世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Belghiti悬挂法在解剖性半肝切除术中的应用
目的: 探讨Belghiti悬挂法在解剖性半肝切除术中的应用价值.方法: Belghiti肝脏悬挂法成功行半肝切除术患者28例, 并与未采用Belghiti肝脏悬挂法完成的解剖性半肝切除术患者22例比较, 分析评价患者术中相关指标和术后并发症.结果: 2组患者均无手术死亡, Belghiti悬挂组的术中失血量和输血量均较对照组显著减少(426.36±312.79 mL vs 526.58±251.32 mL;508.13±128.26 mL vs 735.13±216.79 mL, 均P<0.05). 2组的术后肝功能、并发症发生率、住院时间无显著差异.结论: Belghiti悬挂法可进一步提高半肝切除的安全性, 减少出血, 并且可在先不游离肝脏的情况下完成半肝切除, 更符合肿瘤外科的基本原则.
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肝纤维化患者血清差异蛋白质的筛选
目的: 对比分析肝纤维化患者和健康人血清中差异表达的蛋白质, 筛选与肝纤维化发生密切相关的血清蛋白质.方法: 肝纤维化患者和健康人空腹血清标本各6例分别等量混合成2个样本, 去除血清中的白蛋白和IgG. 利用双向凝胶电泳(2-DE)分离肝纤维化血清和健康人血清总蛋白质后, 硝酸银染色, 经图像分析筛选差异表达的蛋白点. 应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDITOF-MS)鉴定差异表达的蛋白点, 并用ELISA法对其中部分差异蛋白的表达水平进行验证.结果: 筛选出2组间的差异蛋白点共517个, 对其中表达量差异3倍以上的24个蛋白点进行MALDI-TOF-MS分析, 鉴定出包括触珠蛋白、载脂蛋白A-Ⅳ、转铁蛋白、T细胞受体b链、血清白蛋白及血清白蛋白前体等8个蛋白质, 其中3个蛋白质在肝纤维化血清中表达上调, 5个蛋白质在肝纤维化血清中表达下调. 与健康人血清比较, ELISA法检测肝纤维化血清中触珠蛋白、载脂蛋白A-Ⅳ表达均下调, 结果与双向凝胶电泳一致.结论: 肝纤维化血清与健康人血清的蛋白质表达谱表现出一定差异, 这些差异表达的血清蛋白质有望成为肝纤维化诊断与判定预后的血清标志物.
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内镜联合早期肠内营养治疗急性重症胆源性胰腺炎31例
目的: 观察内镜联合早期肠内营养治疗急性重症胆源性胰腺炎的临床效果.方法: 对我院2005-2008年收治的急性重症胆源性胰腺炎患者31例行内镜ERCP+EST+ERBD, 同时放置肠内营养管行早期肠内营养,并与36例常规治疗联合肠内外营养的患者进行比较. 分别对患者术后主观症状、临床检查、化验检查、TNF-α、血清内毒素含量、CT结果、患者总住院费用及住院时间的指标进行比较.结果: 入选患者可顺利完成内镜治疗, 对早期肠内营养能较好的耐受. 内镜联合早期肠内营养方案对患者主观症状的改善、临床指征的改善、实验室检查、TNF-α、内毒素血症、CT结果、患者住院费用、住院时间方面整体优于传统治疗联合肠内外营养组.结论: 内镜联合早期肠内营养治疗急性重症胆源性胰腺炎是安全、有效、经济的治疗方案.
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胰岛素样生长因子结合蛋白2在非酒精性脂肪肝早期诊断中的价值
目的: 探讨血清胰岛素样生长因子结合蛋白2(insulin-like growth factor binding protein2, IGF B P2)定量检测对非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)的诊断价值.方法: 采用ELISA定量检测非酒精性脂肪肝患者与慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌以及健康成人血清中IGFBP2水平, 并进行统计学分析.结果: 轻度和中重度脂肪肝组患者血清中IGFBP2水平显著高于健康成人组、慢性肝炎组、肝硬化与原发性肝癌组水平(6.89±2.37μg/L, 4.86±1.97 μg/L vs 1.77±1.56 μg/L, 1.67±1.36 μg/L, 1.76±1.52 μg/L, 1.52±1.43 μg/L,均P<0.05), 且轻度脂肪肝组显著高于中重度脂肪肝组( P<0.05).结论: 监测IGFBP2水平有助于早期诊断非酒精性脂肪肝及了解病变严重程度.
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超声内镜对胃癌外科手术及内镜下黏膜可切除性的评价
目的: 阐述EUS对术前胃癌浸润深度(T分期)诊断的准确性, 评价其对胃癌手术或内镜下黏膜可切除性的指导意义.方法: 回顾性分析78例胃癌手术患者临床资料. 患者术前均行超声内镜检查, TNM分期.分析比较术前T分期与术后手术及病理结果.结果: 与术后病理结果对比, EUS术前T分期总准确率为69.2%, T1、T2、T3、T4分期的准确率分别为83.3%、61.9%、40.0%和100%, 对手术可切除性预测的敏感性为80.8%(63/78).其中EUS准确诊断早期胃癌5例, 但1例胃黏膜下层癌, 被诊断为固有肌层癌. T4期胃癌手术切除率仅为42.3%(11/26).结论: EUS对判断胃癌浸润深度准确率较高, 能较准确诊断早期胃癌, 对指导内镜下黏膜切除术有很大帮助. 而对T4期胃癌患者, 虽然诊断准确性很高, 但对指导根治性手术的意义不大.
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肠型白塞氏病临床病理特征分析3例
目的: 探讨肠型白塞氏病的临床特点、病理学特征及鉴别诊断要点.方法: 收集肠型白塞氏病确诊患者3例, 进行临床资料复习和组织病理学检查. 患者均以消化系症状入院, 同时患者伴有白塞氏病的主要临床症状.结果: 患者溃疡病变多发生于肠系膜附着的对侧, 溃疡呈圆形, 较深; 镜下见肠黏膜组织溃疡形成, 周围黏膜下淋巴组织增生显著, 主要表现以静脉为主的血管炎症. 治疗上, 糖皮质激素及免疫抑制剂是基础用药, 其预后不令人满意.结论: 肠型白塞氏病早期诊断有赖于对病史及临床症状的综合分析. 肠型白塞氏病无特异性治疗方法, 除非合并严重并发症, 一般不主张手术治疗.
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基于生物信息学的植物乳酸杆菌表层黏附蛋白的筛选及
目的: 筛选、鉴定及验证植物乳酸杆菌CGMCC No. 1258表层黏附蛋白.方法: 用盐酸胍结合超速离心法提取表层膜蛋白, 通过HRP标记的黏蛋白作抗体Westernblot找到含有黏附蛋白的条带进行质谱分析,生物信息学的TPP软件分析获得可能的蛋白,进行蛋白的分段表达克隆, 并对纯化的蛋白用Western blot进行再次鉴定找到靶蛋白. 同时将黏蛋白连接的sepharose 4B柱提取菌体黏附蛋白, 通过制备的靶蛋白多克隆抗体对菌体黏附蛋白作Western blot进一步验证.结果: 表层蛋白提取后, 电泳及Western blot结果显示30-33 kDa处可及HRP标记的黏蛋白结合的阳性条带, 随后进行质谱及TPP分析获得的蛋白为: (1)A型GTP连接蛋白; (2)丙酮酸氧化酶; (3)细胞分裂激活蛋白; (4)整合膜蛋白;(5)后期能力蛋白. 并进行克隆表达及分段表达, 并在此后的Western blot鉴定中呈强阳性条带显示靶蛋白是整合膜蛋白的第2段. 在应用该靶蛋白制备的多克隆抗体进一步Westernblot验证试验中发现同菌体黏附蛋白相作用的强阳性条带.结论: 植物乳酸杆菌表层黏附蛋白为整合膜蛋白, 并且该蛋白的黏附区域位于其第2段氨基酸序列中.
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ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠肝移植急性排斥反应的影响
目的: 探讨大鼠肝移植术后应用ω-3多不饱和脂肪酸对移植肝脏功能、受体免疫功能、急性排斥反应的影响.方法: 二袖套法大鼠肝移植18例, 术后颈内静脉插管, 微量泵匀速输注液体. 盐水NS组( n =6)输注生理盐水, 肠外营养PN组( n = 6)输注营养液, 脂肪酸OM组( n = 6)输注营养液+ω-3脂肪乳. 术后第7天, 留取肝组织标本病理检查,取血清检测生化指标及IL-2、IL-4、IL-10、γ-IFN等细胞因子含量, 余血清检测生化指标,流式细胞检测CD4+、CD8+、CD4+CD25+ T细胞和CD8+CD28- T细胞.结果: 各组生化结果比较无统计学意义. 与NS组和PN组比较, OM组CD4+、CD8+、CD4+CD25+和CD8+CD28- T细胞含量下降(26.86%±1.60% vs 31.32%±5.92%, 32.87%±2.744%; 28.65%±1.40% v s 30.08%±1.37%, 30.64%±1.47%; 3.89%±0.20% vs4.75%±0.46%, 5.27%±0.20%; 13.31%±2.06% vs 22.08%±3.81%, 21.00%±3.46%,均P<0.05). OM组CD4+/CD8+与NS组和PN组比较下降有差异(0.94±0.001 vs 1.04±0.01,1.07±0.001, 均P<0.05). OM组IL-2、γ-IFN含量与NS组和PN组比较下降(20.17±2.87 ng/Lvs 35.47±8.94 ng/L, 35.92±3.31 ng/L, 2.12±0.84 ng/L vs 28.30±6.25 ng/L, 28.38±11.07ng/L, 均P<0.05). 病理学检查移植肝排斥反应强度(RAI)评分OM组与PN组、NS组比较下降有差异(均P<0.05).结论: 静脉输注ω-3多不饱和脂肪酸可以通过抑制IL-2和γ-IFN, 抑制T淋巴细胞, 更显著的降低CD4+辅助性T细胞比例, 减轻排斥反应.
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p21WAF1基因对人胰腺癌细胞系BxPC-3增殖的抑制作用
目的: 探讨p21WAF1( p21)基因转染对人胰腺癌细胞系BxPC-3细胞增殖的影响.方法: 根据转染质粒的不同和是否进行质粒转染分为3组, p21转染组、空载体转染组和未转染组. 应用RT-PCR和Western blot方法检测转染细胞的p21基因表达变化; 流式细胞仪分析细胞周期变化, 用MTT、流式细胞仪和透射电镜检测转染外源p21基因对BxPC-3细胞增殖和凋亡的影响.结果: p21转染组细胞存在p21 mRNA高表达和P21蛋白高表达; p21转染组细胞生长速度低于对照空载体转染组和未转染组; 流式细胞仪观察到P21蛋白高表达使BxPC-3细胞发生G1/S阻滞, G1期细胞比例显著高于空载体组和未转染组(59.887%±3.700% vs 47.443%±6.354%, 49.223%±2.226%, P<0.05), S期显著低于空载体组和未转染组(21.277%±2.080%v s 35.247%±3.966%, 36.013%±1.540%,P<0.01), 并出现亚G1峰(凋亡峰). 透射电镜亦发现p21转染组发生细胞凋亡.结论: p21基因转染可以抑制人胰腺癌细胞系BxPC-3细胞增殖并能诱导其发生细胞凋亡.
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光敏剂PpIX亚细胞分布方式对食管癌细胞光动力学效应的影响
目的: 探讨不同来源的光敏剂PpIX在食管癌细胞中的亚细胞分布与光动力学效应的关系.方法: KYSE-450、KYSE-70和Het-1A细胞分别用ALA和外源性PpIX以及MitoTrackerGreen处理, 相差荧光显微镜观察不同来源的PpIX在细胞内的定位. 利用JC-1-流式细胞方法检测ALA-PDT和PpIX-PDT后细胞线粒体膜电位(ΔΨm)的改变. 利用电镜观察ALAPDT和PpIX-PDT后细胞线粒体的超微结构,观察PpIX的不同细胞分布形式对线粒体损伤的形态学改变. MTS法测定PDT处理后的细胞存活率.结果: 由ALA产生的内源性光敏剂PpIX荧光主要分布在线粒体, 与MitoTracker Green显示的线粒体荧光分布在相同的区域, 而外源性PpIX荧光信号则弥漫性分布于整个细胞质.KYSE-450、KYSE-70和Het-1A细胞经ALAPDT12 h后, 膜电位受损细胞分别达到22%、52%和33%, 而外源性PpIX-PDT别12 h后线粒体受损细胞率仅分别为15%、14%和18%. 电镜观察结果显示, ALA-PDT后仅1 h一些线粒体即已出现受损状态, 可见线粒体内嵴不明显, 出现空泡和膨胀. 但外源性PpIX-PDT后1h细胞内大部分线粒体仍保持完整结构. ALAPDT的细胞杀伤效果明显好于外源性PpIXPDT.结论: 光敏剂的不同亚细胞定位影响了食管癌细胞PDT的功效, PDT造成的线粒体的损伤在肿瘤细胞杀伤过程中起非常重要的作用, 提示以线粒体为靶点的光敏剂是未来光敏剂研制的重点.
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结肠黏膜低度炎症对大鼠内脏感觉的影响
目的: 探讨结肠黏膜低度炎症(lowgrademucosal inflammation, LGMI)对大鼠内脏感觉的影响.方法: 健康♂SD大鼠40只, 随机分为LGMI组和对照组( n = 20). LGMI组大鼠给予15 g/L葡聚糖硫酸钠(DSS)饮用7 d, 然后饮用蒸馏水7 d, 对照组大鼠饮用蒸馏水. 第14天进行气囊扩张大鼠腹部回缩反射(AWR)评分和腹壁肌电测定; 实验结束后取结肠组织作常规病理学检查; 免疫组织化学染色观察腰膨大部脊髓c-Fos、P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达变化.结果: LGMI组大鼠结肠黏膜炎症评分为1.56±0.78分, 对照组为0.46±0.54分, 2组比较差异有显著性意义( P = 0.003). 当结肠气囊压力为20 mmHg时, 2组大鼠的AWR评分和腹壁肌电幅值差异均无统计学意义; 当气囊压力为40、60、80 mmHg时, LGMI组的AWR评分和腹壁肌电幅值明显高于对照组(均P<0.05).LGMI组大鼠腰骶段脊髓c-Fos、SP、CGRP的平均吸光度值均高于对照组(165.26±10.12vs 126.52±11.48, 134.28±10.62 vs 120.82±8.92, 157.66±6.25 vs 118.67±5.68, 均P<0.01).结论: LGMI触发了内脏感觉过敏, 可能在IBS的发病中起重要作用.
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氨假说和细胞因子在肝性脑病发病中的研究进展
氨假说被认为是肝损伤致肝性脑病重要机制之一. 星状角质细胞水肿是肝性脑病的病理基础, 而氨主要通过氧化应激激活、线粒体膜通透性转变和谷氨酰胺假说造成胶质细胞水肿.细胞因子对肝性脑病的发生也存在着影响. 氨假说和细胞因子作用对肝性脑病的发生存在着一些共同机制.
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急性胰腺炎肠道功能障碍的发病机制与治疗
急性胰腺炎可导致肠道功能障碍, 包括肠道屏障损伤和肠道动力障碍, 此时肠道中滋生大量致病菌, 他们可通过破损的肠黏膜易位至其他器官, 加重胰腺炎病情, 并可引起多器官功能障碍. 本文综述了近年来急性胰腺炎肠功能障碍的发病机制和治疗进展.
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IL-23在炎症性肠病中的免疫调节作用
IL-23属于IL-12家族, 他可由IL-12 P40亚单位和IL-23 P19亚单位通过二硫键形成的异二聚体分子, 通过结合T细胞表面上的受体复合物(IL-12Rb1和IL-23R构成)激活Stat1、Stat3及Stat4信号传导通路, 诱导IL-10和INF-γ的产生.IL-23还可以诱导初始CD4+ T细胞分化为具有致病性的Th17细胞, 并生成IL-17、IL-6和TNF-α, 引起慢性结肠炎症的发生. 研究发现,IL-23/IL-17轴在炎症性肠病的发病机制中可能处于关键地位, 并有望成为新的治疗靶点.
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5-氮-2-脱氧胞苷联合曲古抑菌素A对人胃癌细胞系MGC-803生物学行为的影响
目的: 探讨5-氮-2-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)和曲古抑菌素A(TSA)对人胃癌细胞系MGC-803生物学行为的影响.方法: 人胃癌细胞系MGC-803按常规培养于含100 g/L小牛血清的RPMI 1640培养液中.实验分为5组: (1)空白对照组: 不含细胞的培养液; (2)阴性对照组: 细胞只换液, 不加药物;(3) 5-Aza-CdR组: 细胞接种24 h后, 加入10.0μmol/L的5-Aza-CdR; (4)TSA组: 细胞接种24 h后, 加入300 μg/L TSA; (5) 5-Aza-CdR+TSA组:细胞接种24 h后, 加入10.0 μmol/L 5-Aza-CdR,24 h后再加入300 μg/L TSA. 应用RT-PCR检测各组细胞培养72 h后细胞Runx3 mRNA的表达, MTT比色法测定各组细胞分别培养24、48、72 h后细胞增殖.结果: 单独应用5-Az a-CdR和TSA作用于MGC-803细胞72 h后, Runx3 mRNA相对表达量增加, 联合用药组分别与5-Aza-CdR组及TSA组相比, 差异有统计学意义(0.883±0.025vs 0.760±0.286, 0.735±0.018, 均P<0.05). 细胞生长抑制率在同一组别随着药物作用时间的延长而增加, 并且呈正相关( r = 0.738,P<0.05); 而在同一时间不同组别比较联合用药组细胞生长抑制率较单用药物组明显增加(24 h: 57.3% vs 40.4%, 39.0%; 48 h: 70.0% vs56.0%, 51.3%; 72 h: 86.3% vs 68.0%, 65.8%,均P<0.05). 细胞Runx3 mRNA的相对表达量及生长抑制率在药物组与对照组间比较, 差异均有统计学意义( P<0.05).结论: 与单用5-Aza-CdR或TSA相比, 联合应用2种药物更显著的增强Runx3 mRNA的表达,抑制细胞的增殖.
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HBx上调HepG2细胞DNA修复酶hMTH1表达的意义
目的: 探讨DNA氧化损伤修复酶hMTH1在HBx致肝细胞癌发生机制中的作用.方法: 应用HPLC/ECD法检测稳定表达HBx的转基因细胞HepG2/HBx及其对照组HepG2与HepG2/pcDNA3.1细胞中的8-OHdG的含量;并以β-actin为内对照, 应用RT-实时PCR定量检测各组细胞中可水解8-OHdG的DNA修复酶hMTH1的表达.结果: 8-OHdG在He pG2/HBx细胞中的含量(fmol 8-OHdG/mg DNA)显著高于对照组HepG2和HepG2/pDNA3.1细胞(36.5±6.25 vs8.52±1.65, 9.12±2.69, 均P<0.05). DNA修复酶hMTH1在HepG2/HBx细胞中的表达较两对照组细胞明显增高(1.213±0.100 vs 0.087±0.026, 0.112±0.052 hMTH1/β-actin mRNA×100, 均P<0.05).结论: H B x 可能通过诱导氧化应激增加HepG2细胞内DNA氧化损伤产物8-OHdG的含量, 从而反应性上调DNA修复酶hMTH1的表达.
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西安地区幽门螺杆菌cagA, iceA基因与其所致疾病的相关性
目的: 研究幽门螺杆菌( H pylori) cagA、iceA基因及其不同组合对H pylori感染结局的影响, 探讨西安地区H pylori的优势致病基因型.方法: 用快速尿素酶试验(rapid urease test,RUT)筛选出H pylori阳性胃黏膜标本101例,细菌基因组DNA提取试剂盒提取DNA, 用聚合酶链反应(PCR)扩增尿素酶C( ureC)基因的方法筛选出H pylori阳性标本91例. 经PCR及琼脂糖凝胶电泳对cagA, iceA的基因亚型进行检测, 用χ2检验以及Fisher精确检验分析各基因及其不同组合与疾病的相关性.结果: cagA基因的阳性率为79.1%, iceA的总检出率为75.82%, 其中iceA1为50.5%, iceA2为38.5%, cagA+/ iceA1+的检出率高于其他组,单一基因及其不同组合在各疾病组中分布没有显著差异. iceA与cagA存在相关性. iceA2分别发现有229、334、439、549 bp以及229bp+334 bp的基因片段.结论: cagA+/ iceA1+是西安地区H pylori的优势致病基因型, cagA、iceA1、iceA2各单一基因以及其不同组合与感染的临床结局无关. iceA与cagA基因可能存在协同作用, 该地区iceA2基因有较大的变异性.
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炎症性肠病易感基因研究进展
炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)的发生与基因多态性所致的遗传易感性相关,目前研究已发现许多IBD相关基因及易感突变位点. 这些基因可能与机体针对肠腔正常菌群产生异常免疫反应有关, 大致可分为细菌识别相关基因、免疫应答相关基因以及黏膜转运和极性相关基因3类. 本文将就这些基因与IBD遗传易感性关系的研究进展作一介绍.
