世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内镜下射频消融联合药物治疗幽门螺杆菌阴性的成熟型疣状胃炎56例
目的:探讨内镜下射频消融联合西咪替丁和胃复春治疗幽门螺杆菌(H pylori)阴性的成熟型疣状胃炎的临床应用价值.方法:对符合标准确诊为H pylori阴性的成熟型疣状胃炎患者112例随机分为治疗组和对照组, 治疗组先采取胃镜下射频消融治疗, 将隆起病变灼平, 然后服用西咪替丁800 mg/次, 1次/d, 晚上睡前服, 连服30 d, 胃复春4片, 3次/d, 饭前服, 连服90 d, 对照组不予射频消融治疗, 用药同治疗组, 两组均于疗程结束及随访1年后分别复查胃镜以观察治愈率, 总有效率和复发率.结果: 治疗组的治愈率, 总有效率明显高于对照组(77.8% vs 45.5%, P<0.01; 98.1% vs 83.7%, P<0.05); 治疗组的1年复发率明显低于对照组(2.4% vs 48.0%, P<0.01), 两组间有显著性差异.结论:内镜下射频消融联合西咪替丁和胃复春治疗H pylori阴性的成熟型疣状胃炎是一种有效, 安全的方法.
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pH值监测正常与异常的内镜阳性GERD患者的食管动力学比较
目的:比较pH监测正常与异常内镜阳型胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease, GERD)患者在食管动力学上的异同.方法:经内镜确诊反流性食管炎(reflux eso-phagitis, RE)或Barrett's食管患者共49例, 依据动态pH监测DeMeester积分分为pH监测异常组和pH监测正常组. 正常组12例, 异常组37例, 异常组有8名患者伴有裂孔疝, 比较两组患者食管动力的不同.结果: 两组比较pH监测正常组下食管括约肌静息压力(Lower esophageal sphincter Pressure, LESP)(P = 0.036), 食管体部中下点(P = 0.048)及肛侧收缩幅度(P = 0.017)高于pH监测异常组. 剔除食管裂孔疝患者后, 食管体部肛侧的收缩幅度仍有明显差异(P = 0.035).结论:监测正常组LESP以及食管体部中下点及肛侧收缩幅度高于监测异常组, 正常组由于其清除功能及屏障功能强于异常组导致反流甚难达到通常pH电极位置, 或达到后很快被清除.
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心理干预对国内慢性乙型肝炎患者焦虑抑郁情绪影响的荟萃分析
目的:从循证医学角度探讨慢性乙型肝炎患者心理干预的可能性及必要性.方法:应用Meta分析的方法比较心理干预组和非干预分组在SCL-90(焦虑评分)、SCL-90(抑郁评分)、Zung焦虑自评量表(SAS)评分及Zung抑郁自评量表(SDS)评分方面的差异, 以加权平均数(WMD)为效应量进行合并分析.结果: 上述研究指标纳入研究文献合并效应量及95%可信限(95%CI)分别为-0.52(95% CI: -0.56, -0.47)、-0.79(95% CI: -0.83, -0.75)、-1.08(95% CI: -1.45, -0.71)和-0.79(95% CI: -0.83, -0.75). 结论:心理干预可以显著改善慢性乙型肝炎患者焦虑抑郁情绪, 增加治疗的依从性.
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胃癌及癌前病变中微卫星不稳定性的变化
目的:探讨胃癌及癌前病变中微卫星不稳定(MSI)的变化.方法:饱和氯化钠法提取组织DNA, PCR-SSCP变性聚丙烯酰胺凝胶电泳检测MSI, 根据规定标准来判定microsatellite stable(MSS), low frequency MSI(MSI-L)和high-frequency MSI(MSI-H), 计算总MSI率.结果: MSI在萎缩性胃炎, 肠上皮化生, 不典型增生, 早期胃癌和进展期胃癌中检出率分别为13.3%、16.7%、23.3%、30%和40%, 三种癌前期病变和早期胃癌之间有显著差异(c2值分别为4.364、2.522、3.089, P<0.05), 早期胃癌与进展期胃癌没有显著差异(c2值为0.071 P>0.05), 高分化腺癌中MSI的阳性率明显高于低分化腺癌(c2值为4.022, P<0.05).结论:MSI是胃癌发生中的早期分子标志, 其阳性的胃癌恶性程度相对较低.
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急诊内镜治疗食管贲门胃底静脉曲张活动出血200例
目的:探讨急诊内镜治疗食管贲门胃底静脉曲张活动出血的疗效. 方法:内镜下套扎、硬化和栓塞等治疗手段治疗200例食管贲门胃底静脉曲张活动出血.结果: 200例食管贲门胃底静脉曲张活动出血患者, 经急诊内镜治疗仅4例术中死亡, 止血成功率98%. 术后2 wk内因为各种原因死亡32例, 病死率16%. 结论:食管静脉破裂出血, 贲门静脉曲张破裂出血, 套扎效果好. 胃底静脉曲张出血应首选注射人体组织胶栓塞.
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体外联合抗原修饰的树突状细胞的抗癌效应
目的:研究结肠癌患者外周血树突状细胞(dendritic cell, DC)体外联合抗原诱导后的免疫活性.方法:从结肠癌患者外周血中分离并培养DC, 时效实验中分时段以肿瘤抗原修饰DC, 取佳组与T淋巴细胞共孵不同时间, 用MTT检验其对肿瘤细胞的杀伤率; 量效实验中将肿瘤抗原和不同浓度金黄色葡萄球菌肠毒素B(staph-lococcus aureus enterotoxin B, SEB)在上一步得出的佳时间内修饰DC, 取佳组按不同比例(DC∶T淋巴细胞)来共孵上一步得出的佳共孵时间, 用MTT检验其对肿瘤细胞的杀伤率.结果: 时效实验组抗原修饰36 h组DC特有分子表达高, 对结肠腺癌细胞的杀伤率也高, 与其他组比较有差异(35.92±0.71 vs 14.85±1.24, 35.92±0.71 vs 9.68±1.25, 35.92±0.71 vs 17.97±1.01, 35.92±0.71 vs 20.32±0.92, P<0.05). 量效实验组联合抗原修饰第7天(SEB: 100 mg/L)DC表达DC特有分子高, 在联合修饰组内, 以1∶100组的杀伤率高, 与其他组比较有显著差异(47.70±2.84 vs 28.99±6.95, 47.70±2.84 vs 40.02±3.65, 47.70±2.84 vs 34.55±3.21, P<0.01). 结论:体外DC抗原修饰和递呈的佳时间都是36 h, 联合应用超抗原SEB的佳值100 ug/L, DC与T淋巴细胞的佳共孵比例是1∶100.
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Dickkopf-1克隆及其抗结肠癌作用
目的:探讨Dkk1 cDNA抗结肠癌的机制.方法:利用脂质体介导pcDNA3.1(+)Dkk1进行瞬时转染结肠癌细胞CT26和表达Dkk1的肝癌细胞HEPA1-6, 转染后的细胞为实验组, 转染空载体pcDNA3.1(+)的细胞和未转染的细胞分别为空载体组和未转染组, 用MTT法检测CT26增殖、免疫印迹法检测细胞Dkk1, p53, Bcl-2和Bax的表达量.结果: MTT实验显示在570 nm的吸光度均值CT26实验组明显低于其空载体组和未转染组(0.779±0.025 vs 0.968±0.016, 0.973±0.016), P<0.05); 与CT26空载体组和未转染组相比, 实验组p53, Bcl-2的表达量降低、而Dkk1、Bax表达增高.结论:外源Dkk1可反馈抑制突变型p53的生成, 下调Bcl-2, 增加Bax因子表达而抑制结肠癌的增殖.
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阿泰宁对牛结肠黏膜蛋白诱发大鼠免疫性溃疡性结肠炎的治疗作用
目的:观察阿泰宁对牛结肠黏膜蛋白(CCMP)诱发大鼠免疫性溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及机制.方法:将大鼠随机分为空白对照A组(n = 8), 模型B组(n = 10), 美沙拉秦(5-SAS)C组(n = 10), 阿泰宁大, 小剂量D, E组(1011 CFU/L, 1010 CFU/L), 阿泰宁大剂量+美沙拉秦F组(n = 10), 21 d后处死动物, 肉眼观察结肠病变, 分别测体质量、结肠湿质量、溃疡指数和结肠组织病理学变化, 用MTT法测定各组肠系膜T/B淋巴细胞转化率, ELISA法测定大鼠血清中IL-8和TNF-α含量, 单向免疫扩散法测定血清样品中IgG含量.结果: B, C, D, E组大鼠体质量均小于A组, 但没有显著性差异. B组大多数大鼠排出的便呈白色, 黏液且质软, 治疗后排便均正常, 结肠病变均减轻. C、D、E组大鼠的肠湿质量指数和溃疡指数得分以及D、E和F组的结肠中上段肠黏膜病变积分与B组均显著降低. 与B组相比, C、D、E和F组的T淋巴细胞转化率显著增高(1.53±0.44, 1.25±0.49, 1.39±0.40, 1.18±0.41 vs 0.59±0.20, P<0.05). 而血清中IL-8含量均显著降低(47.7±16.9 ng/L, 39.7±13.4 ng/L, 57.0±8.6 ng/L, 31.9±5.0 ng/L vs 81.0±10.9 ng/L, P<0.01), D、E, F组血清中TNF-α和D, F组IgG的含量均显著降低(TNF-α: 31.7±11.2 ng/L, 47.2±21.7 ng/L, 30.3±17.1 ng/L vs 78.0±12.3 ng/L; IgG: 9.6±1.8 g/L, 7.5±0.2 g/L vs 11.9±0.4 g/L, P<0.05). 结论:用CCMP可使大鼠结肠黏膜出现典型UC病变, 并伴随IL-8、TNF-α、IgG致炎因子显著升高, T淋巴细胞转化率显著减低. 用阿泰宁治疗后, IL-8、TNF-α及IgG的表达下调, T淋巴细胞转化升高, 肠黏膜溃疡被修复. 阿泰宁和美沙拉秦有协同作用.
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梗阻性黄疸对大鼠肾脏AQP-3表达的影响
目的:本实验通过建立梗阻性黄疸大鼠实验模型, 检测不同时间段梗阻性黄疸大鼠及对照组大鼠肾脏中AQP-3的表达. 方法:成年♂Wistar大鼠40只, 随机分为A、B、C、D四组(n = 10), A组为梗阻性黄疸7 d实验组、B组为A组对照组、C组为梗阻性黄疸14 d组、D组为C组对照组. 黄疸建立后7 d及14 d分别剖杀A、B、C和D组实验动物, Western blotting检测各组大鼠肾脏AQP-3的表达. 结果: 各组大鼠血清肌酐检测结果无差异; C、D组间血尿素氮检测有显著性差异(9.23±0.70 vs 8.22±0.43, P<0.05), 而其余各组间无差异; AQP-3表达在A与C组(t = 7.629, P = 0.000), C与D组(t = -13.159, P = 0.000), A与B组间(t = -2.310, P = 0.033)有显著性差异.结论:梗阻性黄疸14 d内血清肌酐可无明显变化; 梗阻性黄疸14 d时可出现尿素氮的轻度增高; 梗阻性黄疸时AQP-3表达减少, 并随着梗阻时间的延长, AQP-3有逐渐降低的趋势.
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黄芪多糖对LPS损伤小肠上皮细胞的保护作用
目的:探讨黄芪多糖(APS)在内毒素-脂多糖(LPS)损伤小肠上皮细胞(IEC-6)中的作用机制及对细胞因子和核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法:以小肠上皮细胞株IEC-6为研究对象, 将培养的细胞分为6组: 对照组、LPS组、LPS+APS 50 mg/L组、LPS+APS 100 mg/L组、LPS+APS 200 mg/L组和LPS+APS 500 mg/L组. 采用RT-PCR法检测细胞因子TNF-α和IL-8 mRNA的表达, 采用凝胶电泳迁移率法分析NF-κB蛋白活性.结果: LPS损伤IEC-6细胞后, TNF-α, IL-8 mRNA水平和NF-κB蛋白定量表达均升高, 均显著高于对照组(TNF-a: 1.26±0.06 vs 0.65±0.05, IL-8 mRNA: 1.19±0.05 vs 0.57±0.06, NF-kB: 2.76±0.07 vs 0.07±0.03, P均<0.01). 而黄芪多糖呈浓度和时间依赖性地抑制LPS诱导IEC-6细胞分泌的TNF-α, IL-8等细胞因子的mRNA的表达水平(P<0.01), 并能降低NF-κB的表达活性(P<0.01).结论:APS具有抑制LPS刺激IEC-6细胞产生的TNF-α, IL-8炎性因子的作用, 并能降低NF-κB的表达活性, 其对LPS所致的肠道损伤具有保护作用.
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IL-6体外对PC12细胞株DA和NE代谢抑制的机制
目的:体外研究IL-6与PC12细胞株神经递质DA, NE合成代谢之间的关系及JAK-STATs途径在其中的作用.方法:用不同剂量的IL-6(0.5 mg/L, 1 mg/L和1.5 mg/L)处理分化的PC12细胞, 采用磷脂酰丝氨酸外翻法检测细胞凋亡率, 应用HPLC检测上清和细胞裂解液中DA和NE的含量. 采用1 mg/L IL-6处理分化的PC12细胞, 用免疫印迹法(Western blotting)检测IL-6处理不同时间内全细胞裂解液中STAT3、TH蛋白表达水平, 浆蛋白及核蛋白裂解液内STAT3和p-STAT3表达水平.结果: 各组细胞凋亡率无明显差别. 加入IL-6后, 随着浓度的增加, DA和NE代谢呈近似剂量依赖性降低, 当IL-6为1 mg/L时DA和NE的变化有统计学意义. 1 mg/L IL-6可以增加STAT3蛋白的表达、p-STAT3蛋白的转核、降低酪氨酸强化酶的表达. 结论:IL-6通过JAK-STAT3信号转导途径, 影响酪氨酸羟化酶的表达, 从而降低DA和NE的合成.
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丹皮酚对人大肠癌HT-29细胞增殖、凋亡的影响及其分子机制
目的:探讨丹皮酚(paeonol, Pae)对人大肠癌HT-29细胞的增殖抑制、凋亡诱导作用及可能的作用机制. 方法:应用MTT法、荧光显微镜及透射电镜技术、TUNEL法和流式细胞仪技术观察不同浓度的Pae对HT-29细胞增殖的抑制及凋亡的诱导作用; 应用免疫细胞化学技术检测用药前后凋亡相关基因Bcl-2, Bax及P53表达的变化. 结果: HT-29细胞经Pae(浓度范围7.81-250 mg/L)作用后细胞生长明显受到抑制, 呈明显的剂量依赖效应关系和时间依赖效应关系; 荧光显微镜及透射电镜观察到Pae作用后HT-29细胞出现典型的细胞凋亡形态; Pae在15.63, 62.5, 250 mg/L 3种浓度下作用48 h均可诱导HT-29细胞凋亡, TUNEL法显示凋亡指数与Pae浓度呈正相依赖关系; 流式细胞仪技术检测其凋亡率分别为7.6%, 16.2%和34.5%, 也有明显的剂量效应关系, 同时Pae使细胞周期分布发生明显变化, 表现为S期细胞比例上升, G0/G1期和G2/M期细胞比例下降; 免疫细胞化学结果显示Pae作用后HT-29细胞Bcl-2及P53蛋白表达显著降低, Bax蛋白表达无显著改变. 结论:Pae能抑制HT-29细胞增殖并诱导其凋亡, 呈现明显的剂量依赖效应关系和时间依赖效应关系. 其作用可能与影响癌细胞的细胞周期、下调Bcl-2/Bax的比例及P53蛋白的表达有关.
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RNA干扰供体大鼠库普弗细胞B7分子表达对受体大鼠淋巴细胞激活的影响
目的:观察RNA干扰供体Lewis大鼠库普弗细胞(KC)B7分子表达对受体BN大鼠淋巴细胞增殖和生成IL-2的影响.方法:分离培养供体Lewis大鼠KC, 设计大鼠B7分子的干扰片段, 构建并鉴定含B7干扰片段的RNA干扰载体Psilencer 3.1H1-Neo-B7, 将RNA干扰载体转染供体大鼠的KC, 转染后采用RT-PCR方法检测KC上B7分子表达的变化. 将转染后的KC分为3组, 对照组(A); 空载体组(B); RNA干扰B7表达组(C). 分离培养受体BN大鼠的淋巴细胞, 将以上各组细胞分别与BN大鼠的淋巴细胞进行共培养, 采用MTT法检测各组淋巴细胞的增殖情况. 采用ELISA方法检测各组培养上清中IL-2的含量.结果: 分离培养的供体Lewis大鼠KC得率为5×107, 活率大于98%. 构建的RNA干扰载体经酶切和测序鉴定正确. RNA干扰KC后其B7的表达降低了22%(P<0.01). 将干扰B7表达的KC与BN大鼠的淋巴细胞进行共培养, 与对照组相比, 受体BN大鼠的淋巴细胞增殖降低了49%(P<0.01), 细胞培养上清中IL-2的分泌量下降了67%(P<0.01).结论:RNA干扰供体Lewis大鼠KC B7分子的表达可明显抑制受体BN大鼠淋巴细胞的增殖和IL-2的产生.
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乙型肝炎病毒X蛋白与原发性肝癌
原发性肝癌(HCC)是目前世界上十大恶性肿瘤之一, 而慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染是导致HCC主要的原因之一. 由HBV X基因编码的X蛋白(HBx)是一种重要的调节蛋白, 在HBV诱发HCC过程中扮演重要角色, 因此一直是研究的热点. 本文就近年有关HBx在HCC发生中的作用及作用机制作一综述.
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代谢组学分析技术及其在消化道肿瘤中的应用进展
代谢组学作为系统生物学的一个分支近年发展迅速. 核磁共振技术、各种色谱质谱技术以及毛细管电泳技术的发展和联用, 使得代谢组学在肿瘤学方面有着越来越深入的研究. 消化道恶性肿瘤作为人类常见的一类肿瘤, 由于患者早期并无特异性症状, 临床发现时多已为进展期, 化疗毒性反应严重, 病死率高. 当前代谢组学作为肿瘤学的研究方法之一, 能从代谢的角度整体分析疾病, 在消化道恶性肿瘤的早期诊断等方面的研究已初显优势. 本文主要介绍代谢组学各类技术方法及其在消化道恶性肿瘤中的应用, 并对其今后的发展趋势作出展望.
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胰腺癌的生物治疗研究进展
胰腺癌发病隐匿, 进展迅速, 死亡率高, 预后差. 手术虽是主要治疗手段, 但因早期诊断困难, 大部分患者确诊时已无手术机会.放疗、化疗疗效不确切, 且有较多副作用. 随着生物技术的发展, 针对胰腺癌所进行的基因治疗、免疫治疗等生物治疗研究日趋增多, 使得对该病的治疗手段更加多样化. 合理运用生物治疗将会改善胰腺癌的预后.
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结直肠癌血管形成、侵袭和转移的研究进展
结直肠癌是一种常见恶性肿瘤, 在结直肠癌发生、发展过程中, 其机制在不断地改变. 肿瘤分子生物学的改变在许多临床肿瘤中已被证实是一个判断转移, 预测预后的新指标. 血管形成作为肿瘤生长中的一个重要因素, 参与并影响着肿瘤的特征性生物学行为, 即侵袭和转移. 而侵袭和转移的细胞又可诱发新一轮的血管形成, 如此反复, 形成一条递增链式反应. 本文主要描述与结肠癌的血管形成, 侵袭和转移相关的特征性分子, 并集中说明其与临床的相关性.
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Bad、Bax和Bid蛋白表达在非酒精性脂肪性肝炎中的作用
目的:探讨细胞凋亡相关蛋白Bad、Bax和Bid表达在小鼠非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis, NASH)中的作用.方法:采用胆碱-蛋氨酸缺乏、高脂(high fat, methionine and choline deficient, MCD)饮食建立小鼠NASH模型(实验组), 以胆碱-蛋氨酸充足饮食设立对照组. HE染色观察肝脏脂肪变、炎症活动和纤维化程度; 采用Western blot检测Bad、Bax和Bid蛋白表达.结果: MCD饮食喂养小鼠10 d可见轻度肝脂肪变, 3 wk形成中、重度肝脂肪变及明显的炎性细胞浸润, 8 wk肝脂肪变、肝细胞坏死、炎性细胞浸润加重, 或伴有轻度肝纤维化. 血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)水平随肝损伤加重而进行性升高. 10 d、3 wk和8 wk实验组小鼠肝组织Bad和Bax蛋白表达显著高于对照组(P<0.05、P<0.01和P<0.05); 造模10 d实验组小鼠Bid蛋白活化, 10 d、3 wk和8 wk表达均显著高于对照组(P<0.01).结论:MCD饮食可导致小鼠NASH, 诱发细胞凋亡调节蛋白Bad、Bax和Bid表达上调.
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抗病毒治疗在慢性乙型肝炎治疗中的重要性
慢性乙型肝炎患者肝脏炎症的持续发展, 肝硬化和肝癌的发生与乙型肝炎病毒的持续性复制密切相关. 患者体内的乙型肝炎病毒载量与肝脏疾病的严重程度成正相关. 所以在慢性乙型肝炎的治疗中, 抑制病毒复制, 降低病毒载量, 是阻断患者病情发展, 提高患者生存质量的关键. 本文总结了近年来国内外学者在慢性乙型肝炎抗病毒治疗中取得的共识和进展, 对抗病毒治疗中的几个热点问题进行探讨, 并分析目前在我国慢性乙型肝炎抗病毒治疗中存在的一些问题.
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直肠癌腹会阴联合根治术后会阴切口临床处理进展
直肠癌经腹会阴联合切除术后, 会阴部往往留有较大腔隙, 骶前积液、感染和引流不畅等局部并发症发生率高, 会阴切口不易愈合, 尤其是术前接受放化疗患者. 目前临床上多采用一期缝合会阴切口和会阴部引流的方法, 而难愈性会阴伤口临床处理颇为棘手. 移植肌皮瓣填塞技术在难愈性会阴伤口的处理与会阴部缺损重建上较有优势, 可选择性应用. 一般以股薄肌(皮)瓣为首选, 但手术操作较复杂. 结合作者的临床实践与国内外文献, 就会阴部伤口的处理方法的演进和效果作一综述.
