慢性萎缩性胃炎患者中医病因学证候学84例分析

迄今一般认为慢性萎缩性胃炎(CAG)可能与多种因素的综合作用有关,这些因素主要有:不良的饮食和生活习惯;胆汁反流,破坏胃粘膜屏障;胃幽门螺杆菌(Hp)感染;伴发于胃溃疡、胃息肉、慢性心力衰竭、肝硬变等;免疫因素,A型CAG并发恶性贫血者,在血液、胃液、唾液中常可检出属于IgG的内因子抗体和壁细胞抗体,而B型CAG患者的家族亲属中患慢性胃炎的概率明显增多.对病因病机和证候学进行深入细致的研究,在中医发病学和指导辨证论治、预防调护方面历来都占有重要地位.CAG是临床常见的难治性脾胃内伤疾病,是胃癌的癌前状态之一.中医一般将其归于胃痞和胃脘痛的范畴.基于这种认识,我们对84例CAG患者的病因和证候进行了细致观察,进而对相关因素进行了综合分析.现总结报告如下.

慢性乙型重型肝炎488例的临床研究

迄今国际上尚无慢性重型肝炎命名.我国慢性重型肝炎的存在与否及其归属曾是一个争论性问题,曾有一段时间取消其分型[1-6].国内有学者提议将活动性肝硬变引起的重型肝炎划归为失代偿性肝硬变范畴[7].为了进一步说明慢性重型肝炎分型存在的必要性,以及说明由慢性肝炎和肝硬变引起的慢性重型肝炎的异同,活动性肝硬变引起的重型肝炎是否应划归为失代偿性肝硬变范畴,特将我院1997/1999年收治的488例慢性乙型重型病毒性肝炎患者进行回顾性临床分析.

CT诊断小肝癌和小血管瘤的价值

肝癌在我国常见[1-8].小肝癌和小血管瘤是指直径小于3 cm的肝脏肿瘤[9-14].过去,由于CT机型的限制,检查措施的落后,CT很难对两者作出明确的诊断,甚至很难发现病灶.随着CT机型的不断更新以及检查手段的不断提高,目前特别是螺旋CT对两者的诊断及鉴别诊断具有独特的价值,这就是对肝癌的早期发现及早期治疗提供了有利帮助[15-23].我院自1992年引进美国GE9800UICK CT机以来,发现了许多小肝癌及小血管瘤的病例.现就35例小肝癌和小血管瘤的CT表现作一总结.

内镜下行食管支架置入术34例的手术配合

上消化道狭窄可引起患者的吞咽困难,致患者的生活质量下降.随着内镜治疗技术的开展[1-4],我科对食管、贲门恶性病变狭窄患者行内镜下支架置入术[5,6 ],使得狭窄症状缓解了,且可使食管-气管瘘得到封闭[7,8 ],提高生活质量、延长了寿命.为减少并发症的发生,现将我们进行这一手术的配合介绍如下.1 材料和方法1.1 材料 自1995/2000年对食管癌者34例进行了支架安置术.男22例,女12例,年龄44岁～80岁,平均62岁±9岁,病变3 cm～ll cm长度,平均7 cm±3.1 cm,病变狭窄程度按Stooler分级,Ⅰ级者9例,Ⅱ级者20例,Ⅲ级者5例.

贮脂细胞内的信号传导分子

近年来对贮脂细胞(hepatic stellate cell, HSC)的激活过程已有了广泛的研究,特别是对HSC活化中的级联变化,包括形态上的显著变化,细胞外基质(extracellular matrix, ECM)合成,生长因子和细胞因子受体表达,收缩结构和金属蛋白酶上调等方面的研究.现对这些基因的调节和相应细胞内信号传导机制综述如下.

胆汁瘀积性肝病发病的分子学进展

分子和细胞生物学的新进展使得医学界对正常胆汁分泌机制和胆汁瘀积肝病机制有了相当多的了解[1,2].胆汁瘀积性肝病的研究工作近取得了新成果[3],特别是肝胆转运系统的分子克隆已使参与遗传性及获得性胆汁瘀积综合征发病过程的主要分子成分得到了识别[4-7].

神经降压素与肠粘膜屏障功能

肠道细菌移位是近年来内外科研究的热点问题[1-8],正常肠粘膜具有物理屏障,免疫屏障,生物、化学屏障,这些屏障可以阻止肠腔内细菌移出肠腔外至肠外组织或器官发生细菌移位(bacterial translocation, BT),在临床失血、感染、烧伤、肠外营养(TPN)或要素饮食均可损伤肠粘膜屏障引起BT[9-31],防治肠粘膜损伤显得尤为重要,目前虽有一些措施,但十分有限[32-38].NT是广泛分布于胃肠道的肽类激素,具有广泛的生物学功能[39-52],1973年Carraway et al[53],从牛的丘脑下部组织中提纯P物质时意外发现一种能使皮下血管扩张和短暂降血压的物质,由于这种物质位于神经组织,又有降血压作用,他们将其命名为NT.现已确定NT是一种含13个氨基酸残基的单键多肽,其氨基端为一个环状的谷氨酰胺,羧基端是游离的,也是其受体结合部位所在,NT的生物活性主要取决于C端.

Th1/Th2细胞与移植免疫耐受

随着器官移植手术的开展,如何诱导宿主对移植器官的特异性免疫耐受引起人们越来越多的关注.近年来随着研究的深入,特别是对一些"免疫特惠器官”的研究,逐渐提出了如免疫偏离、克隆清除、克隆不应答、免疫抑制等诱导免疫耐受的途径[1,2].但人们发现诸如克隆不应答、克隆清除并不能完全解释自身免疫耐受及移植免疫耐受的机制.然而免疫抑制的理论得到了大多数学者的承认,并进行了广泛、深入的研究[3].现在免疫学的研究进展不仅证实了外周免疫抑制性T淋巴亚群的存在,而且研究的重点集中在CD4+的Th1/Th2亚群的转换与免疫耐受之间的关系.

肠易激综合征的分类治疗

肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是一种常见的慢性功能性肠道疾病[1-10],其特征是大便习惯和性状的改变、腹痛、腹胀而无器质性病理改变[11-16].在肠易激综合征的流行程度上女性与男性相比有明显的不同.在美国家庭调查[17]中,肠易激综合征存在于14.5%的女性,而在男性仅为7.7%.相似的流行病学上的差别在其他西方国家的研究中也有报道[18-20].在我国,IBS患者占消化专科门诊的比例竟高达20%～50%[21].目前,IBS的各种诊断方法是以症状为基础的[22,23 ],并不评估疾病的严重性,故不能对IBS的治疗策略提供充分的帮助[24-28].为此Drossman et al[29]根据疾病的临床特征将IBS患者分为轻、中、重三类(表1).

肝纤维化与TNF-α, IL-6及IL-10

肝纤维化(LF)是各种原因引起的慢性肝损伤所共有的细胞病理过程,其特征为大量细胞外基质(ECM)在Disse间隙沉积[1-5].近来,由于细胞生物学及细胞因子信号传导研究领域中取得的重大进展,越来越多的证据表明,肝纤维化是可以逆转的[6-10].各种细胞因子通过复杂的调节机制在肝纤维化的进展中起重要作用[11-15],从而使对细胞因子和肝纤维化的研究成为热点之一.

食管金属支架演进及临床应用

19世纪的牙医Charles Stent怎会想到他因为发明了用于制造牙膜的热弹性材料而引发了支架的初设想,使其名字在100年后的消化领域被如此频繁的提及.消化系疾病的支架治疗是继血管介入术后另一个发展异常迅速的领域.20世纪80年代,人们已开始用塑料支架治疗各种恶性食管狭窄,但因操作过程复杂、并发症发生率高、疗效差等原因使其应用范围大受限制.1990年德国学者Domschke et al[1]先报道使用Wallstent金属支架治疗恶性食管狭窄以来,整个支架治疗的概念、方法进入了新的阶段.近10年来,随着各种不同材质、构造、形状的金属支架及推送器的问世和技术改进,支架治疗的整体效果、各种并发症的发生率及处理手段均有了相应的变化.回顾金属支架的演进、改良和发展历史,全面了解各类支架的物理性能、特点和临床应用情况,对实际操作工作中支架的选择、支架效能的发挥和降低并发症率都是大有裨益的.

胰腺的应用解剖

胰腺为一柔韧分叶状狭长腺体,是人体内仅次于肝的第二大消化腺,及重要的内分泌腺[1-4].上腹部的重要脏器包括胃、十二指肠、肝、胆囊、脾、肾、横结肠等均包绕在其周围并与之密切相邻.随着对胰腺解剖的深入研究,与胰腺相关的影象学、内镜及外科手术均有较大的发展[5-13],胰腺炎的病因、发病机制、诊断及治疗水平亦有提高[14-24].现就胰腺解剖作一综述.

肝星状细胞的表型及调控与肝纤维化

肝脏疾患是一大类严重危害人们健康的疾病,各种有害因素持续对肝脏的损害,可能导致肝脏由损害到肝纤维化(liver fibrosis,LF)、肝硬变(LC)甚至恶变的病理及病理生理的演变过程.LF阶段是这个过程的中间及关键环节,现普遍认为该阶段的损害是可逆转的,故有效地控制及逆转肝纤维化与预防肝硬变的发生有极其重要的意义.近年的研究认为肝星状细胞(hepatic stellate cell, HSC)是LF形成过程中起关键作用的细胞,它的激活是整个事件发生的开端.我们已经知道,一些因素如某些炎性因子、生长因子、紫外线、氧化反应产物、乙醛等在体内、外都可以激活HSC,从而使它的表型发生一系列变化,包括细胞增殖、细胞类型转化、细胞外基质、细胞收缩及分泌功能、细胞凋亡等.简要说明了从HSC激活到其表型变化的全过程.而某些表型的变化又可反作用HSC,形成了一个十分复杂的调控网络.正向调节这些表型的变化,可能促使LF的形成;反之负向调节,则可能阻止或逆转LF的发生.

大肠癌多药耐药性的逆转

大肠癌化疗失败的主要原因是肿瘤细胞对分子结构不同、作用机制各异的抗肿瘤药物产生交叉耐药,即多药耐药性(multidrug resistance, MDR )的产生[1-4].其形成机制复杂,主要包括多药耐药基因(mdr1基因)及其编码的P-糖蛋白过度表达[5,6];谷胱甘肽及相关酶的改变;拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)的改变;DNA损伤修复能力增强;多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-associated protein, MRP)表达增加;蛋白激酶C的变化[7-11].另有报道MDR与肿瘤细胞的凋亡、血管形成有关[12,13],也有报道MDR与一些细胞因子如TNF,IL-2,IGF-I[14-16]等有关.而MDR逆转治疗是克服肿瘤耐药、提高化疗疗效的一种潜在的重要手段.现将近年来大肠癌多药耐药方面的逆转研究进展作一综述.

表皮生长因子受体单克隆抗体抗人结肠癌LST174的作用

结肠癌在我国不断增多[1-11],其晚期治疗仍极困难[12-16].我们探讨表皮生长因子受体单克隆抗体(EGFR mAb)抗人结肠癌作用的实验研究,为探索肿瘤治疗提供新途径.1 材料和方法LST174在体外用RPMI1640培养液、置50 mL@L-1 CO2孵箱,37℃常规培养.①细胞计数:于24孔板上每孔植入1.6×104个LST174对数生长期细胞,每组分为3个平行组,换成低血清培养基(5mL@L-1胎牛血清的RPMI1640),实验组EGFR mAb选用3个不同的浓度(0.625,1.25,2.5mL@L-1),隔日收集细胞计数.②细胞生长曲线测定:在24孔板上,将各组细胞以1.5×104/孔接种,每组21个孔,设3个平行孔,每组每天分别计数3个平行孔,取平均值共7d.EGFR mAb组(1.25mL@L-1)与对照组对比,绘制成生长曲线.③细胞增殖能力测定:采用MTT法,以3×103/孔接种于96孔板,细胞贴壁后加入浓度为(1.25mL@L-1)的EGFR mAb,设对照组,连续培养3 d,每组设20个平行孔,在550nm波长测各孔吸光度A值.

疑难性腹部疾病诊断的费用效果分析

腹痛、腹水和腹块是临床常见征象,结合病史,体征和常规化验检查,大部分患者可获明确诊断,但仍有约1/3的病例难以诊断.对疑难性腹部疾病,目前主要依靠常规生化、腹水实验室、胃肠镜等检查,然而,甚至在进行了CT,MRI等影象学检查之后仍不能明确诊断.因此不明原因的腹痛、腹水、腹块的病因诊断一直是临床的一大难题[1-3].腹腔镜检查由于技术的更新,能直接窥视到大部分壁、脏层腹膜,肝、胆、脾、胃肠、肠系膜、大网膜和盆腔,对病变典型部位直视下取材活检准确性高,文献报道其准确率均在90%以上[2,3 ],对疑难性腹部疾病有独特的诊断作用.我们的临床研究中也显示腹腔镜优于影象学检查[4,5].由于腹腔镜检查需要住院进行,对患者具有一定的创伤性和潜在的并发症,因而可能增加患者的费用.我们从经济学角度,采用费用 效果分析评价腹腔镜检查与增强CT分别或联合检查在诊断疑难性腹部疾病中的优劣.

慢性乙型肝炎HLA-DR抗原的表达意义

HBV并不能直接损伤肝细胞,HBV感染肝细胞损伤的轻重,主要取决于以细胞免疫反应为主的宿主免疫反应[1-9].主要组织相容性复合体(MHC)调节着免疫反应,尤其是T细胞介导的细胞免疫反应.MHC分子可分为Ⅰ,Ⅱ和Ⅲ类,MHCⅡ类分子是机体细胞主要的表面抗原之一,其中具代表性的为HLA-DR抗原.HLA-DR通过MHCⅡ类分子限制的T细胞对外来抗原的识别,在机体免疫应答和免疫调节过程中发挥重要的作用[10].我们采用免疫组化技术对慢性乙型肝炎肝组织中HLA-DR抗原的表达进行了检测,并探讨其意义.

人胚胎小肠APUD细胞中EC细胞的超微结构

目前已知在消化道内有10余种APUD细胞,但对人胚胎时期小肠APUD细胞的超微结构报道甚少.我们着重观察了胚胎发育中APUD细胞中的EC细胞的超微结构特点,探讨其分类,起源及在发生过程中的功能.

煤矿工人Hp感染与胃十二指肠疾病的关系

煤矿工人是一个较特殊的职业人群,胃十二指肠疾病,尤其是胃癌,是严重危害广大煤矿工人的一类疾病.我们进行了煤矿工人Hp感染与胃十二指肠疾病的关系的Western blots研究,为煤矿工人Hp感染导致的胃十二指肠疾病的防治提供一些依据.

原发性肝癌钙粘素E和基质金属蛋白酶检测及临床意义

肝癌的侵袭转移是导致肝癌复发和死亡的重要原因[1-7],已有研究提示E-cadherin与肝癌的肝内播散有关[8];基质金属蛋白酶可以降解胶原,参与包括基膜在内的细胞外基质降解过程,与肿瘤的浸润和转移密切相关.

大肠癌C-erbB-2和EGFR的表达意义

大肠癌是严重威胁人类健康的常见肿瘤之一[1-11],机制尚未完全阐明[12-17].原癌基因蛋白(C-erbB-2)及表皮生长因子受体(EGFR)的表达与肿瘤生物学行为及预后的关系日益受到关注[18-22].鉴于C-erbB-2与EGFR在结构和功能上的相似,我们应用免疫组化对51例结直肠癌进行C-erbB-2和EGFR蛋白标记,探讨两种基因共同表达时对肿瘤生物学行为及预后的影响,为进一步研究结直肠癌的治疗及预后提供有益资料.

L-365260对SGC-7901细胞中Bcl-2,Bax基因的调控

我们以前研究发现L-365260可诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡,但其作用机制未见报道.为此,我们就L-365260对SGC-7901细胞中Bcl-2和Bax基因的调控作用进行了研究.1 材料和方法1.1 材料 L-365260由Manning教授惠赠,人胃癌细胞株SGC-7901由本科培养;引物序列如下:Bax:上游引物5′-GGCC-CACCAGCTCTGAGCAGA-3′下游引物5′-GCCACGTGGGGGTCCCAAAGT-3′; Bcl-2:上游引物5′-GTGGAGGAGCTCTTCAGGGA-3′;下游引物5′-AGGCACCCAGGGTGATGCAA-3′; GAPDH:上游引物CCACCCATGGCAAATTCCATGGCA下游引物TCTAGACGGCAGGTCAGGTCCAC扩增片段大小分别为479,304,598bp;引物均由上海生工公司合成.逆转录试剂盒Asccess RT-PCR System(A1250)购自Promega公司,TripureTM Isolation Reagent kit购自德国宝灵曼公司,2400型PCR循环仪为美国Perkin-Elmer公司产品,紫外线凝胶成象系统为美国Bio-Rad公司产品.

胃癌中Autotaxin基因、CD44v6分子、DNA含量的相关性研究

Autotaxin (ATX)是一种肿瘤细胞自分泌运动因子,与肿瘤浸润转移关系密切[1].CD44v6是粘附分子家族成员之一,也与肿瘤浸润转移复发有关[2-7].细胞核DNA含量是反映细胞增殖状态的一个良好指标,而细胞无限增殖与肿瘤的发生、发展及预后密切相关[8-10].胃癌在我国常见[11-19],我们拟检测胃癌组织中ATX,CD44v6的表达特征及细胞核DNA含量分析,对三者之间进行相关性分析,探讨以ATX,CD44v6,DNA含量分析联合来判断胃癌浸润、转移能力的可能性和方法.

大肠癌早期内镜的诊断

早期诊断是大肠癌根治的前提,也是提高生存率的关键[1-13].大肠肿瘤的内镜下观察及诊断步骤通常为:存在诊断;部位诊断;大小诊断;形态诊断;性质诊断;浸润深度诊断等.例如:乙状结肠(部位)有一直径1 cm(大小)的无蒂隆起性病变(形态,存在);病变表面发红,轻度凹凸不平,考虑为癌性病变(性质);浸润深度为sm轻度浸润(浸润深度)[1].

大肠癌相关基因对大肠癌的筛检

大肠癌的发生发展是一个涉及多阶段、多个相关基因的累积过程[1-5].现已知遗传性大肠癌与错配修复基因的突变关系相当密切[6-10].对遗传性非息肉性大肠癌(HNPCC)遗传学筛检和有效的临床干预,可在一定程度上降低HNPCC的发病率和死亡率[11].近年来,是否对HNPCC高危人群进行常规HNPCC相关基因携带者筛查,以及怎样选择筛查程序引起了学术界极大的关注.

大肠癌早期诊断的策略

大肠癌是世界上高发恶性肿瘤之一,欧美国家大肠癌的发病率排在恶性肿瘤的第二位,在我国为第4～6位[20].10年前,我国北方部分地区的普查资料显示,大肠癌发病率为24.31/10万[7],少数大城市达30/10万,已相当于世界中等发病水平.根据欧美和日本等国家几十年内消化道癌谱的变化规律,以及我国各地区近20余年癌症发病率的动态,可以预见大肠癌有可能成为21世纪我国高发恶性肿瘤之一.由于多种原因,目前到医院就诊的患者中,2/3为中晚期癌,因而多年来大肠癌治疗后5年存活率始终徘徊于50%左右.为此,尽快提高大肠癌早诊率,改善大肠癌患者预后是当前大肠癌防治工作的重要任务[1].

大肠癌的诊断和治疗

编者按随着人们生活水平的提高和医疗条件的改善,诸多急性传染病均得到了有效的控制.然而,一些与环境因素密切相关的慢性非传染性疾病,如心、脑血管疾病和恶性肿瘤的发病率有了明显上升.大肠癌便是一个突出的例子.欧美和日本等大肠癌高发国家的研究证明,长年的高蛋白、高脂肪和低纤维素饮食习惯是促发大肠癌的重要环境因素(外因),患者遗传上的缺陷,如多种癌相关基因的突变又是大肠癌发病的内在因素.这些相关的内外因素结合在一起可能也是近年我国大肠癌发病率上升的重要原因之一.预防为主是我国一贯的卫生工作方针,也是大肠癌防治工作的重点.纠正不良的饮食习惯,深入研究大肠癌发病的分子机制,从病因上着手防病是大肠癌预防工作的一级预防,而提高早癌和癌前疾病的检出率则是大肠癌的二级预防.众所周知,大肠癌有两个特点:一是有明确的癌前病变(93%的大肠癌来源于腺瘤);二是从癌前病变发展为癌有一较长的过程(平均7 a).我们可以利用这些特点,通过普查发现癌前病变和早期癌,经过内镜的微创治疗,预防大肠癌的发生,提高早癌治愈率.下面几篇论文将围绕大肠癌早诊、早治的问题进行初步讨论,希望能引起同行专家的兴趣,提出更深入的见解.

大肠癌粪便脱落细胞及其基因的检测

大肠癌为人类常见的恶性肿瘤之一,肿瘤的早期发现早期诊断早期治疗是提高患者生存率的关键.早期大肠癌常无临床症状,需通过筛查才能发现.目前大肠癌筛查的常用方法是粪隐血试验,但它存在假阴性和假阳性过高的局限性[1].为了弥补其不足,近年人们尝试进行大肠脱落细胞及其相关突变基因的检测以探讨大肠癌早期诊断的新方法,并取得了初步成果.

大肠癌早期内镜的治疗

大扬癌逐年增加[1-10],早期诊断是根治的关键[11-12].早期大肠癌是指浸润深度限于粘膜(m)层或粘膜下层浅层的癌.其中以隆起型(I型)为多见.

大肠腺瘤的治疗

大肠腺瘤是一种常见的良性肿瘤,总患病率为30%～50%,其患病率随年龄的增长而增加,在50岁人群的患病率为30%,70岁者可达50%～65%[1].大肠腺瘤具有恶变潜能,绝大多数大肠癌是由腺瘤演变而来.研究显示大肠腺瘤发生大肠癌的危险度明显高于非腺瘤人群.当腺瘤体积增大、绒毛成分增多或有重度异型增生时,癌变的发生率增加[2,3].腺瘤发展成癌的累积危险率在5,10,20 a分别为2.5%,8%及24%.因此,若有条件对50岁以上的人应进行结肠镜普查.

大肠癌的常规诊断

大肠癌是较常见的胃肠道肿瘤,近年来,我国大肠癌的发病率逐渐上升,且有年轻化的趋势[1,2].从全社会的健康问题出发,结肠癌的诊断应针对一级和二级预防目标,一级预防目标在于发现有患病危险的人并尽早采取综合有效的诊断措施;二级预防的目标是在疾病严重影响患者健康之前,通过普查早期发现患者,特别是在癌前病变(腺瘤)阶段做出诊断和处理.

肝细胞癌热休克蛋白27,70,90α的表达意义

目的探讨HSP27,HSP70和HSP90α在肝细胞癌(HCC)中的表达及其意义.方法采用免疫组化技术对44例HCC和癌旁组织中HSP27,HSP70和HSP90α的表达进行检测.结果 HCC和癌旁组织中HSP27阳性率分别为18%和30%,HSP70阳性率分别为68%和27%,HSP90α阳性率分别为63%和23%.HCC中HSP70和HSP90α阳性率明显高于癌旁组织(X12=7.3,X22=7.8,P＜0.01).而HSP27阳性率变化不大(X2=1.6,P＞0.05).HSP70和HSP90α在分化较好和分化不良的HCC中的阳性率分别为54%,85%和50%,80%,两者相比差异显著(X12=4.5,X22=4.2,P＜0.05),但与癌周淋巴细胞浸润(X12=3.2,X22=1.4,P＞0.05)和转移(X12=2.3,X22=2.7,P＞0.05)无关.结论 HCC是HSP70和HSP90α高表达肿瘤.HSP70和HSP90α与HCC分化有关,在HCC发生和发展中起重要作用.蒋业贵,王宇明,李奇芬.肝细胞癌热休克蛋白27,70,90α的表达意义.世界华人消化杂志,2001;9(7):755-758

幽门螺杆菌vacA cagA基因亚型与抗生素耐药的关系

目的研究幽门螺杆菌(H.pylori)cagA vacA基因亚型及其与抗生素耐药的关系.方法用琼脂稀释法测定50例H.pylori临床分离株对克拉霉素,阿莫西林,替硝唑,甲硝唑的低抑菌浓度(MIC),并计算MIC50和MIC90值.用多重PCR鉴定H.pylori菌株的vacA(s1a,s1b,s2,m1,m2)及cagA的型别.结果克拉霉素,阿莫西林,替硝唑,甲硝唑对H.pylori的MIC50和MIC90分别为:＜0.016 mg@L-1,0.016 mg@L-1;0.016mg@L-1,0.047 mg@L-1;16.000 mg@L-1,52.000 mg@L-1;25.140mg@L-1,76.800mg@L-1.H.pylori菌株对克拉霉素,阿莫西林,替硝唑,甲硝唑的耐药率分别为0%,0%,20%和38%.在对替硝唑敏感的H.pylori菌株中,vacA s1a,s1b和s2型分别占50.0%,42.5%和7.5%;vacA m1和m2型占60.0%和40.0%;vacA sla/m1,s1b/m1,s1a/m2,s1b/m2和s2/m2型分别占32.5%,27.5%,17.5%,15.0%和12.5%;cagA+和cagA-型为87.5%和12.5%.在对替硝唑敏感的H.pylori菌株中,vacA s1a,s1b和s2型分别占50.0%,40.0%和10.0%;vacA m1和m2型占40.0%和60.0%;vacA s1a/m1,s1b/m1,s1a/m2,s1b/m2和s2/m2型分别占20.0%,20.0%,30.0%,20.0%和10.0%;cagA+和cagA-型为80.0%和20.0%.结论 H pylori菌株对甲硝唑的耐药率明显高于H.pylori对克拉霉素,阿莫西林,替硝唑的耐药率,不同cagA vacA基因亚型的H.pylori菌株对替硝唑的耐药率无显著差异.

大鼠重症急性胰腺炎病情演变中中性白细胞的作用

目的探讨中性白细胞在重症急性胰腺炎病程中的作用机制.方法将40只SD大鼠随机分四组:A组(单纯诱导模型组);B组(盐酸氮芥处理组);C组(假手术组);D组(盐酸氮芥处理的假手术组).各组动物8 h后处死,取肺、胰腺标本观察病理变化.测定血清淀粉酶、血钙、BUN水平.用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定肺脏肿瘤坏死因子(TNFα)表达水平.结果假手术组胰肺组织结构正常.A,B组均发生急性胰腺炎,B组较之于A组胰、肺组织学病变(3.60±0.177)vs(9.08±0.348)、淀粉酶(5020±1512)U@L-1vs(13919±3670)U@L-1,BUN水平(494±97.4)mg@L-1 vs(828±99.5)mg@L-1减轻(P＜0.05).A,B组均可检测到肺脏TNFα mRNA表达,其相对表达量B组明显低于A组(0.94±0.11)vs(1.81±0.22),P＜0.05.结论过度激活的中性白细胞通过损伤自身组织、参与细胞因子的产生释放从而加重胰腺炎病情.陈浩,李非,程韵枫,孙家邦.大鼠重症急性胰腺炎病情演变中中性白细胞的作用.世界华人消化杂志.2001;9(7):776-779

长春地区TTV感染与其他病毒性肝病关系的流行病学调查

目的了解长春地区TTV的感染状况.方法采用酶联免疫吸附实验,对前来白求恩医科大学第三临床学院消化内科就诊或住院的213例长春地区患者进行抗-TTVIgG的检测,并进一步分析TTV感染情况与性别、年龄、传播途径的关系,探讨TTV的致病性以及TTV感染与其他病毒性肝病的关系.结果长春地区存在TTV感染者,感染率为7.98%;感染与性别、年龄无关;TTV可经胃肠道和胃肠道外两种途径而传播;TTV感染可见于急性肝炎、慢性肝炎、肝硬变和肝癌患者,但也可表现为单纯携带;TTV可与乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)合并存在,但合并HCV感染的概率要明显高于合并HBV感染的概率.不过,TTV感染并不加重HBV,HCV对肝脏的损害,与HBV,HCV也无协同致病作用.结论长春地区存在TTV感染者,TTV感染可能与丙型肝炎病毒感染有一定联系.赵岩,王江滨长春地区TTV感染与其他病毒性肝病关系的流行病学调查.世界华人消化杂志.2001:9(7)747-750

二乙基亚硝胺诱发大鼠肝细胞癌发生过程中基质金属蛋白酶动态变化

目的研究基质金属蛋白酶(MMPs)在肝细胞癌形成过程中动态变化及作用.方法采用二乙基亚硝胺(DENA)诱癌建立大鼠肝癌模型.应用明胶酶谱法测定诱癌过程中癌变发生的三个阶段6个时相肝组织中MMP-2和MMP-9的表达及活性.结果肝癌发生过程中基质金属蛋白酶呈持续升高的趋势,至早期癌变期及肿瘤演进期(16 wk～24 wk)MMP-2,MMP-9的表达呈一个较高的平台(分别为167350±20436和237754±32675),且发现MMP-2的活性形式表达显著增加.结论 MMPs的表达不同与肝星状细胞的激活和肝细胞癌形成有关,而与肿瘤的结节数及大小无关.

沸腾盐水和无水酒精对兔肝损伤的比较

目的研究沸腾生理盐水(BS)瘤内注射治疗肝癌的效果和安全性.方法新西兰兔18只剖腹,在肝右叶和左叶分别注入88.7℃BS 1.5mL和无水酒精(AE)1.5mL,关腹饲养.术后1,4,8,12,16,20 d分别处死3只,观察肝脏大体及镜下病理变化.应用Tunel原位末端标记法染凋亡细胞,ABC免疫组化染HSP60,HSP70阳性细胞,比较BS和AE诱导细胞凋亡和HSPs表达的差异.结果与AE比较,BS致兔肝细胞坏死较彻底,组织修复过程较短,毒副作用较轻.BS和AE诱导坏死区HSPs表达和细胞凋亡作用的差异无显著性.结论 BS肝内注射与经皮酒精注射(PEIT)都是安全的方法.

转化生长因子β1与乙型肝炎肝血管病变的关系

目的研究肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达与慢性乙型肝炎(CHB)肝血管增生及肝血管纤维化的关系.方法 CHB标本120例,CCl4实验鼠肝标本50例进行TGF-β1免疫组织化学(免疫组化)染色及TGF-β1 mRNA原位杂交,并检测了CHB肝组织中α-SMA,FN,LN,Co-Ⅳ表达与TGF-β1的关系.结果在CHBⅠ组TGF-β1阳性表达占93%,强阳性表达为7%;在CHBⅡ组其阳性表达占43%,强阳性表达为57%;在CHB Ⅲ组其强阳性表达占77%,阳性表达为23%;而在肝硬变(LC)组TGF-β1则皆示强阳性表达(100%),其间有极显著性差异(P＜0.01).原位杂交显示,TGF-β1 mRNA主要分布于血管纤维化区域、肝窦壁及部分肝细胞.同时TGF-β1在肝组织中的表达与α-SMA,FN,LN及Co-Ⅳ呈同步关系.结论 TGF-β1通过激活血管及肝窦内皮细胞,引发肝血管增生及内皮细胞凋亡,在细胞外基质等参与下,终导致肝血管纤维化、肝窦毛细血管化及假小叶纤维间隔形成.严家春,陈文笔,马勇,田瑞霞,丁体龙,徐长江.转化生长因子β1与乙型肝炎肝血管病变的关系.世界华人消化杂志,2001;9(7):751-754

大鼠失血性休克复苏后肠屏障功能障碍

目的探讨大鼠失血性休克复苏后的肠屏障功能,以及与肠道传输和血流量的关系.方法 108只Wistar大鼠随机分为假休克(SS)组和失血性休克复苏(HS)组,染料法测定肠道传输,同位素标记生物微球法测量肠道血流量,应用荧光素异硫氢酸葡聚糖(FITC-D)和辣根过氧化酶(HRP)Ⅱ型两种分子探针测定小肠通透性,同时观察肠腔内细菌繁殖和细菌移位.结果 HS组1,2 h时相点小肠传输速率为13.5%和24.6%,较SS组的51.5%和56.6%显著延迟(P＜0.01).HS组1和2 h空肠、回肠和结肠血流量显著降低,分别为0.52和0.47 mL@min-1@g-1(SS组的1.13和1.04,P＜0.05),0.43和0.41 mL@min-1@g-1(SS组0.80和0.80,P＜0.05),0.36和0.27 mL@min-1@g-1(SS组0.62和0.64,P＜0.01);HS组1,2 h后肠腔内注射FITC-D门静脉血中含量显著升高,空肠内注射后分别为1.38和1.41 mg@L-1(SS组0.14和0.13,P＜0.01),回肠内注射后分别为0.18和0.21 mg@L-1(SS组0.03和0.03,P＜0.01);HS组1,2 h后肠腔内注射HRP门静脉血中含量显著升高,空肠内注射后分别为6.25和8.16μg@L-1(SS组3.18和2.88,P＜0.01),回肠内注射后分别为3.15和3.08μg@L-1(SS组1.59和1.57,P＜0.01);HS组1,2和4 h后小肠内细菌含量增加,空肠1,2 h为58.0,82.0(×103 CFU/cm2)(SS组9.4,9.8,P＜0.05),回肠2,4 h为114.7,71.2(×103CFU/cm2)(SS组10.2,20.4,P＜0.05),伴随细菌移位的发生.结论失血性休克复苏后存在肠屏障功能损害,肠道传输延迟导致的肠道内细菌过度繁殖和肠道血流量下降引起的肠道通透性增加可能是肠源性细菌移位的重要机制.

人肝再生增强因子在毕赤酵母中的表达

目的从人胎肝cDNA文库中克隆出人肝再生增强因子(human augmenter of liver, regeneration, hALR),并实现hALR在毕赤酵母中的表达.方法利用PCR从胎肝cDNA文库中扩增出与文献报道序列一致的ALR cDNA,亚克隆到pPIC9K的α因子下游并置于AOX1启动子控制下,构建成含有ALR基因的酵母表达载体.转化酵母细胞后,挑选出能在浓度为4.0 g@L-1的G418平板上生长的His+的重组酵母,利用PCR鉴定是否插入了hALR基因.重组酵母的表达在甲醇培养中进行,并利用SDS-PAGE分析hALR的表达.结果 PCR从胎肝cDNA文库中扩增出与文献报道序列一致的ALR cDNA,实现了其在酵母中的整和表达.结论 hALR在毕赤酵母中的表达是可行的.

第二届世界华人消化杂志编辑委员会成员简介

2000年度美国<期刊引用报告>报道中国47种期刊引文状况

进一步提高我国大肠癌的早期诊断水平

随着人们生活环境的变化和社会经济的发展,许多慢性疾病逐渐成了威胁我国民众健康的杀手.大肠肿瘤便是具代表性的疾病之一.近年的临床和统计学资料均提示大肠癌的患病率有逐年增加的趋势[1].然而,大肠癌的治愈率一直徘徊在较低水平[2].其主要原因是临床的早期诊断率较低,中晚期癌的比例过高[3,22-28].众所周知,早期大肠癌根治手术后的5年存活率可达90%以上;而晚期癌不足10%[4,16].为此,提高早诊率便是提高大肠癌患者存活率的关键,也一直是临床工作关注的焦点.

中国微小肝癌的影象学诊断

小肝癌(直径≤3 cm)的研究是近20年肝癌临床史上出现的重要事件,早期发现和早期治疗是提高生存率和降低复发率的关键,也促进了诊断、治疗和预后等概念的更新[1-6].甲胎蛋白(AFP)的检测,特别是在高危人群中的普查是早期发现肝癌的重要途径[1-2,7-9].但在小肝癌病例,AFP阴性的比例较高,还需影象学检查技术提供依据.随着影象技术的不断发展和完善,对小肝癌和微小肝癌(直径≤1 cm)病灶的检出率不断提高,对临床治疗方案的选择有重要价值[10-17].亚洲尤其东南亚沿海国家肝癌的发生率甚高,中国、日本和韩国学者在肝癌诊治方面作了大量研究[18-49].

消化内镜手术彩色图谱