世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Runx3基因甲基化及Runx3蛋白表达在结肠癌发生中的意义
目的:评价Runx3 基因启动子区CpG 岛甲基化状态及Runx3 蛋白表达在结肠癌发生中的作用及临床意义.方法:应用DNA 甲基化特异性PCR(MSP) 技术检测结肠癌、结肠腺瘤、正常结肠黏膜Runx3 基因CpG 岛甲基化状态,应用免疫组织化学发法检测Runx3 蛋白的表达.结果:MSP 方法检测发现Runx3 基因CpG 岛甲基化在结肠癌组、腺瘤组与正常组之间有显著性差异[23.5%(8/34),20.6%(7/34) vs 0.0%(0/0),均P<0.05],而结肠癌组与腺瘤组之间无显著性差异.免疫组织化学检测发现结肠癌组中Runx3 蛋白表达阳性率较腺瘤组、正常组之间有显著性差异[17.7%(6/34) vs 61.8%(21/34),76.5%(26/34),均P<0.05].结论:Runx3 基因启动子区CpG 岛甲基化是促进结肠癌发生的重要基因事件,可能与Runx3 蛋白失表达有关.
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克罗恩病外科治疗19例
目的:探讨克罗恩病诊断、手术及术后维持治疗.方法:回顾性分析19 例经手术、病理证实的克罗恩病患者的临床表现、术前检查及诊断、手术情况及诊断、术后并发症及维持治疗等临床资料.结果:克罗恩病误诊率高,术前明确诊断为克罗恩病的仅3例,误诊率为84.21%.临床表现不典型,临床表现以腹痛及消化系症状为主,19 例均有不同程度腹痛,腹痛发生率为100%,症状与病变部位有关.本组病例急诊手术3例,择期手术16 例,急诊手术占15.79%.其中4例患者为2次手术,占21.05%.术后切口感染2例,切口脂肪液化2例,术后死亡1例,术后并发症发生率26.32%.术后维持缓解12 例,占63.16%.有效5例,占26.32%.复发1例,占5.26%.结论:克罗恩病有较高的误诊率,病程早期临床表现不典型是该病易误诊的主要原因之一,手术兼有治疗和明确诊断的双重意义.手术可解决相关并发症,改善患者的生活质量,术后恰当的药物维持治疗可望减少复发.
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复方斑蝥胶囊对肝癌患者TACE治疗前后细胞免疫功能的影响
目的:探讨原发性肝癌(HCC) 患者肝动脉插管化疗栓塞术(TACE) 治疗前后及TACE 后应用中成药复方斑蝥胶囊后细胞免疫功能变化.方法:所有HCC 患者TACE 治疗前及治疗后1 wk 、1 mo,服用复方斑蝥胶囊前及用药后4 wk 用检测外周血T淋巴细胞亚群、NK 细胞及ALT 、AST 、TBIL.结果:HCC 患者与健康对照者相比CD4+淋巴细胞、NK 细胞显著降低(P<0.05);CD8+淋巴细胞明显升高(P <0.05).TACE 治疗后1 wk 及1 mo 均较TACE 治疗前CD4+淋巴细胞、NK 细胞均显著升高(33.1±7.5,38.9±7.8 vs 27.1±5.6;15.9±3.7,17.9±5.3 vs 10.6±4.7,均P<0.05),CD8+淋巴细胞显著降低(29.9±3.2,28.7±6.5 vs 34.8±5.6,均P <0.05);TACE 治疗后服用复方斑蝥胶囊1 mo 与TACE 治疗前比较,CD4+淋巴细胞和NK 淋巴细胞显著增高(42.0±8.4 vs 27.8±5.8;21.2±3.6 vs 10.0±3.7,均P<0.05),CD8+淋巴细胞显著降低(26.7±3.4 vs 36.7± 5.7,P <0.05).TACE 治疗后1 mo 服用复方斑蝥胶囊组较未服用复方斑蝥胶囊组CD4+淋巴细胞、NK 细胞均显著升高(P<0.05),CD8+淋巴细胞有降低趋势,但无统计学差异.结论:HCC 患者抗肿瘤细胞免疫功能低下.HCC 患者TACE 治疗可使受抑制的细胞免疫功能部分恢复,服用中成药复方斑蝥胶囊后细胞免疫功能进一步提高.
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超声血流参数对肝硬化门脉高压症的诊断价值
目的:研究超声参数对门脉高压的诊断价值.方法:以经颈静脉门体静脉分流术(TIPS) 中导管测量的门体静脉压差≥6.8 cmH2O为诊断PHT(PHT) 的金标准,将25 例肝硬化患者分为试验组(18 例)和对照组(7 例),利用随机双盲法研究两组的超声血流参数,使用单因素方差分析组间差异,利用受试者工作曲线ROC 曲线分析诊断门脉高压超声参数的佳指标.结果:发现试验组PV 、脾静脉、肠系膜上静脉内径大于对照组,下腔静脉内径低于对照组.PV 流速低于对照组,而脾静脉及肠系膜上静脉的流量高于对照组.根据ROC 曲线确定的佳超声参数是PV 内径,以门脉内径≥ 1.45 cm 为诊断标准,其诊断门脉高压的敏感度为94.4% 、特异度为57.1%,准确率为0.84,Youden 指数为0.515.结论:超声对肝硬化门脉高压定性诊断敏感性及准确率较高.
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DNA修复基因XRCC3Thr241Met多态性与结直肠癌易感的Meta分析
目的:探讨DNA 修复基因X线修复交叉互补因子3(XRCC3) Thr241Met 单核苷酸多态性与结直肠癌易感性的关系.方法:检索EMBASE(1974/2010-11)、PubMed (1966/2010-11)、中国期刊全文数据库CNKI (1994/2010-11)、中国生物医学文献数据库CBM(1978/2010-11)公开发表的DNA 修复基因XRCC3 Thr241Met 单核苷酸多态性与结直肠癌易感性关系的研究.病例组及对照组XRCC3 Thr241Met 等位基因分布的优势比(OR )为效应指标,根据异质性检验结果,选择随机效应模型或固定效应模型对OR 进行合并,同时进行偏倚评估.结果:共查到符合要求的文献9篇,病例组3 29 4例,对照组3 947 例.分析结果显示:XRCC3 Thr241Met点突变纯合子(Met/Met)患结直肠癌的风险与野生型纯合子(Thr/Thr)相比差异显著(OR = 1.30,95%CI:0.86-1.98,P = 0.22);显性模式下,XRCC3 Thr241Met位点突变个体(突变纯合子+突变杂合子)(Met/Met)+(Met/Thr)患结直肠癌的风险与野生型纯合子(Thr/Thr)相比差异不显著(OR = 1.05,95%CI:0.67-1.66,P = 0.83);隐性模式下,XRCC3Thr241Met位点突变纯合子(Met/Met)患结直肠癌的风险与野生型(纯合子+杂合子)(Thr/Thr)+(Thr/Met)相比差异显著(OR =1.45,95%CI:0.94-2.25,P = 0.09).结论:DNA修复基因XRCC3 Thr241Met位点单核苷酸多态性与结直肠癌易感性间存不在明显相关性.
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间苯三酚在食管疾病特殊内镜诊治中的应用价值
目的:探讨在食管疾病特殊内镜诊治如窄带成像(NBI) 染色放大内镜、超声内镜(EUS) 检查以及Barrett's食管氩离子凝固(APC) 治疗中注射间苯三酚的应用价值.方法:选择因食管疾病如Barrett's食管或早癌等进行NBI 染色放大内镜检查、Barrett's食管内镜下行APC 术以及EUS 术等患者90 例,随机分为间苯三酚组和氢溴酸山莨菪碱(654-2) 组,比较观察两组间操作时食管痉挛频次与操作时间的差异,并分别观察其不良反应情况.结果:间苯三酚组的食管痉挛频次、操作时间较654-2 组显著减少(1.45±0.68 次/min vs 2.88±1.48 次/min;174.77 s±48.63 s vs 225.00 s±59.48 s,均P<0.01);但654-2 组较间苯三酚组心率显著增快,且分别有口干(5 例)和一过性尿潴留(2 例)等不良反应,而间苯三酚组未发现不良反应.结论:间苯三酚能有效缓解食管痉挛,可缩短食管特殊内镜诊治操作时间,且无心悸、口干与尿潴留等不良反应,有推广应用价值.
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活检钳钳除法治疗上消化道小息肉样病变56例
目的:探讨活检钳钳除法治疗上消化道小息肉样病变的疗效和安全性.方法:回顾性分析北京大学深圳医院2000-2009 年电子胃镜检查发现上消化道小息肉样病变(直径≤0.5 cm) 并行活检钳钳除病例治疗和随访资料,并与同期高频电切除病例资料(病变直径≤2.0 cm) 对比,比较两种治疗方法的并发症和病变复发情况.结果:入选病例共91 例.活检钳钳除组56 例,单发息肉样病变48 例,多发8例,共计68 枚病变.高频电切除组35 例,单发息肉样病变23 例,多发12 例,共计54 枚病变.所有研究病例内镜治疗后均无上消化道出血、穿孔等并发症,两组并发症发生率均为0.0%,无显著性差异.半年以后的随访和胃镜复查中两组均各有1例复发,两组复发率分别为1.5% 、1.9%,无显著性差异.结论:活检钳钳除法治疗上消化道小息肉样病变的疗效和并发症与高频电切除法相比无显著性差异.活检钳钳除法可彻底摘除上消化道小息肉样病变,临床疗效肯定,安全实用,是治疗上消化道小息肉样病变的有效手段.
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幽门螺杆菌对胃癌细胞BGC-823形态及凋亡相关基因表达的影响
目的:探讨H.pylori 刺激人胃癌细胞BGC-823 后,对细胞形态以及凋亡抑制基因Survivin和凋亡基因caspase-3 mRNA表达的影响.方法:分别用东亚型H.pylor i 菌株和西方型H.pylor i 菌株超声提取物,刺激胃癌细胞BGC-823,显微镜下直接观察细胞形态的变化.同时利用荧光定量聚合酶链反应(QRT-PCR) 检测胃癌细胞BGC-823 凋亡抑制基因Survivin 和凋亡基因caspase-3 mRNA的表达水平.结果:H.pylori 刺激胃癌细胞BGC-823 后12 h,出现蜂鸟表型,呈时间依赖性,24 h明显,东亚型组与西方型组相比,引起的细胞蜂鸟表型百分率明显增加(29.3%±2.1% vs 8.0%± 2.0%,F = 164.73,P <0.05).H.pylori 超声提取液刺激胃癌细胞BGC-823 后,在东亚型组和西方型组均出现凋亡抑制基因Survivin mRNA 的表达量明显上调,与对照组相比caspase-3 mRNA的表达量明显下降(P <0.05);并且东亚型组Survivin mRNA的表达的上调以及caspase-3 mRNA的表达较西方型组均明显下降(P <0.05).结论:H.pylori 超声提取液可诱导胃癌细胞BGC-823 发生形态学改变,并且引起凋亡抑制基因Survivin mRNA表达上调、凋亡基因caspase-3 mRNA表达下降.东西方型H.pylori 菌株之间存在生物活性的差异.
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鸡尾酒疗法对大鼠肝星状细胞的纤维化相关基因表达和蛋白谱的影响
目的:研究鸡尾酒疗法对大鼠肝星状细胞(HSC) 的纤维化相关基因表达及蛋白谱的变化,探讨鸡尾酒疗法抗肝纤维化作用的机制.方法:鸡尾酒作用大鼠HSC-T6 细胞株后,采用半定量RT-PCR 法检测细胞中TGF-β1、MMP-2 和TIMP-2 的mRNA 表达水平.应用SELDI-TOF-MS 技术分析HSC-T6 细胞蛋白图谱的变化.结果:HSC-T6 细胞经鸡尾酒作用后,与对照组相比MMP-2 mRNA 表达水平明显增强(0.094 ±0.051 vs 0.023±0.056,P<0.05);TGF-β1和TIMP-2 mRNA 表达水平明显降低(0.301± 0.025 vs 0.503±0.042;0.719±0.03 vs 1.204± 0.418,均P<0.05);鸡尾酒作用后,表达差异2倍以上的蛋白有35 个,包括32 个表达上调的蛋白,3 个表达下调的蛋白.结论:鸡尾酒疗法的抗肝纤维化作用可能是通过调节相关基因和蛋白的表达变化来实现.
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塞莱昔布对幽门螺杆菌蛋白质组的影响
目的:探讨选择性COX-2 抑制剂塞莱昔布对幽门螺杆菌(H.pylori )蛋白质组的影响.方法:双向凝胶电泳技术(2-DE) 分离塞莱昔布处理前后的H.pylori 标准株26695 全菌蛋白,银染法凝胶染色,图像扫描分析软件识别差异蛋白,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALD-TOF-MS) 、串联质谱(MALDI-TOFMS/MS) 分析差异蛋白;SYBR Green Ⅰ实时定量PCR 测定差异蛋白基因的表达变化.结果:塞莱昔布处理后,H.pylori 标准株26695 发现17 个蛋白质斑点表达有差异.7 个蛋白质斑点得到阳性鉴定,分别归为H.pylori 的3种蛋白质:热休克蛋白60(HSP60),即groEL,延伸因子(EF-TU),谷氨酰转肽酶(GGT).与DMSO 溶媒对照相比,塞莱昔布处理后的H.pylori HSP60(groEL) 、EF-TU 、GGT 表达下调.实时定量PCR 测定显示,编码H.pylori EF-TU 、GGT 基因的mRNA 水平降低(0.07±0.06 vs 1.01± 0.16;0.31±0.13 vs 0.98±0.01,均P<0.05),而编码H.pylori HSP60(groEL) 基因的mRNA 水平增加(1.85±0.26vs 1.07±0.27,P<0.05).结论:塞莱昔布通过下调H.pylori EF-TU 、GGT mRNA 的表达减低其蛋白的表达;而其对HSP60 蛋白质表达的下调作用不发生在mRNA 转录水平.塞莱昔布可能通过调节H.pylori 致病相关蛋白的表达影响其致病性.
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白介素-10对梗阻性黄疸大鼠肝组织转化生长因子β1表达和肝细胞凋亡的影响
目的:探讨白介素-10(IL-10) 对梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡的作用.方法:Wistar♂大鼠随机分为假手术(SO) 组、梗阻性黄疸(OJ) 组和IL-10 组.OJ 组和IL-10 组结扎切断胆总管建立梗阻性黄疸模型,SO 组仅游离胆总管.IL-10 组术后第1天开始每天腹腔内注射IL-10(4 μg/kg).实时荧光定量PCR 法检测肝组织转化生长因子β1(TGF-β1) mRNA 的水平,免疫组织化学法检测肝组织TGF-β1 蛋白表达情况.末端脱氧核甘酸介导生物素标记(TUNEL) 法检测大鼠肝细胞凋亡情况,并检测血清TBIL 、DBIL 、ALT 和AST 水平.结果:胆总管结扎术后3 d,与SO 组相比,OJ 组大鼠血清转氨酶、肝组织T G F-β1表达水平及肝细胞凋亡率均明显升高(ALT:91.83 U/L ±21.47 U/L vs 47.67 U/L±12.79 U/L;AST:208.67 U/L±32.36 U/L vs 75.17 U/L±11.96 U/L;TGF-β1 mRNA:7.48±1.51 vs 1.21± 0.79;TGF-β1蛋白:6.11%±1.11% vs 1.26% ±0.64%;凋亡:15.06%±1.17% vs 3.94%± 0.46%;均P <0.05).胆总管结扎术后7 d,与S O 组相比,O J 组大鼠上述各项实验指标均进一步升高(A LT:178.83 U/L±46.25 U/L vs 44.50 U/L±9.97 U/L;AST:461.17 U/L± 88.48 U/L vs 76.50 U/L±12.39 U/L;TGF-β1 mRNA:11.98±3.05 vs 1.01±0.52;TGF-β1蛋白:9.97%±2.84% vs 1.68%±0.71%;凋亡:23.49%±3.35% vs 4.31%±0.67%;均P <0.05).应用IL-10 治疗后,与OJ 组相比,IL-10 组大鼠肝功能、肝组织TGF-β1表达水平及肝细胞凋亡率均明显降低(ALT:94.17 U/L±20.02 U/L vs 178.83 U/L±46.25 U/L;AST:257.83 U/L± 56.53 U/L vs 461.17 U/L±88.48 U/L;TGF-β1 mRNA:7.05±1.15 vs 11.98±3.05;TGF-β1 蛋白:7.06%±1.32% vs 9.97%±2.84%;凋亡:15.08%±1.69% vs 23.49%±3.35%;均P <0.05).结论:IL-10 可通过抑制肝组织TGF-β1的表达,而减少梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡.
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肝癌干细胞与肝癌复发转移的研究进展
影响肝癌预后的因素很多,其中包括确诊时间过晚、合并肝硬化、肿瘤细胞对放化疗不敏感以及术后的转移与复发等.以往对肝癌复发转移的研究重点在:(1)肝癌细胞的脱落、迁移;(2)肝癌细胞在局部组织的黏附;(3)肝癌细胞周围血管的生成.随着对肝癌干细胞的研究报道,使我们对肝癌的转移和复发有了更进一步的认识.本文通过基因层面对肝癌干细胞进行分析,从其来源、信号通路、标志物和治疗方面作一综述.
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JNK信号通路介导的凋亡在疾病中的作用
c-Jun 氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinases,JNKs) 家族是丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinases,MAPKs) 超家族的成员之一,也被称为应激活化蛋白激酶(stressactivated MAP kinases,SAPKs).JNK 能介导多种胞外刺激(如应激、Fas 、TNF-α等)诱导的细胞凋亡,参与了许多细胞凋亡的发生,在神经退行性疾病、肿瘤、Ⅰ型糖尿病、慢性乙型肝炎、缺血再灌注损伤等多种疾病和病理损伤的发生发展中起重要作用.因此,JNK 信号通路可作为临床上相关疾病的一个分子治疗靶点.本文就JNK 信号通路的基本构成、JNK 介导细胞凋亡的机制及其在疾病中的作用作一综述.
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PNPLA3基因在非酒精性脂肪性肝病中的作用
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD) 在世界范围内发病率成日益上升趋势,其相关基因研究对完善其致病机制,补充其治疗方案及改善预后至关重要.目前,国内外多项实验证实含patatin 样磷脂酶域3(PNPLA3) 基因突变与NAFLD 密切相关,考虑其与肝脏脂代谢有关,但就其致病机制仍无详细阐释.部分文献认为PNPLA3 作为patatin 样磷脂酶家族,考虑其可能有三酰甘油水解酶活性从而影响肝脏脂肪代谢.也有文献认为PNPLA3 突变干扰了脂质转运的过程.本文详细介绍PNPLA3 基因及其表达,并就PNPLA3 基因突变与NAFLD 相关性进行综述.
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肠易激综合征与肠道细菌关系的研究进展
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS) 是一种复杂的多因素功能性疾病,其病因和发病机制尚未明确.肠道共生菌与宿主和平共处,互惠互利,这种关系破坏直接或间接参与宿主多种疾病的发生与发展.近年来,随着微生态学的发展,肠道菌群与IBS 发病的关系日益受到关注.大量研究显示,肠道细菌与IBS 关系密切.本文主要就IBS 时肠道菌群的变化及肠道细菌参与IBS 发病的可能机制予以综述.
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益生菌和胃肠道疾病
在人类的胃肠道功能中,肠道微生物发挥了重要的作用.很多益生菌是从原有的肠道细菌中发现出来的,并被证实对一些胃肠道疾病具有临床功效.益生菌的作用具有种株特异性,既不是通过共同的机制发挥作用,也不是所有的益生菌都有益于健康.在抗炎作用上,他们有几种共同的功能,如通过不同的方式和其他微生物竞争拮抗,通过增强宿主细胞的防御功能或是正调节宿主细胞保护蛋白的表达,从而激发宿主细胞的保护功能.本文选择介绍一些益生菌:革兰氏阴性益生菌如尼氏大肠杆菌(Escherichia coli Nissle 1917),革兰氏阳性益生菌如鼠李糖乳杆菌(Lactobacillus rhamnosus GG,LGG),细菌混合物(VSL#3) 和一种酵母益生菌如鲍氏酵母菌(Saccharomyces boulardii ).
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抗纤复方I号对乙醛刺激的肝星状细胞的细胞外基质及细胞因子分泌的干预作用
目的:研究乙醛对肝星状细胞(HSC) 细胞外基质和细胞因子分泌的影响及中药抗纤复方I号(KXI) 的干预作用.方法:采用大鼠肝脏原位灌流消化法获得并原代及传代培养HSC,大鼠灌以KXI 制备药物血清,以乙醛和药物血清作用于HSC,通过RTPCR 测定细胞内α1(I) 型胶原mRNA 的表达,以放射免疫法和ELISA 法分别测定培养上清中透明质酸(HA) 和转化生长因子-β1(TGF-β1) 的含量.结果:100 μmol/L 乙醛刺激HSC 后,HSC 中α1(I) 型胶原mRNA 的表达、上清中HA(ng/L) 及TGF-β1(ng/L) 的含量增加(1.193±0.0344 vs 0.988±0.0208;1 243.22±58.13 vs 602.33 ±194.06;2 734.43±787.12 vs 559.92±97.63,均P<0.01).而100 m L/L 的药物血清则抑制α1(I) 型胶原mRNA 的表达、HA(ng/L) 及TGFβ1(ng/L) 的含量降低(0.973±0.0605 vs 1.193 ±0.0344;1 032.667±77.65 vs 1 243.22± 58.13;759.62±205.34 vs 2 734.43±787.12,均P<0.01).结论:乙醛能增加HSC 中α1(I) 型胶原的表达,并促进HSC 分泌HA 及TGF-β1,而KXI 则起抑制作用.
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抑制JNK信号通路对结肠癌HT-29细胞增殖和凋亡的影响
目的:研究抑制JNK 信号通路对结肠癌HT-29 细胞增殖和细胞凋亡的影响.方法:将人结肠癌细胞株HT-29分为正常对照组和JNK 抑制剂组(用SP600125 预处理细胞24 h),用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT 法)检测细胞增殖水平,用脱氧核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL 法)观察细胞凋亡情况.结果:使用SP600125 处理后的H T-29细胞,Western blot 法检测p-JNK 表达水平.与正常对照组比较p-JNK 表达明显降低(0.246±0.044 vs 1.092±0.060,P<0.01).与正常对照组比较,JNK 抑制剂组细胞增殖水平明显下降(0.287 ±0.008 vs 0.479±0.012,P<0.01),细胞凋亡指数明显升高(13.000±1.080 vs 1.000±0.147,P<0.01).结论:抑制JNK 信号通路的激活,可以显著降低人结肠癌细胞HT-29的增殖水平,并能诱导其细胞凋亡.
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血清补体C3和C4对慢性乙型肝炎患者肝组织病理状态的判断价值
目的:探讨血清补体C3 和C4判别慢性乙型肝炎患者肝组织病理学分级和分期的价值.方法:456 例经肝组织病理学检查的慢性乙型肝炎患者入选本研究.血清补体C3 和C4采用Beckman-Coulter Immage 800 免疫化学系统及其配套试剂测定.血清补体C3 和C4判别病理学分级和分期的评价采用Bayes 逐步判别分析.结果:符合模型纳入变量、进入判别不同病理学分级和分期的Fisher's判别函数的指标分别只有补体C3 和C4(Wilks' λ=0.967,χ2 = 15.312,P = 0.002;Wilks' λ=0.938,χ2= 28.724,P =0.000).基于补体C3 的判别函数判别病理学分级G1 、G2 、G3 、G4和基于补体C4的判别函数判别病理学分期S0 、S1 、S2 、S3 、S4的符合率分别为46.34%、6.28% 、20.61% 、72.73% 和6.90% 、46.51% 、7.58% 、8.91% 、61.11%.根据判别函数,当患者补体C3≥0.84 g/L 和≤0.65 g/L 时,其肝组织病理学分级= G1 和G4的可能性较大;当患者补体C4 ≥0.18 g/L 和≤0.14 g/L 时,其肝组织病理学分期= S1 和S4的可能性较大.结论:血清补体C3 和C4分别对慢性乙型肝炎患者肝组织病理学分级和分期有一定判别意义.
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Wnt信号转导通路与肝纤维化关系的研究现况
阻断该通路可以 Wnt 信号转导通路是近年来分子生物学、细抑制癌细胞的增殖和诱导凋亡.胞生物学和肿瘤研究中的一大热点,其参与调 控细胞分化、癌变、凋亡及机体免疫、应激 等多种病理生理过程.目前许多关于癌症方面 的研究均已证实,阻断Wnt 信号通路可以诱导 癌症细胞的凋亡.肝纤维化的发生与多种信号 通路的激活相关,有研究证实Wnt 信号通路也 参与了肝纤维化的发生,阻断该通路可以抑制 HSC 增殖及诱导其凋亡.HSC 的活化作为肝纤 维化发生的关键环节,通过诱导其凋亡有可能 成为一种新的肝纤维化治疗方法.研究Wnt 信 号通路与肝纤维化关系为将来临床应用提供 一定的理论基础.
