分为Sphkl抑制组、Sphk1激活组、对照组.Sphk1抑制组加入N,N-二甲基鞘氨醇(N,N-dimethyl-D-erythro-sphingosine,DMS)50 μmol/L; Sphk1激活组加入佛波醇-12-豆蔻酸酯-13-乙酸酯(phorbol 12-myristate-13-acetate,PMA)100nmol/L;对照组加入等量的培养基.采用MTT法检测细胞生长增殖;透射电镜观察细胞形态学变化;Matrigel三维培养法观察VM形成能力;Transwell小室模型观察细胞侵袭迁移能力的变化,QT-PCR、Western blot及ELISA技术检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达.结果:DMS显著抑制细胞的增殖、侵袭、迁移并促进细胞凋亡;透射电镜可见典型的凋亡特征;三维培养中不能形成管状VM;明显减弱VEGF mRNA及蛋白表达.PMA则显著促进HT-29细胞的增殖、侵袭、迁移并抑制细胞的凋亡;透射电镜可观察到细胞增殖特征;促进三维培养中管状VM的形成;明显增强VEGF mRNA及蛋白表达.对照组、DMS组及PMA组的侵袭细胞数:112.00±6.25 vs 57.00±8.00,142.00±5.57;迁移细胞数:69.33±4.04 vs 42.00±4.16,111.00±8.03; VEGF mRNA表达量:1.000 vs 0.740±0.122,1.220±0.075; VEGF蛋白表达:0.39±0.05 vs 0.23±0.02,0.65±0.06; VEGF蛋白分泌:103.00±8.96 vs 63.89±8.44,201.01±17.93,均P<0.05.结论:Sphk1可促进HT-29细胞增殖、侵袭、迁移并抑制细胞的凋亡,诱导VM的形成,其机制可能是通过增强结肠癌细胞的侵袭迁移能力并促进VEGF表达而发挥作用.

  • 1,25-二羟基维生素D3对小鼠非酒精性脂肪肝性肝纤维化进程的抑制作用

    作者:李艳芳;唐夕岚;凌文华

    目的:探讨1,25-二羟基维生素D3[1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25(OH)2D3]对蛋氨酸-胆碱缺乏(methionine-choline-deficient,MCD)饮食诱导的非酒精性脂肪肝性肝纤维化的抑制作用及其可能机制.方法:将30只C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组和干预组,每组10只.采用MCD饮食诱导建立非酒精性脂肪肝性肝纤维化模型.其中,模型组和干预组饲以MCD饲料.干预组给予1,25(OH)2D3(5 μg/kg)腹腔注射,正常组和模型组给予同样剂量的生理盐水腹腔注射,2次/wk.干预8 wk后,试剂盒检测小鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平;肝组织苏木素和伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色观察组织形态学变化;RT-PCR 检测转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGF-β)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和Ⅰ型胶原mRNA的表达.结果:与正常组相比,模型组小鼠ALT和AST水平以及TGF-β1,α-SMA和Ⅰ型胶原mRNA的表达均明显升高(P=0.000,P=0.000,P=0.044,P=0.003,P=0.027);而与模型组相比,1,25(OH)2D3干预组除了TGF-β1 mRNA的表达无变化外,其他指标均显著下降(P=0.000,P=0.005,P=0.020,P=0.027).HE染色结果显示,模型组肝组织可见大量脂肪变性(胞质内充满大小较一致的脂滴空泡),且血管周围炎症细胞浸润严重;而干预组两者程度都有减轻,但后者效果更明显.结论:1,25(OH)2D3可改善肝功能,且可能通过对α-SMA和Ⅰ型胶原基因的调控达到减缓MCD饮食诱导的非酒精性脂肪肝性肝纤维化进程的目的.

  • 黄芩苷对肝癌细胞GJIC及Cx26、Cx43表达的影响

    作者:郭昱;王娜;高咏梅;姚金锋;李元;尹崇娇;张文娟

    目的:探讨黄芩苷对肝癌细胞缝隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)及细胞间隙连接蛋白26(connexion26,Cx26)、细胞间隙连接蛋白43(connexion43,Cx43)表达的影响.方法:人肝癌细胞株SMMC-7721分为黄芩苷10、20、40 mg/L组和对照组.划痕染料示踪技术检测GJIC的变化.用RT-PCR法检测肝癌细胞Cx26、Cx43基因表达,用Western blot 法检测Cx26蛋白表达,用免疫细胞化学检测Cx43蛋白表达.结果:对照组细胞的染料局限于划痕两侧的细胞内,无明显的荧光染料传输现象.随着黄芩苷浓度的增强,LY染料传输范围逐渐增大.黄芩苷10、20、40 mg/L各浓度组Cx26 mRNA表达水平与对照组比较显著提高(0.148±0.111,10.253±0.222,17.283±0.024vs 0.138±0.111;P<0.05).Cx26蛋白表达量与对照组比较明显增加(0.516±0.029,0.759±0.020,1.019±0.076vs0.367±0.029; P<0.05).黄芩苷各浓度组Cx43 mRNA表达量与对照组比较无显著变化.而Cx43蛋白的表达水平与对照组比较明显增加(5.512±0.003,5.844±0.046,6.216±0.015 vs 4.316±0.032; P<0.05).结论:黄芩苷促进肝癌细胞Cx26及Cx43表达,导致肝癌细胞GJIC功能的恢复,这很可能是黄芩苷抑制肿瘤生长的分子机制之一.

  • 介入治疗肝癌对免疫功能影响的研究进展

    作者:张功霖;赵卫

    肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一,因其恶性程度高,易于复发和转移而被广泛关注.肝癌的发生、发展及预后与机体的免疫功能密切相关,肝癌患者一般免疫功能低下,这也是肝癌复发和转移的重要因素.目前,肝癌的治疗多是以外科切除为基础的综合治疗,但患者就诊时多属于中晚期,错过了外科手术机会.肝癌的介入治疗被认为是非外科治疗的首选方法.介入治疗在破坏肿瘤组织的同时,也促进了肿瘤细胞的凋亡,特别是提高了细胞免疫功能,增强机体抗肿瘤的免疫力,免疫功能的提高可能起到抑制肿瘤复发和转移的作用.本文就近年来国内外介入治疗对患者免疫功能的影响作一综述.

  • TGF-β1及其受体与肝癌转移复发关系的研究进展

    作者:程林;向广阳;陈德

    转化生长因子β1(transforming growth factorbeta 1,TGF-β1)是一种具有多向生物学效应的多肽类细胞调节因子,其膜受体Ⅰ型转化生长因子-β受体(transforming growth factorbeta type Ⅰ receptor,TGFBR Ⅰ)、TGFBR Ⅱ以及TGFBRⅢ在TGF-β1的跨膜信号转导过程中发挥极其重要的作用.TGF-β1及其受体种类较多、功能较为复杂,其表达异常可导致多种疾病,尤其在肿瘤性疾病中更为常见.肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是一种恶性程度较高的实体性肿瘤,高转移和易复发的特性是导致患者病死率高的重要原因.近期研究表明TGF-β1信号通路功能紊乱与HCC的发生发展密切相关,HCC微环境中TGF-β1及其受体表达水平的改变可通过多种途径促进HCC的恶性进展.本文将对TGF-β1及其受体的结构功能以及在肝癌复发转移方面的研究进展进行综述.

  • 离体消化法分离原代肝星状细胞

    作者:樊文梅;刘德忠;肖漓;马锡慧;石炳毅

    目的:改进大鼠肝星状细胞的分离方法,提高肝星状细胞分离的纯度和活力.方法:本研究主要依据Weiskirchen的方法并加以改进,灌注后即将肝脏从原位分离,随之使用0.25%的链霉蛋白酶E和0.025%的胶原酶Ⅳ消化,经DNA酶Ⅰ分散,筛网过滤、离心,将细胞沉淀用18%Nycodenz密度梯度离心,获取肝星状细胞.台盼蓝染色鉴定细胞活率,Desmin免疫细胞化学染色法鉴定肝星状细胞纯度.结果:本方法所建立的离体消化分离肝星状细胞方法,每只大鼠肝约获取2.7×107个肝星状细胞,活率、纯度分别为99%、90%.该方法可有效减少细胞污染、提高细胞活力,值得广泛应用.结论:本文所建立的大鼠离体消化法分离肝星状细胞,方法简单可行,较大程度避免了细胞污染,提高了细胞的存活率和纯度.

  • 不同胆道引流方式对梗阻性黄疸大鼠肠屏障功能的影响

    作者:李秋;彭燕;邹玲;付文广

    目的:探讨不同胆道引流方式对梗阻性黄疸大鼠肠屏障功能的影响.方法:60只SD大鼠随机分为假手术组(shame operation,SO组)、梗阻性黄疸组(obstructive jaundice,OJ组)、内引流组(internal biliary drainage,ID组)和外引流组(enternal biliary drainage,ED组).制备OJ模型,SO组、OJ组在术后第7天处死大鼠并采集标本,ID组、ED组则行不同引流手术,在引流术后第7天处死大鼠并采集标本.检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、总胆红素(total bilirubin,TBlL)、直接胆红素(direct bilirubin,DBIL)、胆汁酸(total bile acide,TBA)及小肠黏液sIgA含量,并对结果进行统计学分析.结果:OJ组较SO组血清ALT、TBIL、DBIL、TBA均明显升高,小肠黏液sIgA含量(0.160±0.150)明显减少.ED、ID组血清中ALT、TBIL、DBIL、TBA明显低于OJ组;ID组小肠黏液sIgA含量明显高于OJ组及ED组(0.272±0.182 vs 0.160±0.150,0.191±0.113,均P<0.05).结论:胆道内、外引流均能有效解除胆道梗阻改善肝功能.但内引流可明显增加肠道黏液sIgA,其改善肠道屏障功能的效果优于外引流.

  • hMLH-1和hMSH-2蛋白在新疆汉族散发性大肠癌中的表达及意义

    作者:于静;赵峰;梁丽萍;石雪迎

    目的:探讨错配修复基因hMLH-1和hMSH-2蛋白在新疆汉族散发性大肠癌(sporadic colorectal carcinoma,SCC)中的表达情况及其与SCC病理参数的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测95例汉族SCC组织和65例正常结直肠组织(normal colorectal mucosa,NCM)中hMLH-1和hMSH-2蛋白的表达情况.结果:hMLH-1和hMSH-2在NCM中均表达.hMLH-1蛋白在SCC组织中缺失率为(31.6%)与NCM比较有显著差异(P<0.05);hMSH-2蛋白在SCC组织中缺失率(18.9%)与NCM比较有显著差异(P<0.05).hMLH-1在右半结肠癌中缺失率高于左半结肠癌和直肠癌(P=0.006),在低分化腺癌和黏液腺癌中缺失率明显高于高-中分化腺癌(P=0.014); hMSH-2蛋白在右半结肠癌中缺失率高于左半结肠癌和直肠癌(P=0.002),低分化腺癌和黏液腺癌中缺失率显著高于高-中分化腺癌(P=0.008).在SCC组织中,hMLH-1和hMSH-2蛋白表达呈正相关性(r=0.224,P<0.05).结论:hMLH-1和hMSH-2蛋白在新疆地区汉族散发性大肠癌中有一定比例的缺失,且与肿瘤分化程度和发生部位密切相关,hMLH-1和hMSH-2蛋白联合检测可能为判断散发性直肠癌恶性程度和临床预测提供重要参考.

  • 胆囊功能的新认识

    作者:孙诚谊;朱海涛

    胆囊的功能是浓缩和储存胆汁,由于胆囊结石等疾病的高发病率,胆囊切除术已成为常见的外科手术之一.尽管对于多数患者来说,胆囊切除术是一种成功的治疗,但胆囊功能的丧失也可能导致慢性腹泻及近端结肠癌、胰腺癌、肝细胞癌、食管腺癌发病率升高等问题.随着内镜技术的发展和防止胆囊结石复发药物的使用,保胆取石术已成为治疗胆囊结石的另一种选择.这种手术方式在治疗胆囊结石的同时也保留了胆囊的功能,而这也可能可以避免因胆囊功能丧失所导致的问题.

  • 胰岛移植的临床与科研现状及展望

    作者:刘宝林;刘世庆;曹献馗

    1型糖尿病是一种慢性自身免疫性疾病,胰岛素对于绝大多数患者有效,然而许多1型糖尿病患者有发生严重的低血糖的风险,甚至危及生命.目前临床上使用β细胞替代治疗的方法来恢复血糖的生理稳态,包括胰腺移植和胰岛移植.与胰腺移植相比,胰岛移植有很多优点,但移植后效果一直不理想,直至2000年EDMONTON方案的提出才为胰岛移植带来革命性的突破.然而,一些研究者将移植胰岛的进行性丧失和该方案的不可复制性视为EDMONTON方案的致命缺陷,因此其需要进行进一步改善.本文将简述EDMONTON方案和对其的改进,重点讲述胰岛移植的临床和科研现状及展望.

世界华人消化分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2013 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
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