世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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MMP-9、TIMP-1在胰腺癌组织中的表达及临床意义
目的:探讨胰腺癌患者组织中MMP-9、TIMP-1的表达及其相互关系,分析其与临床及转移预后的关系.方法:免疫组织化学SP法检测63例胰腺癌、11例慢性胰腺炎和6例正常胰腺组织中MMP-9、TIMP-1的表达.结果:胰腺癌组织中MMP-9表达明显高于慢性胰腺炎和正常胰腺组织(58.7% vs 18.1%,0.0%;均P<0.05).TIMP-1在胰腺癌的表达低于正常胰腺组织(46.0% vs 100.0%,P<0.05).MMP-9和TIMP-1在胰腺癌组织中的表达与性别、年龄、组织学分级无关,而与患者的淋巴结转移、远处转移情况有关(P<0.05).结论:MMP-9、TIMP-1在胰腺癌组织中的表达变化可能与胰腺癌转移相关.
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沈阳地区药物性肝损伤病因和损伤类型
目的:探讨沈阳地区药物性损伤(drug-induced liver injury,DILI)的病因和损伤类型.方法:回顾性分析2000-01/2004-06在中国医科大学附属第一医院消化内科住院的DILI患者181例,所有患者均诊断明确.结果:引起肝损伤的相关药物中常见的为:中草药类(50.27%);抗生素类药物(15.47%);非甾体类抗炎药(15.47%).生化检查主要表现在酶学改变和胆红素排泄障碍,而早期对蛋白合成功能几乎无影响.损伤类型中肝细胞型106例(58.56%);胆汁淤滞型36例(19.89%);混合型17例(9.39%);不确定的22例(12.15%).中草药导致的胆汁淤积型中高达83.3%,其发病率明显高于肝细胞型(X2=78.981,P<0.001);其他药物均以肝细胞损伤为主.结论:沈阳地区50.27%的DILI是中草药引起,单纯生化学检查可粗略估计DILI的细胞损伤类型,即ALT增高反映肝细胞型,ALP、GGT增高反映胆道系统的损伤.
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肝癌发生过程中的差异基因表达
目的:应用寡核苷酸芯片研究正常肝脏、慢性乙型肝炎、肝硬化及肝癌的基因表达谱,筛选肝癌相关基因.方法:分别对正常肝组织及肝炎、肝硬化和肝癌组织进行总RNA抽提并纯化,反转录得到cDNA,生物素标记cRNA探针,分别与含有19378个已知基因的寡核苷酸芯片进行杂交,Gene Scanner 3000激光系统扫描,GenePix Pro3.0分析软件读取处理杂交信号.结果:在慢性乙型肝炎、肝硬化及肝癌组织中,筛选出共同差异表达基因81个,其中持续上调表达基因53个,持续下调表达基因数28个.结论:寡核苷酸基因表达谱芯片能够快速筛选出肝癌相关基因,有多种基因共同参与肝癌发生的整个过程.
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延边地区朝鲜族乙型肝炎病毒感染者病毒基因型的检测与分析
目的:分析延边地区朝鲜族HBV感染者HBV基因类型分布及其临床意义.方法:延边地区朝鲜族HBV感染者215例分为无症状携带者36例,急性乙型肝炎5例,慢性乙型肝炎106例,肝炎肝硬化50例,原发性肝癌18例.利用特异性引物聚合酶链反应法(PCR),对患者血清标本进行基因型检测.结果:215例HBV感染者中检出B基因型61例(28.0%),C基因型154例(72.0%),未检出其他基因型.在慢性乙型肝炎、肝炎肝硬化、肝细胞癌患者中,C基因型比例(79.0%、84.0%、89.0%)明显高于无症状携带者及急性乙型肝炎(25.0%、60.0%,P<0.01),在无症状携带者中,B基因型比例高于C基因型(75.0%vs 25.0%,P<0.01).HbeAg阳性组C基因型比例高于HBeAg阴性感染组(73.0% vs 54.0%,P<0.05),HbeAg阴性组的B基因型比例高于HBeAg阳性组(46.0% vs 27.0%,P<0.01).结论:延边地区朝鲜族HBV感染主要为C基因型,其次为B基因型.C基因型在临床上以慢性乙型肝炎、肝炎肝硬化、肝细胞癌多见.其发生率显著高于B基因型.
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HA树脂血液灌流治疗重型肝炎40例
目的:探讨HA中性大孔树脂(HA330-Ⅱ)治疗重型肝炎的疗效,把握血液灌流治疗的重要护理环节和过程,提高治疗成功率.方法:应用HA中性大孔树脂进行血液灌流治疗重型肝炎肝衰竭患者40例,共96次,在灌流前后观察患者临床症状及体征,终治疗效果,检测肝功能、肾功能、凝血酶原活动度(PTA)、血常规、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-6)的水平.首选直接动静脉穿刺建立循环回路,如穿刺困难则采用股静脉穿刺置管术.结果:灌流后患者临床症状体征均有不同程度改善:ALT、TBIL、DBIL等明显下降(92.3±53.1 IU/L vs 176.8±120.2 IU/L:283.2±90.2μmol/L vs 363.0±140.3 μmol/L;122.8±71.7μmol/L vs 247.5±106.4 μmol/L;均P<0.01);PTA明显升高(39.6%±12.5% vs 29.2%±14.8%,P<0.01);灌流后患者IL-6、TNF-2明显下降(27.6±22.5 ng/L vs 88.5±32.8 ng/L,0.47±0.4 μg/L vs 0.83±0.6 μg/L;均P<0.01);电解质及血常规无明显变化.患者病情好转出院29例(72.5%),病情危重自动出院3例(7.5%),死亡8例(20%).在治疗过程直接动静脉穿刺成功者36例(90%),股静脉穿刺置管术4例(10%).结论:HA树脂血液灌流治疗能清除重型肝炎患者体内的毒素,能不同程度改善患者的临床症状、体征及治疗效果.充分准备、熟练技术、密切观察和及时处理不良反应是保证血液灌流治疗效果的关键.
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腔镜超声引导下腹腔镜肝段切除术的临床应用
目的:探讨腔镜超声引导下腹腔镜肝解剖性肝段切除术的可行性、安全性与临床价值.方法:收集2005-01/2006-12我院行腹腔镜肝切除术患者20例,其中原发性肝癌13例、肝内胆管细胞癌1例、肝血管瘤3例、肝脏腺瘤1例,肝脓肿2例.所有病例均在全气腹条件下完成腔镜超声引导下腹腔镜肝解剖性肝段切除手术.结果:20例病例的手术时间平均188 min,出血量平均300 mL.术中未出现不能控制的并发症,术后平均住院8.6 d.结论:腔镜超声引导下以肝段为本的解剖性栽肝切除术更加符合肿瘤根治原则,值得在肝脏外科推广应用.
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CCND1基因A870G多态与结直肠癌遗传易感性的相关性
目的:探讨CCND1基因A870G多态与上海地区人群结直肠癌(colorectal cancer, CRC)遗传易感性的关系.方法:采用TaqMan MGB探针实时定量PCR法.检测104例CRC与205名对照人群CCND1A870G基因型分布及差异.结果:CRC组和对照组870A等位基因频率分别为60.1%和52.4%,A的CRC发病风险是G的1.40倍(95%CI=0.99-1.97,P=0.057).与GG基因型相比,GA基因型的CRC风险增加至1.99倍(95%CI=0.94-4.20,P=0.070),而AA基因型的CRC风险显著增加至2.46倍(95%CI=1.09-5.56,P=0.031).将GA、AA基因型合并计算,则其CRC发病风险与GG基因型相比呈相似的显著性增加(OR=2.13,95%CI=1.03-4.39,P=0.040).结论:CCND1 870A增加CRC发病风险,可作为这一地区CRC高危人群的筛选指标.
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VEGF的表达与大肠癌组织生长、侵袭及转移的关系
目的:探讨血管内皮生长因子表达与大肠癌组织的生长、侵袭和转移的关系.方法:手术切除新鲜大肠癌组织、远癌组织标本各23份,结肠息肉16例,另外收集结肠癌患者45例.应用逆转录聚合酶链(RT-PCR)和ELISA法,对大肠癌组织和血清VEGF进行测定,并分析VEGF与大肠癌Dukes临床病理分期的关系.结果:23例大肠癌组血管内皮生长因子mRNA阳性率明显高于远癌组及结肠息肉组(65.22%vs 21.74%,18.75%,均P<0.01).根据Dukes临床病理分期,A和B期VEGFmRNA阳性为3例(37.5%),C与D期阳性有12例(80.0%),两者差异有显著性(P<0.05).45例结肠癌C和D期血清VEGF水平明显高于A和B期(716.71+229.39ng/L vs 312.30+103.61 ng/L),两者差异有显著性(P<0.01).结论:血管内皮生长因子可作为大肠癌生长、侵袭和转移的临床预后判断指标.
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BMP2 mRNA在大鼠再生肝组织的表达与意义
目的:在基因水平上观察BMP2在肝组织的表达和肝再生过程中的动态变化特征,并结合NF-κB在肝再生过程中的表达变化特征,探讨BMP2对肝再生的影响.方法:健康成年♂Wistar大鼠54只,随机分为3组:正常对照(NC)组,即0 h组(n=6),假手术(SO)组(n=24),肝部分切除术(PH)组(n=24).采用原位杂交和免疫组化的方法分别测定大鼠再生肝脏组织中BMP2 mRNA和NF-κB的表达.结果:BMP2 mRNA表达在SO组与PH组6、12、24 h时间点组间存在统计学差异(灰度值:99.74+6.85 vs 114.41±5.12,130.59±6.74,113.74±7.32,均P<0.05).SO组与NC组无统计学意义.NC组肝组织内NF-κB阴性,SO组术后各时相点未见特异性染色.PH组NF-κB初少量弱阳性表达,术后6、12、24 h,NF-κB表达逐步增强,灰度值降低(96.22±3.12,89.59±3.24,83.72±4.32),有统计学差异(P<0.05).结论:BMP2在正常大鼠肝组织中有表达且在肝再生过程中BMP2表达呈现先减弱后增强的趋势.NF-κB在正常大鼠肝脏组织中无表达,在肝再生过程中NFκB表达逐渐增强.BMP2可能抑制肝再生.
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大鼠骨髓间充质干细胞向类肝细胞体外诱导分化
目的:观察不同条件下骨髓间充质干细胞(MSCs)体外诱导分化为类肝细胞的差异.方法:Wistar大鼠24只随机均分为3组,分别为正常对照组、肝纤维化模型组、自拟中药干预组.采用CCl4乳剂皮下注射建立肝纤维化模型.造模成功后中药干预组采用丹金舒肝胶囊药液灌胃治疗.治疗结束后剖杀大鼠,留取大鼠肝脏标本,HE染色观察各组病理改变.采用密度梯度离心法和贴壁法分离各组大鼠的MSCs,经培养传代获得纯化的MSCs.各组纯化的MSCs采用HGF、FGF-4进行诱导培养.留取15、21、27 d细胞培养液进行白蛋白(Alb)、甲胎蛋白(AFP)检测;于27 d收集细胞爬片,进行糖原染色和CK-18免疫细胞化学染色.结果:3组15、21和27 d各MSCs诱导组AFP水平均高于MSCs非诱导组(P<0.01),其中21 d AFP水平高(肝纤维化模型组:48.94±0.08 vs 9.90±0.09;中药干预组:49.86±0.29vs 8.69±0.62;正常对照组:38.65±0.33 vs9.04±0.11,均P<0.01);3组15 d各MSCs诱导组与MSCs非诱导组白蛋白水平无统计学意义:21 d、27 d各MSCs诱导组白蛋白水平均高于MSCs非诱导组(1.11±0.08 vs 0.32±0.00,1.25±0.04 vs 0.32±0.00,1.06±0.03 vs 0.33±0.00;1.52±0.02 vs 0.33±0.00,1.79±0.01vs 0.31±0.03,1.63±0.04 vs 0.32±0.01,均P<0.01),27 d高.27 d各MSCs诱导组糖原染色阳性,免疫细胞化学染色CK-18均阳性,而MSCs非诱导组糖原染色、CK-18均阴性.从AFP、Alb水平综合比较,3组诱导效果发现自拟中药干预组优于其他2组.结论:HGF、FGF-4可在体外诱导实验性大鼠的MsCs分化为具有肝细胞样细胞表型和功能的类肝细胞:自体MSCs可以作为治疗临床重症肝病的一种细胞来源,而临床联合中药复方治疗可能会使MSCs体外诱导的效果更为理想.
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hHGF转染HepG2细胞后基因表达谱差异筛选
目的:构建hHGF真核表达载体,并在HepG2细胞中表达,筛选其对HepG2细胞的差异表达基因.方法:构建pcDNA3.1(-)-hHGF载体,测序鉴定:转染HepG2细胞后蛋白免疫印迹检测:运用基因表达谱芯片技术,筛选pcDNA3.1(-)-hHGF和pcDNA3.1(-)载体分别转染HepG2细胞后,提取mRNA并逆转录为cDNA,经表达谱芯片分析差异表达基因.结果:构建的表达载体经酶切和测序确定;转染HepG2细胞后hHGF表达经蛋白免疫印迹证实;经20000个基因的表达谱芯片分析发现,其中有430个基因表达水平显著上调,88个基因表达水平显著下调.结论:筛选出HGF转染HepG2细胞后的差异表达基因,对其在肝细胞中多种作用机制研究提供了重要依据.
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聚合酶RNA干扰对小鼠体内乙型肝炎病毒的抑制作用
目的:利用流体动力学法构建小鼠HBV感染模型,观察pSiHBV/P在体内对HBV的抑制作用.方法:以流体动力学法构建小鼠HBV感染模型,将pSiHBV/P与pHBV1.3尾静脉共注射Balb/c小鼠.转染后第6天,用酶联免疫分析法检测小鼠血清乙肝表面抗原(HBsAg),用荧光定量PCR检测血清HBV DNA的水平,用免疫组织化学方法检测肝内HBsAg、乙肝病毒核心抗原(HBcAg)的表达,RT-PCR法半定量检测肝内HBV 3.5 kb mRNA、S-mRNA及0.7 kb mRNA的水平.结果:感染组和无关干扰组血清HBsAg表达量平均值分别为9.11±3.34和8.19±5.41,pSiHBV/P干扰组平均值1.94±1.78;pSiHBV/P干扰组血清中HBV DNA的含量较感染组明显下降(2.91±0.55 vs 4.32±0.57,P<0.05),抑制率为33%;干扰组肝细胞中HBsAg和HBcAg阳性细胞数较对照组明显减少;干扰组3.5 kbmRNA、S-mRNA的水平较感染组和无关干扰组均有明显下降(0.48±0.19 vs 1.06±0.40,0.88±0.54;0.46±0.18 vs 1.05±0.38.0.90±0.51,P<0.05).结论:RNAi技术在体内能高效、特异地抑制小鼠体内HBV.
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巨噬细胞与急性胰腺炎关系的研究进展
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)已严重危及人类的生命健康,其后期常出现全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、严重感染、感染性休克及多器官功能障碍综合征,导致死亡.随着对AP发病机制研究的不断深入,巨噬细胞在急性胰腺炎时抗原递呈激活免疫反应中起重要的作用.本文就巨噬细胞与急性胰腺炎关系的研究进展作一综述.
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肝脏祖细胞的表型特征及生物学功能
肝脏祖细胞有双向分化潜能,在肝细胞严重受损和分裂增生受抑制时可向肝细胞和胆管上皮细胞分化.本文介绍了近年来肝脏祖细胞的表型特征和生物学功能研究进展,并对存在的问题进行讨论.
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炎症性肠病治疗新策略
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的传统药物治疗存在很大的局限性.生物制剂带来的令人振奋的效果,引发了一场上阶梯(step-up)和下阶梯(top-down)治疗策略之间的较量.针对新发的难治性克罗恩病(crohn'Sdisease,CD)患者,新研究显示,下阶梯(top-down)治疗较目前标准治疗在诱导和维持疾病缓解、促进黏膜愈合等方面均有明显优势,其可能改变疾病的自然病史.然而,仍有一些因素限制生物制剂作为一线治疗用于IBD患者.目前,如何摆放生物治疗的地位以获取佳效益风险比成为IBD治疗的争论焦点.
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槲皮素对食管癌细胞侵袭和中期生长因子基因表达的影响
目的:观察中药提取物槲皮素对食管癌细胞侵袭的影响,并探讨其可能机制.方法:采用不同浓度的槲皮素处理食管癌EC109细胞后,以软琼脂集落培养试验检测癌细胞锚着不依赖性增殖,以Boyden小室模型方法检测癌细胞侵袭能力,采用荧光实时定量RT-PCR检测癌细胞中期因子(midkine,MK)基因mRNA水平,以Western blot方法检测癌细胞MK基因蛋白水平变化.结果:食管癌EC109细胞经槲皮素处理后,恶性增殖和侵袭能力均明显下降,且呈剂量依赖性(均P<0.05).槲皮素处理组MK基因mRNA和蛋白水平均明显下调,且呈时间和浓度依赖性(均P<0.05).结论:槲皮素可明显抑制食管癌EC109细胞侵袭能力,其机制可能与下调MK基因表达有关.
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丹参酮ⅡA磺酸钠对MKN-45胃癌裸鼠移植瘤增殖及血管生成的影响
目的:明确丹参酮ⅡA磺酸钠(TanⅡA)在体内的抗癌作用及其对肿瘤血管生成的影响.方法:建立MKN-45胃癌裸鼠移植瘤模型,随机分成对照组和低、中、高丹参酮ⅡA磺酸钠干预组,每组6只.干预组分别用TanⅡA磺酸钠1、5、10 mg/kg,ip,1次/d,连续14d.对照组等量生理盐水干预.2 wk后处死裸鼠,分离瘤块,观察抑瘤率;TUNEL法测凋亡指数:CD34标志法观察四组瘤块微血管密度(MVD);免疫组化法观察缺氧诱导因子HIF1α、血管内皮生长因子(VEGF)、COX2的蛋白表达.结果:与对照组相比,3组干预组凋亡指数AI明显上升(36.02%±3.41%,34.78%±3.41%,30.05%±3.41% vs 10.83%±0.92%,均P<0.05).低剂量组增殖减慢,抑瘤率为20.69%±1.79%;中、高剂量瘤重反而增加,高剂量组抑瘤率为-(21.4%±2.38%).与对照相比,3组干预组MVD、VEGF表达上调,尤以中高剂量组差异显著(8.11±1.011,10.01±0.89 vs6.56±0.42;63628±611,70957±684 vs 51056 ±410,均P<0.05);3组干预组COX-2表达与对照无明显差异;HIF1α在低剂量组表达略有下调,但未达到统计学差异,中高剂量组表达则有明显上调(29468±204,42227±214 vs15691±106,P<0.01或0.05)结论:丹参酮ⅡA体内的抗肿瘤效果没有体外细胞实验显著,高剂量丹参酮ⅡA的抗癌效应可被HIF的代偿高表达抵消甚至逆转.
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大鼠肝部分切除术的应用解剖及实施
目的:对Wistar大鼠肝脏及脉管进行系统的解剖学观测,并建立肝部分切除术的实验模型.方法:对40只大鼠原位观测、肝叶切除和离体观测,明确大鼠肝脏位置、分叶、脉管系统以及比邻的特征;54只大鼠按照切除体积的不同,随机分为9组,应用无血切肝技术,实施大鼠原位肝部分切除术,观察术后肝叶和大鼠生存情况.结果:各肝叶形态、比例较为恒定,均有相对独立的Glisson系统和肝静脉回流系统,易于结扎肝蒂行肝叶切除.按照不同的肝叶组合.成功实施了切除比例为10%-90%肝部分切除术.结论:以肝叶4分法为基础的肝脏应用解剖和无血切肝技术的应用是实施大鼠不同切除比例的肝部分切除术的关键.
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改良双袖套法大鼠原位肝移植500例
目的:改进大鼠肝移植的方法,缩短无肝期,提高手术成功率,总结大鼠原位肝移植经验.方法:正式实验分组:(1)预输注供者凋亡的脾细胞正常大鼠肝移植研究组(分4小组);(2)同期输注供者凋亡的脾细胞对正常大鼠肝移植研究组(分4小组);(3)术后输注供者凋亡的脾细胞正常大鼠肝移植研究组(分4小组);(4)预输注供者凋亡的脾细胞对肝硬化大鼠肝移植研究组(分4小组);(5)预输注供者凋亡的血液淋巴细胞对正常大鼠肝移植研究组(分3小组),每小组各10只大鼠.观察手术时间以及大鼠肝移植2 d和1 wk存活率.结果:在正式实验大鼠肝移植中,供体手术时间30±5 min.供肝热缺血时间2±0.5 min,袖套准备及肝脏修整时间10±2 min,受体手术时间51±10 min;无肝期16±4 min.冷缺血时间61±5 min.正式实验大鼠肝移植2 d存活率96.8%(184/190),1 wk存活率95.3%(181/190).结论:改进显露方法及肝上下腔静脉吻合方法后,手术简化,同时并发症减少,生存率提高.
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达肝素钠对早期肝癌的生长抑制作用
目的:研究达肝素钠(法安明)对早期肝癌生长的抑制作用.方法:采用人肝癌裸鼠转移模型(LCI-D20)40只,随机分成4组,即对照组(生理盐水)、化疗组(顺铂+5-氟尿嘧啶)、法安明组、联合组(顺铂、5-氟尿嘧啶与法安明).分别于术后第14天处死观察肿瘤大小、抑瘤率、血清甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)和肿瘤微血管密度(microvessel density;MVD).结果:化疗组、法安明组、联合组分别与对照组进行对比,其肿瘤明显缩小(26.25±11.55,33.70±14.78,17.25±6.80 mm3 vs 68.47±22.04 mm3,均P<0.05):抑瘤率结果也提示法安明对肿瘤有良好的抑制作用.法安明组和联合治疗组肿瘤组织内微血管及新生血管形成显著低于对照组和化疗组(5.2±1.55,4.7±2.21 vs 19.34±3.57,17.1±3.03,均P<0.05),化疗组、法安明组、联合组的AFP较对照组有明显降低(14.56±8.87,13.36±7.60,11.57±7.82 mg/L vs 22.20±6.29 mg/L,均P<0.05).结论:法安明通过抗肿瘤血管形成,对早期肝癌的生长有抑制作用.
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胃癌及癌前病变中PTEN及微卫星不稳定的变化及二者的关系
目的:探讨胃癌及癌前病变中抑癌基因PTEN和微卫星不稳定(MSI)的变化以及二者的关系.方法:胃癌及癌前病变标本取自中国医科大学附属第一医院内窥镜中心和肿瘤外科手术后,每组30例,PTEN杂合性缺失(LOH)和MSI应用PCR-SSCP银染色方法检测,PTEN基因突变通过PCR-SSCP ABI测序方法检测,S-P免疫组化检测PTEN蛋白质表达.结果:在萎缩性胃炎无肠化、萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生、早期胃癌、进展期胃癌中PTEN LOH率和MSI率分别为10%、10%、13.3%、20%、30%和13.3%、16.7%、23.3%、36%、40%.PTEN蛋白质表达在正常胃黏膜为100%,在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎无肠化、慢性萎缩性胃炎伴肠化、中度不典型增生、重度不典型增生、早期胃癌、进展期胃癌中PTEN蛋白质的表达分别为96.7%、90.0%、76.7%、73.3%、63.3%、60.0%、43.3%.所有病例共检测到3例PTEN突变,这3例均为MSI阳性的进展期胃癌.结论:PTEN缺失及突变与胃癌的浸润转移关系密切,在胃癌的发病过程中,PTEN蛋白呈下调性表达,MSI是胃癌发生的早期分子标志,PTEN基因突变常发生在MSI阳性的进展期胃癌中.
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丙氨酸氨基转移酶低于2倍正常值的慢性乙肝患者肝组织学的改变
目的:分析丙氨酸氨基转移酶低于2倍正常值上限(upper limits of normal.ULN)的慢性乙肝患者肝组织学改变情况,并探讨影响肝脏组织学改变的因素.方法:根据ALT≤0.5 × ULN、0.5×ULN
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老年胃癌药物治疗对策
胃癌是恶性度高、发病率高、死亡率高的肿瘤之一,发病率在65岁以后有明显升高.由于老年患者具有独特的生理及心理特点,接受药物治疗时应综合评估老年患者的一般状况、心肺功能及合并症等以估计化疗的耐受性.本文围绕老年胃癌患者的化疗问题,详细介绍化疗策略及注意事项,同时深入探讨个体化治疗策略在老年胃癌治疗中的应用及价值.
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胃-食管重复癌并发胃内重复良性瘤1例
食管-胃重复型癌为多源性肿瘤,多源性肿瘤指同患者的一个或多个器官组织发生2个以上原发恶性肿瘤.此类病例并不罕见.本文病例胃镜检查取活检并被病理证实同时重复合并多种恶性和良性肿瘤,本病例少见.
